Эффективность назначения кальция и витамина D3 при остеоартрозе



Представлена роль хондроитина сульфата, глюкозамина и витамина D3 как препаратов, влияющих на ключевые звенья патогенеза, в том числе на объем резорбтивных полостей в субхондральной кости.

Ключевые слова: остеоартроз, лечение, кальций, витамин D3

Актуальность. По современным представлениям дефицит кальция и витамина D (стероидный гормон — регулятор кальциевого гомеостаза) является одним из ведущих факторов развития практических всех форм остеопороза (ОА). С возрастом наблюдается прогрессирующее снижение кишечной абсорбции витамина D и образования витамина D в коже. Анализ результатов контролируемых исследований показал, что лечение препаратами кальция в сочетании с витамином D, приводит к снижению частоты переломов костей скелета на 25 %-70 % [4].

В последние годы появились данные о том, что витамин D принимает участие в метаболизме не только костной, но хрящевой ткани. В частности было показано, что витамин D стимулирует синтез протеогликана хондроцитами, модулирует активность металлопротеиназ, принимающих участие в разрушении хряща. Так, например, снижение уровня 24,25- и 1,25 витамина D, ассоциируется увеличением активности металлопротеиназ, а нормальный уровень снижает активность этих ферментов in vitro. Таким образом, снижение уровня витамина D может приводить к усилению продукции деструктивных ферментов и снижать синтез матриксных протеогликанов, что в свою очередь приводит к потери хрящевой ткани [3, 5].

Следует также подчеркнуть, что на ранней стадии остеоартрита витамин D — зависимое нарушение метаболизма хряща может сопровождаться ремоделированием и утолщением субхондральной костной ткани. Это приводит к снижению амортизационной способности субхондральной кости и ускорению дегенеративных изменений в хряще [6].

В недавних исследованиях было показано, что у больных с гонартрозом, снижение потребления витамина D c пищей и низкий уровень 25-витамина D в сыворотке ассоциируется с 3-х кратным увеличением риска прогрессирования рентгенологических нарушений в коленных суставах, 3-х кратным увеличением риска образования остеофитов и 2-х кратным увеличением риска потери хрящевой ткани (судя по сужению межсуставной щели) [1, 6].

Более того, недавно было высказано предположение о том, что потеря костной массы и дегенеративных изменений в позвоночнике патогенетически взаимосвязанные процессы, имеющими общую тенденцию к прогрессированию с возрастом [2, 6].

Цель исследования: изучить клиническую и структурно-модифицирующую эффективность различных схем терапии с применением хондроитина сульфата, глюкозамина гидрохлорида и препарата кальция с витамином Д3 у пациентов с остеоартрозом

Материалы иметоды исследования: был проведен анализ эффективности назначения Кальций Д3 никомед в двух группах: в 1-й группе (20 пациентов) всем пациентам в комплекс терапии будет назначен комбинированный препарат хондроитина сульфата, глюкозамина гидрохлорида (по 1 таблетке 2 раза в день в течение трех первых недель; по 1 таблетке 1 раз в день в течение 6 месяцев) с дополнительным включением кальция с витамином Д3 (Кальций-Д₃ Никомед Форте — по 2 таблетки препарата в сутки — кальций/витамин D_3–1000 мг/800 МЕ). Во 2-й группе (20 больных) — пациенты будут получать комбинированный препарат хондроитина сульфата, глюкозамина гидрохлорида без кальция с витамином Д3.

Результаты исследования: данные о динамике минеральной плотности костной ткани у больных с ОА на фоне включения кальций Д3 Никомед и в группе сравнения представлены в таблице 1.

Таблица 1

Динамика показателей, отражающих минеральную плотность костной ткани, убольных сОА на фоне лечения

Показатель	I группа n=20	II группа n=20
Прочность костной ткани (BUA), dB/MHz:
До лечения После лечения Достоверность	53,9±0,38 55,7±0,37 t =3,39 р<0,01	54,1±0,38 53,2±0,37 t =1,69 р>0,05
Показатель Z
До лечения После лечения Достоверность	-1,59±0,14 —1,11±0,16 t =2,26 р<0,05	-1,47±0,16 —1,78±0,17 t =1,33 р>0,05
Показатель T
До лечения После лечения Достоверность	-2,69±0,16 —1,91±0,17 t =3,34 р<0,01	-2,25±0,14 —2,61±0,15 t =1,75 р>0,05

Как видно из таблицы, на фоне 6-месячного лечения в 1-ой группе больных наблюдалось повышение минеральной плотности костной ткани, показателей BUA, T, Z в отличие от 2-ой группы больных.

Была исследована динамика клинических и лабораторных показателей, отражающих тяжесть остеопороза, включая динамику биохимических маркеров костного ремоделирования. Все показатели изучались до лечения и через 6 месяцев от его начала. Данные представлены в таблице 2.

