В целях выявления патогенетических механизмов плацентарной недостаточности у первородящих женщин после различных видов аборта нами было проведено патоморфологическое исследование 154 последов. Выявлено, что первородящие повторнобеременные, в независимости от характера метода прерывания предыдущей гестации, находятся в группе высокого риска по развитию плацентарной недостаточности. В ходе гистологического исследования у родильниц с абортом в анамнезе выявлены морфологические маркеры хронической плацентарной недостаточности различной степени в зависимости от характера прерывания беременности, проявляющиеся нарушением созревания ворсинчатого дерева, а также склеротическими, дистрофическими, воспалительными изменениями стромы ворсин.
Ключевые слова: первородящие повторнобеременные, плацентарная недостаточность, аборт.
В последние годы отмечается тенденция снижения числа абортов, незапланированная беременность является до сих пор нерешенной проблемой. В России сложился стереотип решения нежелательной беременности путем искусственного прерывания, которое влечет за собой ряд неблагоприятных последствий и осложнений [6, 9]. Несмотря на огромные усилия современной медицины, частота осложнений у первородящих повторнобеременных достигает 45 % [3].
По данным многочисленных исследований доказано, что искусственное прерывание беременности вне зависимости от его характера, сопровождается нарушениями ангиогенеза, неполноценностью первой и второй волн инвазии цитотрофобласта, приводит к развитию плацентарной недостаточности. В свою очередь, хроническая плацентарная недостаточность сопровождается гипоксией, задержкой роста плода и является одной из причин перинатальной заболеваемости (до 60 %) и смертности [1, 4]. Таким образом, весьма важным не только в теоретическом плане, но и особенно в практическом, является вопрос о профилактике плацентарной недостаточности у первородящих женщин после различных видов аборта, позволяющий определить возможные резервы дальнейшего снижения перинатальной смертности [2, 8].
Морфологические изменения в плаценте служат одним из основных пусковых механизмов в развитии плацентарной недостаточности. В последние годы морфофункциональные особенности плаценты при различных осложнениях беременности стали предметом глубокого изучения в нашей стране [7, 8, 10]. При этом вопрос об изменениях, возникающих в плаценте при беременности после аборта, остается малоизученным и до конца не выясненным. В этом контексте особый практический интерес представляет влияние характера прерывания предыдущей гестации на становление фетоплацентарной системы у первородящих повторнобеременных женщин.
Цель исследования— определить характерные морфофункциональные изменения в плацентах первородящих женщин после различных видов аборта.
Материал иметоды исследования. Всоответствии с целью исследования изучены морфофункциональные особенности плацент у первородящих женщин после хирургического, медикаментозного или вакуумного абортов.
В первую группу включены плаценты от женщин с хирургическим абортом в анамнезе (n=30). Во вторую группу объединены плаценты от женщин с медикаментозным прерыванием беременности в анамнезе (n=32). Третью группу составили плаценты от женщин после вакуумного аборта (n=32). Группу контроля составили первобеременные (n=30).
Патогистологические особенности плаценты как универсального показателя состояния плода проанализированы на основе комплексного исследования последа, включающего в себя макроскопическую диагностику, органометрию и обзорную гистологию. Патоморфологическое исследование плацент проводилось с использованием модифицированного ускоренного метода парафиновой заливки тканей последа. С плацентарной ткани, фиксированной в 10 % растворе формалина, после парафиновой заливки готовили срезы, окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по ванГизону.
Результаты иих обсуждение. Наши результаты демонстрирует разнообразие структурных изменений фетоплацентарного комплекса у первородящих после различных вариантов прерывания гестации: хирургического, медикаментозного и вакуумного абортов.
В плацентах женщин контрольной группы преобладали зрелые терминальные ворсины с тремя-пятью капиллярами и синцитиокапиллярными мембранами, выявлялись синцитиальные узлы мелких и средних размеров. Эпителий амниона и децидуальные клетки в большинстве случаев были без патологических изменений. Инволютивно-дистрофические изменения были выражены слабо. Из патологических процессов в плацентах группы контроля отмечены нарушения материнского и плодового кровотока в виде хронических геморрагических и ишемических инфарктов (7 %), мелкоочагового тромбоза и стаза (10 %) межворсинчатого пространства центральных и суббазальных зон. Заслуживает внимание то, что хронические геморрагические инфаркты были мелкоочаговыми и локализовались преимущественно в краевых отделах плаценты. Дистрофические и некротические изменения эпителия ворсин с умеренным отложением фибрина диагностированы в 10 % случаев. В свою очередь, нарушения плацентарного кровотока инициировали развитие компенсаторных процессов в виде гиперплазии терминальных ворсин и капилляров, синцитиальных почек. Так, количественное увеличение синцитиокапиллярных мембран выявлено в 26 % случаев, в 31 % случаев обнаружено выраженное полнокровие промежуточных и в 21 % случаев — терминальных ворсин.
