Применение неинвазивной пульсовой диагностики у пациентов с резистентной артериальной гипертензией

Следствием сосудистого ремоделирования является нарушение демпфирующей функции стенки артерий, при этом происходит увеличение скорости отраженной волны, повышается систолическое и пульсовое артериальное давление, что ведет к увеличению постнагрузки на сердце, формированию гипертрофии левого желудочка и ухудшению коронарной перфузии [12].

Современное развитие допплеровской ультрасонографии, появление точных датчиков давления, аппланационной тонометрии для регистрации артериального потока и пульсовых волн, внедрение компьютерных систем анализа и обработки данных обеспечили возможность широкого внедрения в клиническую практику анализа контура, амплитуды и скорости пульсовой волны (СПВ). Растяжимость сосудов снижается с возрастом в связи с уплотнением их стенок, что сопровождается уменьшением амплитуды пульсовых колебаний стенки артерий и увеличением скорости распространения по ним пульсовой волны [1]. При резистентной артериальной гипертензии вследствие увеличения напряжения и жесткости стенок артерий скорость распространения пульсовой волны по артериальным сосудам возрастает. Измерение скорости пульсовой волны можно использовать для оценки состояния стенки артериальных сосудов [3,12].

Скорость пульсовой волны является классическим показателем растяжимости сосудистой стенки. В широкомасштабном исследовании «Complior» (1999) было показано, что СРПВ может являться достоверным, объективным методом оценки растяжимости артерий, и одним из независимых факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений [15].

Анализ СПВ определяет, правильно ли функционирует сосудистая система, есть какие-либо ограничения её функциональности, которые могут угрожать здоровью пациента. Здоровое сердце эффективно поставляет кислород и питательные вещества по всему телу, одновременно прокачивая продукты жизнедеятельности к почкам, печени и легким для последующего удаления из организма. Для того чтобы это произошло, необходимо, чтобы артерии были в хорошем состоянии [4,8]. Со временем артерии могут становиться атеросклеротическими, артериосклеротическими или затвердевать (потеряв эластичность и увеличив сужение). Эти изменения увеличивают нагрузку на сердце, клапаны и артерии, которая может привести к инсульту, инфаркту, отказу почек и/или внезапной смерти [14].

РАГ является самым важным фактором, способствующим увеличению СПВ. Но также нельзя забывать и о возрасте. Артериальная ригидность возникает по причине кальцификации и утраты эластичности, которые сопровождают процесс старения [2,6]. Исследования показали, что увеличение СПВ может быть предвестником атеросклеротического развития, в то время как другие исследования не выявили увеличения СПВ с возрастом у пациентов с предрасположенностью к атеросклерозу (т. е. с диагнозом наследственная гиперхолестеролемия). Принимая во внимание все вышесказанное, была установлена качественная зависимость между процессом атеросклероза и артериальной ригидностью [5,7].

Исследования показывают, что РАГ в большей степени, чем атеросклероз, способствуют росту артериальной ригидности, обусловленной возрастом. В то время как артериальное давление (АД) является ценным первоочередным индикатором РАГ, СПВ предоставляет дальнейшие подробные сведения. Обширное повреждение артерий способствует развитию сердечно-сосудистых патологий и увеличению смертности, наблюдаемой при РАГ [10]. Артериальное растяжение, которое ассоциируется с подобным повреждением, ведет к увеличению диспропорциональности систолического давления и пульсового давления. Данные факторы ассоциируются с увеличением показателей частоты и летальности сердечно-сосудистых нарушений. Анализ пульсовой волны предоставляет информацию об артериальной ригидности и растяжении, которая чрезвычайно важна при изучении процессов старения, сосудистых нарушений и препаратов, которые расширяют или сужают артерии [13].

Цель: целью настоящего исследования было изучение СПВ при РАГ, протекающей в сочетании с сахарным диабетом и дисциркуляторной энцефалопатией.

