Библиографическое описание:

Базилевич А. В., Коломийцев А. К. Морфология изменений в структурах головного мозга при сосудистой деменции // Молодой ученый. — 2016. — №29.2. — С. 3-5. — URL https://moluch.ru/archive/133/37369/ (дата обращения: 21.05.2018).



В работе изучены морфологические изменения в коре и белом веществе лобных долей головного мозга при сосудистой деменции. Исследование проведено на аутопсийном материале. Выяснено, что при данном заболевании в белом веществе отмечаются признаки лейкоареоза. Выраженных признаков нейродегенерации коры в виде потери нейронов, которая считается характерным признаком старения и, возможно, развивается как результат нарушения кровоснабжения и может также иметь определенное значение в развитии когнитивных расстройств в том числе при сосудистой деменции, выявлено не было.

Ключевые слова: сосудистая деменция, нейродегенерация, лейкоареоз.

Сосудистая деменция, отнесенная в МКБ-10 к разделу психических заболеваний и определяется как результат церебрального инфаркта вследствие цереброваскулярного заболевания [1]. К основным недостаткам критериев можно отметить переоценку значимости инфарктов в генезе сосудистой деменции и недооценку pоли патологии белого вещества пpи поражениях сосудов головного мозга.

Представления о патогенезе деменций в последнее время постоянно меняются [2, 3, 4]. В патогенезе сосудистой деменции, кроме сосудистых изменений, также принимает участие системный процесс нейродегенерации. Это доказывает смешанную природу нозологических единиц — болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, что основано на данных патоморфологических исследований [5]. Один из основных признаков нейродегенерации – возрастная потеря нейронов в структурах головного мозга. Например, В. В. Фролькис приводит данные, согласно которым гибель нейронов головного мозга происходит неравномерно, причем в стволовых структурах как в эволюционно более древних этот процесс выражен в меньшей степени по сравнению с корой головного мозга [6]. Имеются данные, подтверждающие потерю нейронов в стволовом отделе мозга, ассоциированную с возрастом больных, причем определенное значение в этом процессе могут иметь нарушения кровоснабжения [7, 8, 9].

В настоящее время внимание исследователей все больше обращено на субкортикальную сосудистую деменцию, развитие которой часто не связано с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения. В большинстве случаев в генезе сосудистой деменции могут иметь значение лакунарные инсульты, составляющие 1/4 всех ишемических инсультов [10]. Они формируются как результат окклюзии небольших перфорирующих артерий, кровоснабжающих субкортикальные отделы головного мозга.

Кроме лакунарных инсультов в генезе сосудистой деменции важную роль играет лейкоареоз головного мозга, в большинстве случаев обусловленный колебаниями артериального давления и поражением мелких церебральных сосудов. Отмечают связь наличия и длительности артериальной гипертензии как с субкортикальным, так и с перивентрикулярным лейкоареозом [11]. При этом даже эпизодическое повышение артериального давления сопровождается развитием не только диффузных изменений белого вещества полушарий, но и церебральной атрофии [12]. Патоморфологической основой лейкоареоза является разрушение миелина и потеря аксонов, микроинфаркты, астроглиоз, ангионекроз, расширение периваскулярных пространств, но при относительной сохранности субкортикальных U-образных волокон. Часто выраженный лейкоареоз сопровождается атрофией мозолистого тела [13].

Цель исследования: изучить морфологические изменения в коре головного мозга в зависимости от возраста, состояния сосудистой системы мозга и наличия когнитивных нарушений.

Материалы и методы. Работа проведена на материале аутопсий умерших различных возрастных групп. В каждом наблюдении изучались участки ткани головного мозга в виде поперечных срезов коры лобной доли головного мозга правого и левого полушарий. В каждом наблюдении изготавливалось 20 серийных срезов (по 10 срезов ткани мозга правого и левого полушарий по 10 мкм толщиной, что соответствует средней величине тела нейрона). Такой подход позволяет исключить артефакты и стандартизировать исследования [14, 15]. Срезы окрашивались гематоксилином и эозином. Изучение состояния коры проводилось с помощью светооптического микроскопа при увеличении 420х; диаметр поля зрения составил 0,32мм. Производился подсчет нейронов в веществе коры мозга соответственно проекции слоя пирамидных клеток, внутреннего зернистого слоя и слоя ганглиозных клеток. Такой метод позволил стандартизировать исследования, так как осуществлялось определение количества нейронов в определенном объеме. При исследовании учитывались только нейроны, полностью находящиеся в поле зрения. В каждом случае изучалось по 10 серийных срезов из правого и левого полушарий, производился подсчет нейронов и вычислялись средние величины. По полученным данным можно судить об относительной плотности нейронов в коре мозга. Все наблюдения были распределены по возрастным группам. Дополнительно проводилось морфологическое изучение срезов белого вещества в субкортикальных зонах лобных долей. Во всех случаях изучалось состояние сосудов головного мозга и степень выраженности атеросклероза.

Результаты. Всего изучено 17 наблюдений умерших от сосудистых заболеваний в возрасте от 40 до 89 лет. Из анамнестических данных известно, что в 5 случаях наблюдались явления сосудистой деменции. Выяснены следующие закономерности.

1. Количество нейронов в поле зрения микроскопа (средняя величина) справа и слева отличается крайне незначительно. Незначительными также являются колебания количества нейронов в зависимости от пола умерших.