В ходе проведенного гистологического исследования плацент первобеременных диагностирована плацентарная недостаточность в 13 % случаев — хроническая компенсированная (10 %) и субкомпенсированная (3 %).В отличие от первобеременных в 1 группе диагностировано снижение органометрических параметров. Обращает на себя внимание то, что превалировали плаценты с гипоплазией II (56 %) и III (4 %) степени тяжести. Доминирование тяжелых форм гипоплазии плацент свидетельствует о нарушении развития плаценты на ранних этапах плацентации впоследствии выскабливания слизистой матки. Строение амниона и ворсинчатого дерева отличалось расслоением и вакуольной дистрофией амниона, изменением соотношения стромального компонента и сосудистого русла ворсин, строения стенок сосудов, состояния синцитиотрофобласта. Видимо, эти изменения являются реакцией стромы и эпителия ворсин на снижение маточно-плацентарного кровообращения. Также нами выявлены, преждевременное созревание ворсин, инволютивно-дистрофические процессы во всех микроструктурах ворсинчатого хориона и децидуальной ткани, распространенные циркуляторные расстройства, отложения фибрина в межворсинчатом пространстве с пролиферацией вневорсинчатого цитотрофобласта.
В результате патоморфологического исследования плацент у первородящих повторнобеременных после хирургического аборта нами были выявлены воспалительные изменения в плацентах в 80 % случаев. Среди воспалительных реакций были выделены: картина децидуита — 55 %, хориоамнитонита — 16 %, фуникулита — 5 %, виллузита — в 4 % случаев. Характерной особенностью плацент от женщин с хирургическим абортом явилась центральная локализация крупноочаговых хронических геморрагических инфарктов и тромбоза межворсинчатого пространства суббазальных зон. Достоверно чаще в плацентах у женщин с хирургическим абортом в анамнезе отмечены крупноочаговые некрозы базальной пластинки и эндометриальных сегментов спиральных артерий с распространенными интрабазальными и суббазальными кровоизлияниями, составляющими структурную основу острой плацентарной недостаточности.
Обращает на себя внимание снижение компенсаторного резерва плаценты после хирургического прерывания беременности в виде слабо выраженной гиперплазии терминальных ворсин, капилляров и синцитиокапиллярных мембран в них (16 %). При сопоставлении патологических изменений в плацентах с выраженностью компенсаторных процессов диагностирована компенсированная и субкомпенсированная плацентарная недостаточность в 57 % и 27 % случаев соответственно.
Таким образом, к отличительным признакам плацент женщин с хирургическим абортом в анамнезе следует отнести центральную локализацию нарушений материнского кровотока, крупноочаговый фибриноидный некроз базальной пластинки и спиральных артерий с распространенными интра- и суббазальными кровоизлияниями, составляющими структурную основу плацентарной недостаточности.
Во 2 группе нами выявлены также достоверные различия по органометрическим параметрам в сравнении с группой контроля — в 2 и 1,5 раза (р<0,05) чаще диагностированы аномалии массы и формы последа, что является, на наш взгляд, дополнительным морфологическим подтверждением нарушений имплантации и ранней плацентации у первородящих повторнобеременных женщин. При анализе процессов адаптации и компенсации в плацентах женщин после медикаментозного прерывания беременности выявлено значительное количество «юных» ворсин, которые можно рассматривать в качестве резервных элементов. Итак, у женщин после медикаментозного аборта при сопоставлении патологических изменений в плацентах с выраженностью компенсаторных процессов диагностирована компенсированная и субкомпенсированная плацентарная недостаточность в 29 % и 9 % случаев соответственно. В 3 группе также диагностировано снижение органометрических параметров. Так, гипоплазия плаценты I степени диагностирована в 86 % случаев, гипоплазия II — в 2 % случаев, III ст. гипоплазии — в 2 %.
Из патологических процессов в плацентах от женщин с вакуумным абортом в анамнезе отмечены нарушения материнского кровотока в виде хронических геморрагических инфарктов (19 %), стаза и тромбоза (16 %) межворсинчатого пространства суббазальных и центральных зон. Частота стаза и тромбоза межворсинчатого пространства в 1,6 раза, а хронических геморрагических инфарктов в 2,7 раза (р<0,05) превышала аналогичный параметр в группе контроля. Данные расстройства материнского кровообращения протекали на фоне незавершенной гестационной перестройки эндометриальных сегментов спиральных артерий в парацентральных и краевых отделах плаценты. Отложение фибрина в зонах некроза эпителия ворсин в 17 % случаев сочетается с мелкоочаговыми петрификатами в некротизированных участках трофобластического эпителия.