Материалы иметоды

Основную группу исследования составили 98 пациентов (средний возраст 60,4±7,2 года) с диагнозом РАГ, проходившие обследование на базе МУЗ ЦРБ Мясниковского района Ростовской области, которым проводилось исследование на приборе «PulseTrace PCA» (MicroMedical) для оценки скорости пульсовой волны. Также были выделены группы пациентов с РАГ и сахарным диабетом (СД) — 38 пациентов (средний возраст 60,4±7,2 года), с РАГ и дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) — 42 больных (средний возраст 60,4±7,2 года). В контрольную группу вошли 62 пациента (средний возраст 55,3±7,2 года) с эссенциальной артериальной гипертензией (ЭГ). Сравниваемые группы пациентов были сопоставимы по полу и возрасту. У всех лиц было получено письменное информированное согласие. Критериями исключения из исследования являлись: симптоматический характер АГ; гипертензия «белого халата»; плохая приверженность к лечению и неоптимальная терапия; ошибки в технике измерения АД. Методика: для оценки артериальной жесткости использовался метод анализа формы периферической пульсовой волны, регистрируемой при помощи пальцевой фотоплетизмографии. Регистрация периферической пульсовой волны основывалась на прохождении инфракрасного излучения через палец. Математическую обработку полученных данных проводили с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.1 (StatSoft, USA). Для оценки межгрупповой разницы применяли непараметрические методы статистики: для независимых групп использовали критерий Фридмана ANOVA и Кенделла. Разница считалась значимой, если уровень погрешности не превышал 5 % (р<0,05).

В основной группе пациентов состоящей из 98 человек, повышение СПВ регистрировалось у 92 (93,8 %) пациентов (p<0,05), максимальная СПВ достигала 17,00 м/с (N — до 9,00 м/с), что указывало на наличие выраженных структурных изменений стенки сосудов при РАГ [табл. 1].

Таблица 1

Распределение повышения СПВ висследуемых группах

Примечание: СПВ — скорость пульсовой волны; АГ — артериальная гипертензия; РАГ — резистентная артериальная гипертензия; СД — сахарный диабет; ДЭП — дисциркуляторная энцефалопатия; * — р<0,05 по сравнению с контрольной группой.

Средняя СПВ у пациентов с РАГ составила — 10,68 м/с (p<0,05) [табл. 2]. В контрольной группе пациентов с эссенциальной гипертензий СПВ повышалась у 6 (8,0 %) больных, максимальные значения СПВ в этой группе достигало 9,22 м\с [табл. 1]. Средняя СПВ в контрольной группе составила 6,19 м/с (p<0,05) [табл. 2].

Таблица 2

Сравнение средних значений СПВ висследуемых группах

Примечание: СПВ — скорость пульсовой волны; АГ — артериальная гипертензия; РАГ — резистентная артериальная гипертензия; СД — сахарный диабет; ДЭП — дисциркуляторная энцефалопатия; * — р<0,05 по сравнению с контрольной группой.

В группе больных с РАГ количество пациентов с повышением СПВ было значительно больше (на 85,5 %) (p<0,05), чем в группе контроля.

При сравнении с группой контроля у больных с РАГ и СД отмечалось достоверное увеличение СПВ в среднем на 7,83 м/с (p<0,05) у всех 38 пациентов, тогда как в контрольной группе СПВ была повышена лишь у 6 больных из 62. Следует сказать, что у всех пациентов в группе с РАГ и ДЭП также регистрировалось увеличение СПВ в среднем на 4,99 м/с (p<0,05) в сравнении с пациентами контрольной группы [табл. 2].

В настоящее время доказано, что именно жесткость артерий играет ключевую роль в формировании как функциональных, так и органических изменений со стороны сердечно — сосудистых стенок. Кроме того, этот показатель является независимым фактором риска сердечно — сосудистых осложнений. Поэтому разработка и клиническая апробация новых неинвазивных, а также доступных не только для клинических исследований, но и для повседневной медицинской практики методов исследования жесткости и растяжимости артерий имеет немаловажное значение. Данные, полученные в результате проведенного исследования, позволяют говорить о том, что измерение СПВ с помощью прибора «PulseTrace PCA» (MicroMedical) является безопасным и простым методом оценки индивидуального риска сердечно — сосудистых осложнений (ССО) у больных с РАГ, которым можно рекомендовать для повседневной практики.