2. Отмечается незначительное уменьшение количества нейронов в коре лобных долей головного мозга с увеличением возраста умерших. В процентном отношении снижение количества нейронов в возрастных группах 71–80 и 81–90 лет по сравнению с группами 41–50 и 51–60 лет составило 7,8 %, а при изучении каждого случая сосудистой деменции это снижение было неочевидным. Эти данные не совпадают с общепринятыми литературными данными о нарастающих процессах атрофии коры головного мозга в пожилом возрасте.

3. При морфологическом изучении изменений в белом веществе лобных долей во всех случаях сосудистой деменции выявлены изменения в виде потери отростков нейронами, глиоза, расширения периваскулярных пространств, что представляет гистологическую картину лейкоареоза. Выявлены также признаки выраженного атеросклероза, однако общая площадь поражения сосудов головного мозга не превышала 50 %.

Выводы. В работе изучены морфологические изменения в коре и белом веществе лобных долей головного мозга при сосудистой деменции. Выяснено, что при данном заболевании в белом веществе отмечаются признаки лейкоареоза. Выраженных признаков нейродегенерации коры в виде потери нейронов, которая считается характерным признаком старения и, возможно, развивается как результат нарушения кровоснабжения и может также иметь определенное значение в развитии когнитивных расстройств в том числе при сосудистой деменции, выявлено не было.

Литература:

  1. The ICD-10 classification of mental and behavioral disorders: diagnostic criteria for researchа. — Geneva, 1993. — 263 p.
  2. Shoji M. Biomarkers of the dementia. Int J Alzheimers Dis. 2011;2011:Article ID 564321, 7 p.
  3. Успенская О.В., Яхно Н.Н., Белушкина Н.Н. Нейрохимические маркеры нейродегенерации в ранней диагностике болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции. Журнал неврологии и психиатрии им С. С. Корсакова. 2010;110(8):36–40.
  4. Лобзин В.Ю., Емелин А.Ю. Снижение концентрации Аβ-42 амилоидного белка в цереброспинальной жидкости — предиктор развития деменции. Вестник Российской Военно-медицинской академии. Прил. 2. Санкт-Петербург: ВМедА, 2013;4(44):77–8.
  5. Лобзин В. Ю., Емелин А. Ю., Одинак М. М., Алексеева Л. А., Монахова Н. Е. Значение определения белков-маркеров амилоидоза и нейродегенерации в цереброспинальной жидкости в диагностике когнитивных расстройств сосудистого и нейродегенеративного генеза // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013. № 4, С.21–27.
  6. Фролькис В. В. Старение и увеличение продолжительности жизни.Л.: Наука, 1988 -239 с.
  7. Коломийцев А. К. Старение организма как свойство структурной организации биосистем. М.: Эдитус, 2012.- 138 с.
  8. Коломийцев А. К. Состояние нейронов ретикулярной формации головного мозга в зависимости от возраста // Международный научно-исследовательский журнал, 2015. № 9–4 (40). С. 48–49.
  9. Коломийцев А. К. Изменения в ядрах блуждающего и тройничного нерва в зависимости от возраста // Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Серия: Естественные науки. 2013. № 3 (175). С. 101–104.
  10. WardlawJM. Whatcauseslacunarstroke? J NeurolNeurosurgPsychiatry. 2005;76:617–9. DOI: http://dx.doi.org/10.1136/jnnp.2004.039982.
  11. De Leeuw FE., de Groot JC., Oudkerk M., et al. Hypertension and cerebral white matter lesions in a prospective cohort study. Brain. 2002;125:765–72. DOI: http://dx.doi.org/10.1093/brain/awf07721.
  12. Goldstein IB., Bartzokis G., Guthrie D., Shapiro D. Ambulatory blood pressure and the brain. A 5-year follow-up. Neurology. 2005;64:1846–52. DOI: http://dx.doi.org/10.1212/01.WNL.0000164712.24389.BB.
  13. Guermazi A, Miaux Y, Rovira-Canellas A, et al. Neuroradiological findings in vascular dementia. Neuroradiol. 2007;49:1–22. DOI: http://dx.doi.org/10.1007/s00234–006–0156–2.
  14. Дерижанова И. С., Кит О. И., Ульянова Е. П., Новикова И. А., Трифанов В. С., Карнаухов Н. С. Изменения слизистой оболочки при нейроэндокринных опухолях желудка // Современные проблемы науки и образования. 2016. № 5. С. 89.
  15. Кит О. И., Дерижанова И. С., Карнаухов Н. С., Новикова И. А., Ульянова Е. П., Трифанов В. С. Скрининг нейроэндокринного компонента при раке желудка // Современные проблемы науки и образования. 2016. № 5. С. 3.
Основные термины (генерируются автоматически): головного мозга, сосудистой деменции, генезе сосудистой деменции, сосудов головного мозга, долей головного мозга, белом веществе, лобных долей головного, структурах головного мозга, количества нейронов, белом веществе лобных, веществе лобных долей, нейронов головного мозга, виде потери нейронов, патогенезе сосудистой деменции, сосудистой деменции важную, коре головного мозга, явления сосудистой деменции, головного мозга правого, случаях сосудистой деменции, случая сосудистой деменции.


Ключевые слова

сосудистая деменция, нейродегенерация, лейкоареоз

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle
Задать вопрос