Роль нейротрофических факторов в развитии хронической ишемии мозга | Статья в журнале «Молодой ученый»

Отправьте статью сегодня! Журнал выйдет 6 июля, печатный экземпляр отправим 10 июля.

Опубликовать статью в журнале

Авторы: ,

Рубрика: Медицина

Опубликовано в Молодой учёный №6 (192) февраль 2018 г.

Дата публикации: 12.02.2018

Статья просмотрена: 59 раз

Библиографическое описание:

Усманова Д. Д., Иргашева Н. М. Роль нейротрофических факторов в развитии хронической ишемии мозга // Молодой ученый. — 2018. — №6. — С. 79-83. — URL https://moluch.ru/archive/192/48331/ (дата обращения: 25.06.2019).



Ключевые слова: белок S100, основной белок миелина, хроническая ишемия мозга.

Цель исследования. Выявить значимость исследований нейротрофического белка S100 и основного белка миелина (ОБМ) в сыворотке крови больных с хронической ишемией мозга (ХИМ) в зависимости от её генеза.

Материал иметоды. Нами было обследовано 72 пациента с ХИМ, которые были разделены на 2 группы в зависимости от патогенеза развития ХИМ. 1 группу составило 37 (45,1 %) пациента с ХИМ, развившейся преимущественно на фоне АГ (гипертонического генеза). Во 2 группу вошло 35 (42,7 %) больных с ХИМ, развившейся преимущественно на фоне атеросклероза (атеросклеротического генеза).

Результаты. Уровень аутоантител к белку S-100 и ОБМ возрастали в 1,71 и 2,57 раза относительно значений практически здоровых лиц у пациентов с ХИМ гипертонического генеза. У пациентов ХИМ атеросклеротического генеза наблюдалось увеличение: в 1,08 и 1,1 раза, соответственно.

Заключение. Биохимические исследования выявили повышение уровня аутоантител к белку S-100 и ОБМ у пациентов с ХИМ гипертонического генеза. Значительное повышение уровня аутоантител к ОБМ у пациентов данной группы указывает на важную роль этого белка в процессе демиелинизации.

Актуальность. Сосудистые заболевания головного мозга из-за значительной распространенности и тяжелых, чаще всего необратимых последствий представляют серьезную медицинскую и социальную проблему как в нашей стране, так и в большинстве экономически развитых стран мира [2]. Несмотря на отчетливые успехи в области лечения инсульта, наиболее оптимальным подходом остается первичная профилактика, в первую очередь, ранняя диагностика хронической ишемии головного мозга (ХИМ), когда патологический процесс еще обратим, а профилактические мероприятия наиболее эффективны [1]. Однако клиническая картина ранних стадий проявляется в виде неспецифических психоневрологических синдромов, а имеющиеся критерии постадийной диагностики основаны не на объективных количественных параметрах, а на степени выраженности неврологической симптоматики [4, 8]. Существующие методы исследования на ранних стадиях часто бывают малоинформативиы или неспецифичны. Кроме того, и клиническая картина, и результаты исследований не всегда отражают истинную тяжесть состояния, степень поражения центральной нервной системы и дальнейший прогноз развития заболевания.

Если механизмы развития патологического процесса при острых нарушениях мозгового кровообращения достаточно подробно изучены [5, 7], то патогенез нейродегенеративного процесса при хронической ишемии мозга остается не полностью исследованным. В настоящее время накопилось большое количество научных данных, свидетельствующих о ключевой роли сосудистого эндотелия в инициации гипертонического и атеросклеротического поражения сосудов [3, 6, 9]. До определенного времени исследование маркеров эндотелиальной дисфункции на ранних стадиях атеросклероза и артериальной гипертензии оставалось прерогативой кардиологии [2, 4, 7]. Работы, посвященные изучению роли эндотелия в патогенезе церебральных сосудистых нарушений, довольно разрозненны и не отражают истинную картину патогенеза [1, 6].

Оценка морфологического и функционального состояния эндотелия диктуется тем, что он является важной составной частью гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), повреждение которого ведет к запуску сложного каскада аутоиммунных реакций в головном мозге [6]. В этом плане перспективным направлением научных исследований является изучение нейроспецифических белков (НСБ) и антител к ним, отражающих степень нейроиммунной аутоагрессии при повреждении ГЭБ. Среди НСБ наиболее изученными являются: нейронспецифическая енолаза — маркер нейронов, белок S100 — маркер астроцитов и основной белок миелина (ОБМ) — маркер олигодендроцитов. Повышение НСБ в крови указывает на повреждение нервной ткани и позволяет дать прижизненную оценку состояния ЦНС и динамики нейродегенеративного процесса при ХИМ. Однако до настоящего времени нейроиммунологическая диагностика применялась при острых нарушениях мозгового кровообращения, хронические же формы выступали в качестве группы сравнения [2, 4]. В связи с этим исследование новых методов диагностики ХИМ на основе нейроиммунологических и биохимических критериев в комплексе со стандартными методами является актуальной проблемой современной медицины.