В исследовании было зарегистрировано достоверное повышение СПВ у пациентов с РАГ в сравнении с пациентами группы контроля. Это вероятнее всего объясняется, тем что при РАГ, функциональные и структурные изменения в артериальной стенке выражены сильнее. Обращает на себя внимание, что из наиболее значимых факторов риска на СПВ оказывает СД. При этом наличие ДЭП незначительно влияет на СПВ.

По данным современных исследований высокая СПВ регистрируется у больных СД II типа, имеющих отягощенную наследственность. Выявлено, что сильной, независимой причиной увеличения СПВ является ДЭП, что может использоваться для оценки влияния факторов риска сердечно — сосудистых заболеваний на артериальную жесткость у пациентов с РАГ. Есть доказательства, что СПВ связана с чувствительностью барорецепторов, и ее можно использовать для диагностики вегетативной дисфункции, наблюдаемой при РАГ и СД.

При проведении крупномасштабных сравнительных исследований выявлено, что артериальная жесткость и СПВ связаны с атеросклерозом, его клиническими проявлениями и осложнениями.

Таким образом, по данным ряда эпидемиологических и клинических исследований, СПВ как суррогатный маркер артериальной жесткости является сильным независимым предиктором сердечно — сосудистой смертности. Оценка СПВ может служить важным диагностическим инструментом для выявления пациентов с высоким риском ССЗ и для оценки эффективности проводимой терапии у больных с уже поставленным диагнозом.

Литература:

1. Асмар Р. Обратимость структурных изменений на фоне приема ингибитора АПФ — исследование Complior // Клинические исследования лекарственных средств в России. 2002. № 1. C. 10–12.
2. Недоруба Е. А., Таютина Т. В., Егоров В. Н., Степаненко А. Ф. Особенности фармакотерапии фибрилляции предсердий у пациентов пожилого и старческого возраста в условиях поликлиники // Современные проблемы науки и образования № 2. 2016.
3. Савицкий Н. Н., Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики // 1974 г. С. 55–77.
4. Чазова И. Е., Фомин В. В., Разуваева М. А. Резистентная и неконтролируемая артериальная гипертензия: проблема XXI века // Фарматека. 2011. 218(5). С.3–7.
5. Crespo JJ, Fabbian F, Haus E, Manfedini R et al. 2013 ambulatory blood pressure monitoring recommendations for the diagnosis of adult hypertension, assessment of cardiovascular and other hypertension-associated risk, and attainment of therapeutic goals. Chronobiol Int. 2013. 30 (3):355–410.
6. Calhoun DA, Jones D, Textor S et al. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment: a scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. Circulation. 2008. 117(25): Р.510.
7. Calhoun DA, Booth JN 3rd, Oparil S et al. Refractory hypertension: determination of prevalence, risk factors, and comorbidities in a large, population-based cohort. Hypertension. 2014; 63(3):451–8. 12.
8. Dudenbostel T. Resistant hypertension — complex mix of secondary causes and comorbidities. J Hum Hypertens. 2014; 28 (1):1–2.
9. Judd E, Calhone DA. Apparent and true resistant hypertension: definition, prevalence and outcomes. J Hum Hypertens. 2014;28 (8):463–8.
10. Hermida RC, Smolensky MH, Ayala DE et al. 2013 ambulatory blood pressure monitoring recommendations for the diagnosis of adult hypertension, assessment of cardiovascular and other hypertension-associated risk, and attainment of therapeutic goals. Chronobiol Int. 2013; 30(3):355–410.
11. Laurent S., Boutouyric P., Asmar R. Arterial stiffness is an independent predictor of all-case cardiovascular mortality in hypertensive patients // Hypertension. 2001. V. 37. P. 1236–1241.
12. Lehman E. D., Hopkins K. D., Rawesh A. Relation between number of cardiovascular risk factors/event and noninvasive Doppler ultrasound assessments of aortic compliance // Hypertension. 1998. V. 32. P. 565–569.
13. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K et al. 2013 practice guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and the European Society of cardiology (ESC): ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens. 2013; 31 (10):1925–38.
14. Muxfeldt ES, de Souza F, Margallo VS et al. Cardiovascular and renal complicationsin patients with resistant hypertension. CurrHypertens Rep. 2014;16 (9):471.
15. Weber F, Anlauf M. Treatment resistant hypertension — investiagation and conservative management. DtschArztebl Int. 2014; 111(25):425–31.