Морфологическая незрелость плацент женщин с вакуумным абортом в анамнезе проявлялась формированием неполноценных плацентарных долек, которые отличались от нормальных тем, что в них наблюдалась недостаточная разветвленность основных стволов на промежуточные и концевые ветви. Микроскопически среди хорошо разветвленных зрелых ворсин с компенсаторной гиперваскуляризацией обнаруживались незрелые ворсины с рыхлой стромой, малым числом центрально расположенных капилляров и с равномерным распределением ядер синцитиотрофобласта по периметру ворсин. Раннее созревание плаценты характеризовалось наличием участков склерозированных, бессосудистых, терминальных ворсин. Таким образом, в ходе проведенных нами гистологических исследований плацент у первородящих повторнобеременных женщин после различных видов аборта чаще всего выявлены морфологические маркеры хронической плацентарной недостаточности различной степени в зависимости от характера искусственного прерывания беременности, проявляющиеся нарушением созревания ворсинчатого дерева, облитерационной ангиопатией, склеротическими изменениями стромы ворсин, появлением афункциональных зон и ишемических инфарктов. Практически во всех плацентах были слабо выражены компенсаторные реакции.
Подводя итоги, можно сделать следующие выводы:
1. Первородящие повторнобеременные, в независимости от характера метода прерывания предыдущей гестации, находятся в группе высокого риска по развитию плацентарной недостаточности.
2. При анализе материалов морфологического исследования не было обнаружено специфических изменений в плацентах первородящих повторнобеременных женщин. Плаценты первородящих повторнобеременных женщин характеризовались признаками плацентарной недостаточности, выраженными в различной степени в зависимости от характера аборта.
3. Выявлены четкие различия в тяжести проявлений плацентарной недостаточности. В отличие от плацент женщин после хирургического прерывания беременности, в последах первородящих женщин с медикаментозным и вакуумным абортом в анамнезе выявлены минимальные изменения, отмечалось преобладание компенсированных фаз плацентарной недостаточности
Плаценты рожениц с хирургическим абортом в анамнезе характеризовались наиболее выраженными патологическими изменениями, проявляющиеся патологической незрелостью ворсинчатого дерева с преобладанием промежуточных дифференцированных ворсин, уменьшением количества терминальных ворсин, диссоциированным развитием котиледонов с различной степенью зрелости, большим количеством склерозированных ворсин с плотной стромой и признаками редукции капиллярного кровотока, истинными ишемическими инфарктами, межворсинчатыми кровоизлияниями, воспалительными изменениями в различных структурных компонентах плаценты.
Литература:
- Айламазян, Э. К. Функциональная морфология плаценты человека в норме и при патологии/Э. К. Айламазян.- СПб., 2012. -176с.
- Акушерство. Национальное руководство/Под ред. Э. К. Айламазяна, В. Н. Серова, В. Е. Радзинского, Г. М. Савельевой.-М.:ГЭОТАР-Медиа,2015. -с.129.
- Волгина, В. Ф. Актуальность проблемы абортов/ В. Ф. Волгина, Т. А. Протопопова, Л. П. Суханова //V Международный конгресс по репродуктивной медицине.-М.,2011.
- Милованов А. П. Патология системы «мать-плацента-плод»: руководство для врачей /А. П. Милованов.-М.: Медицина,1999. -448с.
- Петров Ю. А. К вопросам патогенеза хронического эндометрита // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. -2011. -№ 6. — С. 386–392.
- Петров Ю. А. Микробиологические детерминанты хронического эндометрита // Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Серия: Естественные науки. — 2011. -№ 6. –С.110–113.
- Петров Ю. А. Современный взгляд на лечение хронического эндометрита в когортах с ранними репродуктивными потерями // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. — 2011. — № 6. –С. 274–281.
- Петров Ю. А. Роль иммунных нарушений в генезе хронического эндометрита //Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. — 2011. -№ 6. — С. 282–289.
- Радзинский В. Е. Хронический эндометрит в современной перспективе /Радзинский В. Е., Петров Ю. А.,Полина М. Л.//Казанский медицинский журнал. -2011. –Т.93. -№ 1. –С 178.
- Петров Ю. А. Внутриматочная контрацепция / Петров Ю. А., Рымашевский Н. В., Ковалева Э. А. — Ростов-на-Дону:Издат.Ростовского университета. -1990.-176с.