Учитывая вышеизложенные, мы решили определить уровень аутоантител к белкам S-100 и ОБМ в своих исследованиях.

Цель исследования. Выявить значимость исследований нейротрофического белка S100 и основного белка миелина в сыворотке крови больных с хронической ишемией мозга в зависимости от её генеза.

Материал иметоды исследования. Нами было обследовано 72 пациента, которые находились в отделениях неврологии городской клинической больницы № 6, Центральной Клинической Больницы Государственной Акционерной Железнодорожной Компании «Узбекистон темир йуллари» и семейной поликлинике № 56 г. Ташкента в 2011–2014 гг. Все обследованные больные были разделены на 2 группы в зависимости от патогенеза развития хронической ишемии мозга (ХИМ). 1 группу составило 37 (45,1 %) пациента с ХИМ, развившейся преимущественно на фоне АГ (гипертонического генеза). Во 2 группу вошло 35 (42,7 %) больных с ХИМ, развившейся преимущественно на фоне атеросклероза (атеросклеротического генеза). Контрольную группу с целью сравнения биохимических исследований составили 10 (12,2 %) практически здоровых доноров. Исследования содержания аутоантител в сыворотке периферической крови определяли с применением Эли-висцеро-тест-24. Нами были анализированы только специфические для нервной ткани белки: аутоантитела к нейротрофическому белку S 100 и основному белку миелина. Статистическую обработку проводили на персональном компьютере Pentium-4.

Результаты иих обсуждение. Уровень аутоантител к S-100 и ОБМ, выражаемые в условных единицах (усл.ед), статистически значимо возрастали в 1,71 и 2,57 раза относительно значений практически здоровых лиц у пациентов с ХИМ гипертонического генеза (табл. 1).

Таблица 1

Содержание аутоантител кнейроспецифическому белку S100 убольных ХИМ различного генеза, M±m

Группы

Белок S100

Опт. плотность

Усл. ед./мл

Контроль, n=10

0,246±0,012

68,22±3,53

1-я группа, n=37

0,422±0,011*

118,76±3,38*

2-я группа, n=35

0,268±0,021

75,71±5,93

Примечание

* — различия относительно данных контрольной группы значимы (* — P<0,05)

В то же время содержание вышеперечисленных белков у пациентов ХИМ атеросклеротического генеза мы наблюдали лишь тенденцию к увеличению: в 1,08 и 1,1 раза, соответственно (табл. 2).

Нами это было интерпретировано как, связь с широкой вариабильностью вариационного ряда этих белков в данной группе больных. Так, более глубокий анализ содержания аутоантител к белку S-100 у пациентов ХИМ атеросклеротического генеза показал низкие значения аутоантител к белку S-100 у 19,3 % обследованных, у 35,5 % пациентов они колебались в пределах значений контрольной группы лиц, а у 45,2 % пациента мы наблюдали превышение нормативных значений. Возможно, это было связано с различной степенью стенозирования сонной артерии или наличием ранее перенесенных сердечнососудистых катастроф.

Таблица 2

Содержание аутоантител кнейроспецифическому ОБМ убольных ХИМ различного генеза, M±m

Группы

ОБМ

Опт.плотность

Усл.ед./мл

Контроль, n=10

0,028±0,002

55,69±4,74

1-я группа, n=37

0,072±0,002*

131,42±3,00*

2-я группа, n=35

0,031±0,002

62,14±3,90*

Примечание

* — различия относительно данных контрольной группы значимы (* — P<0,05)

Нейроглиальный белок S100 — кальций связывающий протеин, специфичный для нервной ткани. Впервые S100 был выделен из тканей мозга человека и считался белком, специфичным для глиальных клеток. Глиальные клетки — это наиболее многочисленные клетки мозговой ткани, служащие опорным каркасом для нейронов. Повышение белка S100b в крови происходит при нарушении мозгового кровообращения, его уровень отражает размеры зоны инфаркта мозга и является маркером повреждения головного мозга [7].

Детальный анализ другого нейроспецифического белка — ОБМ у всех пациентов ХИМ гипертонического генеза был существенно повышен. В то же время у пациентов ХИМ атеросклеротического генеза нами была выявлена широкая вариабельность: низкие значения аутоантител к ОБМ были отмечены у 16,1 % обследованных, у 32,3 % пациентов они колебались в пределах значений контрольной группы лиц, а у 51,6 % больных мы наблюдали превышение нормативных значений. На наш взгляд, такая широкая вариабельность связана с различной степенью стенозирования сонной артерии. Согласно данным литературы, ОБМ выделяется в СМЖ при любом повреждении нервной ткани и отражает деструкцию миелиновых оболочек [8, 9].