Таблица 2

Динамика показателей интенсивности костного ремоделирования убольных сОА на фоне лечения

Показатель	I группа	II группа
Cross Laps (норма 49–460 мгк/моль креатинина)
До лечения После лечения Достоверность	528,3 ± 21,4 412,9 ± 19,7 t =3,96 р<0,001	526,9 ± 21,3 531,3 ± 20,1 t =0,15 р>0,05
Кислая фосфатаза (норма 67–167 нмоль/ сл)
До лечения После лечения Достоверность	153,6 ± 15,1 117,7 ± 14,9 t =1,69 р<0,05	152,8 ± 14,8 159,9 ± 15,2 t =0,33 р>0,05
Остеокальцин (норма 8,8–37,6 нг/мл)
До лечения После лечения Достоверность	15,37 ± 2,9 26,14 ± 2,7 t =2,72 р<0,01	15,29 ± 2,7 11,24 ± 1,8 t =1,25 р>0,05
Общая щелочная фосфатаза (норма 0,90–2,3 мккат/л)
До лечения После лечения Достоверность	1,83 ± 0,2 2,21 ± 0,2 t =1,34 р>0,05	1,84 ± 0,2 1,93 ± 0,2 t =0,32 р>0,05
Кальций крови (норма 2,25–2,75 ммоль/л)
До лечения После лечения Достоверность	2,16 ± 0,3 2,0 ± 0,3 t =0,38 р>0,05	2,16 ± 0,3 2,31 ± 0,2 t =0,42 р>0,05

Из таблицы видно, что у больных 1-ой группы происходило достоверно снижение Cross Laps мочи (в пересчете на креатинин) и увеличение уровня остеокальцина крови. Таким образом, кальций витамин Д3 подавлял костную резорбцию и стимулировал остеосинтез. Во 2-ой группе так же отмечалось нивелирование показателей, однако менее выраженное.

Влияние кальций витамин Д3 никомед на клинические проявления остеопороза представлено в таблице 3.

Таблица 3

Динамика клинических показателей убольных сОА на фоне лечения

Показатель	I группа	II группа
Мышечная сила (кг)
До лечения После лечения Достоверность	31,37  2,88 47,49  2,24 t =4,42 р<0,01	31,56  2,82 31,37  2,67 t =0,04 р>0,05
Боли в позвоночнике (баллы)
До лечения После лечения Достоверность	2,99  0,11 2,55  0,12 t =2,70 р<0,01	2,95  0,11 3,09  0,08 t =1,03 р>0,05
Болевой синдром в костях и позвоночнике (по ВАШ)
До лечения После лечения Достоверность	79,5±4,9 57,3±4,6 t =3,30 р<0,01	78,9±4,7 73,8±4,7 t =0,77 р>0,05

Из таблицы видно, что на фоне лечения в I группе достоверно уменьшился болевой синдром в костях и позвоночнике, было отмечено некоторое увеличение мышечной силы, во II группе эти показатели были менее выраженее.

Можно предположить, что у больных ОА препараты кальция способны нивелировать недостаток экзогенного поступления кальция в организм и эффективно влиять на процессы костного ремоделирования, минеральную плотность костной ткани и ее прочность.

Таким образом, применение кальций Д3 никомед в лечении остеопороза позволяет повысить показатели минеральной плотности костной ткани, улучшить показатели, отражающие костный обмен, подтверждая данные литературы о двойном механизме действия этого препарата на костную ткань.

Выводы:

1. На фоне 6-месячного лечения больных остеоартрозом с дополнительным включением кальция с витамином Д3 отмечалось повышение минеральной плотности костной ткани, показателей BUA, T, Z в отличие от 2-ой группы больных.
2. Включение в комплексное лечение кальций с витамин Д3 у больных с остеоартрозом способствует подавлению костной резорбции и стимуляции остеосинтеза.
3. У больных ОА включение в комплексную терапию препаратов кальция с витамином Д3 способно достоверно уменьшить болевой синдром в костях и позвоночнике, а также увеличить мышечную силу.

Литература:

1. Алексеева Л. И., Кашеварова Н. Г., Шарапова Е. П., Зайцева Е. М., Северинова М. В. Сравнение постоянного и интермиттирующего лечения больных остеоартрозом коленных суставов комбинированным препаратом «Терафлекс» // Научно-практическая ревматология. — 2008. — № 3. — С. 68–72.

2. Алексенко Е. Ю. Оценка клинической эффективности препарата Артра® для лечения остеоартроза // XV Российский национальный конгресс «Человек и лекарство»: сборник материалов конгресса. — М., 2008. — С. 22.

3. Ахмедов Б. Р., Гиясов Х. З., Касымова У. К. Рентгенография и магнитно-резонансная томография в диагностике остеоартроза коленного сустава // Молодой ученый. — 2014. — № 2. — С. 281–284.

4. Говорин А. В., Алексенко Е. Ю. Остеоартроз: современный взгляд на патогенетическую терапию // Дальневосточный медицинский журнал. — 2008. — № 1. — С. 119–122.

5. Шарапова Е. П., Алексеева Л. И. Комбинированные симптоматические препараты замедленного действия в терапии остеоартроза // РМЖ. — 2009. — № 3. — С. 160–165.

6. Boonen S., Lips P., Bouillon R. et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with Vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta-analysis of randomized controlled trials // J Clin Endocrinol Metab. — 2007. — № 92. — С.1415–1423.