Таким образом, на основании проведенного нами исследования нейротрофических белков у больных ХИМ можно сказать, что наибольшие изменения отмечены при гипертоническом генезе ХИМ. Следовательно, полученные нами данные могут быть использованы с диагностической и прогностической целью при хронических расстройствах мозгового кровообращения.

Заключение. Биохимические исследования выявили повышение уровня аутоантител к белку S-100 и ОБМ у пациентов с ХИМ, преимущественно у пациентов ХИМ гипертонического генеза. Выявленное нами повышение уровня аутоантител к белку S-100 в основном связано с вазоспазмом, наблюдаемым при артериальной гипертензии. Установленное нами значительное повышение уровня аутоантител к ОБМ у пациентов данной группы указывает на важную роль этого белка в процессе демиелинизации.

Литература:

  1. Баранова О. А., Чеканов А. В., Карнеев А. Н. и др. Поиск новых маркеров окислительного стресса при ишемии мозга для оптимизации терапевтических подходов // Журнал неврологии и психиатрии. Москва, 2011. — № 111 (12). — С. 25–31.
  2. Воробьева E. H., Шумахер Г. И., Нечунаева Е. В., Хорева М. А. Определение некоторых маркеров эндотелиальной дисфункции в ранней диагностике церебрального атеросклероза // Материалы 9-го Всероссийского научно-образовательного форума «Кардиология 2007». -Москва, 2007.-С.45–47.
  3. Гранстрем О. К., Дамбинова С. А., Дьяконов М. М. Динамика биомаркеров ишемизации мозга при дисциркуляторной энцефалопатии на фоне лечения кортексином // Медлайн-Экспресс 2009. — № 4–5 (203). — С. 29–33.
  4. Скворцова В. И. Участие аутоиммунных механизмов в развитии ишемического повреждения головного мозга / В. И. Скворцова, В. В. Шерстнёв, Н. А. Константинова и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2005. — № 8. — С. 36–40.
  5. Скоромец А. А. Доинсультная терапия больных с факторами риска / А. А. Скоромец, А. П. Скоромец, Е. Р. Баранцевич. // Русский медицинский журнал. 2003. — № 9. — С. 86–89.
  6. Amantea D., Nappi G., Bernardi G., Bagetta G., Corasaniti M. T. Post-ischemic brain damage: pathophysiology and role of inflammatory mediators // FEBS J. — Amsterdam, 2009. — Vol.276, N 1.-pp.13–26. doi: 10.1111/j.1742–4658.2008.06766.x.
  7. Heizmann C. W. SI00 proteins: structure, functions and pathology / C. W. Heizmann, G. Fritz, B. W. Schafer. // Front. Biosci. 2002. — Vol. 7. — P. dl356-dl368.
  8. Infante JR(1), Martínez A, Ochoa J, Cañadillas F, Torres-Avisbal M, Vallejo JA, González FM, Pacheco C, Latre JM. [Level of S-100 and neuron-specific enolase in cerebrospinal fluid from subjects with neurological pathologies] //Rev Esp Med Nucl. 2003 Jul-Aug;22(4):238–43.
  9. Pfeifer R, Börner A, Krack A, Sigusch HH, Surber R, Figulla HR. Outcome after cardiac arrest: predictive values and limitations of the neuroproteins neuron-specific enolase and protein S-100 and the Glasgow Coma Scale //Resuscitation. 2005 Apr;65(1):49–55.
Основные термины (генерируются автоматически): хроническая ишемия мозга, основной белок миелина, пациент, нейротрофический белок, белок, группа, контрольная группа, клиническая картина, головной мозг, мозговое кровообращение.


Похожие статьи

Нейротрофические эффекты лития, актуальные для снижения...

мозговой нейротрофический фактор (BDNF), гликоген синтетаза-киназа 3 (GSK-3), Литий-альфа, нейродегенеративные заболевания, ишемия головного мозга.

Биохимические маркеры белок S100 и СРБ в ассоциации...

Основные термины (генерируются автоматически): NIH, мозговое кровообращение, цереброспинальная жидкость, ишемический инсульт, сыворотка крови, мозговая ткань, мозговой ишемический инсульт, шкала инсульта, контрольная группа, высокий уровень.

Оценка диффузного поражения белого вещества головного мозга...

Основные термины (генерируются автоматически): хроническая ишемия мозга, контрольная группа, головной мозг, пациент, белое вещество, экспериментальная группа, SOMATOM, SIEMENS, MCKT

Роль нейротрофических факторов в развитии хронической ишемии мозга.

Основные термины (генерируются автоматически): мозговое...

В ткани головного мозга холина альфосцерат расщепляется на холин и глицерофосфат.

Первую группу составили 30 больных с УКР на фоне ХИМ (основная группа), в комплекс лечения которых

Роль нейротрофических факторов в развитии хронической ишемии мозга.

Современный взгляд на диагностику и дифференциальную...

Основные термины (генерируются автоматически): геморрагический инсульт, головной мозг, мозговое кровообращение, внутричерепное кровоизлияние, сосудистая патология, Четкая диагностика характера инсульта, ранний этап заболевания, тяжелая форма проявлений, выбор...

Морфология изменений в структурах головного мозга при...

Патоморфологической основой лейкоареоза является разрушение миелина и потеря аксонов, микроинфаркты, астроглиоз, ангионекроз

Работа проведена на материале аутопсий умерших различных возрастных групп. В каждом наблюдении изучались участки ткани головного мозга...

Влияние апигенина на антитромботическую функцию сосудистого...

Ишемию головного мозга моделировали правосторонней окклюзией средней мозговой артерии.

Основные термины (генерируются автоматически): группа животных, головной мозг, показатель

Роль нейротрофических факторов в развитии хронической ишемии мозга.

Современное лечение во время восстановительного периода...

Основные термины (генерируются автоматически): основная группа, больной, мозговое кровообращение, данные, ишемический инсульт, головной мозг, артериальная гипертензия, вторичная профилактика, медикаментозная терапия, митральное кольцо.

Опухолеподобное течение ишемического инсульта: клинические...

Основные термины (генерируются автоматически): ишемический инсульт, глазной день, мозговое кровообращение, течение, головной мозг, симптом, синдром, внутричерепное давление, головная боль, гипертоническая болезнь.

Похожие статьи

Нейротрофические эффекты лития, актуальные для снижения...

мозговой нейротрофический фактор (BDNF), гликоген синтетаза-киназа 3 (GSK-3), Литий-альфа, нейродегенеративные заболевания, ишемия головного мозга.

Биохимические маркеры белок S100 и СРБ в ассоциации...

Основные термины (генерируются автоматически): NIH, мозговое кровообращение, цереброспинальная жидкость, ишемический инсульт, сыворотка крови, мозговая ткань, мозговой ишемический инсульт, шкала инсульта, контрольная группа, высокий уровень.

Оценка диффузного поражения белого вещества головного мозга...

Основные термины (генерируются автоматически): хроническая ишемия мозга, контрольная группа, головной мозг, пациент, белое вещество, экспериментальная группа, SOMATOM, SIEMENS, MCKT

Роль нейротрофических факторов в развитии хронической ишемии мозга.

Основные термины (генерируются автоматически): мозговое...

В ткани головного мозга холина альфосцерат расщепляется на холин и глицерофосфат.

Первую группу составили 30 больных с УКР на фоне ХИМ (основная группа), в комплекс лечения которых

Роль нейротрофических факторов в развитии хронической ишемии мозга.

Современный взгляд на диагностику и дифференциальную...

Основные термины (генерируются автоматически): геморрагический инсульт, головной мозг, мозговое кровообращение, внутричерепное кровоизлияние, сосудистая патология, Четкая диагностика характера инсульта, ранний этап заболевания, тяжелая форма проявлений, выбор...

Морфология изменений в структурах головного мозга при...

Патоморфологической основой лейкоареоза является разрушение миелина и потеря аксонов, микроинфаркты, астроглиоз, ангионекроз

Работа проведена на материале аутопсий умерших различных возрастных групп. В каждом наблюдении изучались участки ткани головного мозга...

Влияние апигенина на антитромботическую функцию сосудистого...

Ишемию головного мозга моделировали правосторонней окклюзией средней мозговой артерии.

Основные термины (генерируются автоматически): группа животных, головной мозг, показатель

Роль нейротрофических факторов в развитии хронической ишемии мозга.

Современное лечение во время восстановительного периода...

Основные термины (генерируются автоматически): основная группа, больной, мозговое кровообращение, данные, ишемический инсульт, головной мозг, артериальная гипертензия, вторичная профилактика, медикаментозная терапия, митральное кольцо.

Опухолеподобное течение ишемического инсульта: клинические...

Основные термины (генерируются автоматически): ишемический инсульт, глазной день, мозговое кровообращение, течение, головной мозг, симптом, синдром, внутричерепное давление, головная боль, гипертоническая болезнь.

Задать вопрос