Особенности микрофлоры небных миндалин с хроническим тонзиллитом у детей дошкольного возраста



Тонзиллярная проблема в клинике детских болезней в настоящее время вышла далеко за пределы оториноларингологии, оказывая влияние на физическое развитие детей, особенно раннего дошкольного возраста. Это объясняется значительной распространенностью хронического тонзиллита (ХТ), частота которого особенно высока у детей и лиц молодого возраста. Если заболеваемость ХТ у детей в возрасте 3 года составляет 2–3 %, то к 12 годам достигает 12–15 %. ХТ особенно часто наблюдается в группе часто и длительно болеющих детей: каждый второй из них страдает этим заболеванием [1,6].

Возникновение хронического тонзиллита у детей обусловлено нарушениями биологических процессов в небных миндалинах, где имеются благоприятные анатомо-топографические предпосылки к возникновению активного хронического воспаления. Большое значение в развитии ХТ у детей имеет изменение реактивности. В миндалинах происходит значительная продукция антител, часть которых фиксируется на ретикулоэндотелиальных элементах. При попадании в организм антигена наступает аллергическая реакция в виде обострения хронического тонзиллита. Как результат сложных нарушений иммунных механизмов развивается хроническая тонзиллярная инфекция.

ХТ чаще возникает у детей с отклонениями от нормального развития. Связь хронического тонзиллита с системой "гипоталамус-гипофиз-периферические эндокринные железы" и особенности этого заболевания при различных эндокринных нарушениях в последние годы привлекает пристальное внимание отечественных и зарубежных исследователей [6,8].

Основными возбудителями хронического тонзиллита являются различные представители патогенной микрофлоры, некоторые вирусы и грибы; также его причиной может быть аллергическое воспаление. Дисбиоз верхних дыхательных путей и морфологическая перестройка лимфоидной ткани в результате нарушения процесса самоочищения лакун миндалин способствуют размножению микроорганизмов и развитию хронического воспалительного процесса [2,4]. При отсутствии быстрого и адекватного лечения, содержимое лакун и крипт нёбных миндалин служит местом размножения болезнетворных микробов и постоянным источником инфекции, даже после перенесённого приступа ангины.

Целью исследования явилось изучение видового состава микрофлоры при хроническом тонзиллите у детей

Материал и методы исследования. Для определения микрофлоры производили бактериологический посев содержимого небных миндалин. Мазок для микробиологических исследований брали утром натощак, до назначения антибактериальной терапии, в стерильную пробирку. Материал брали стерильным ватным тампоном, который осторожно вводили в просвет лакун. Бактериологический посев производили на стандартные микробиолгические среды (мясопептонный агар, кровяной, желточно-солевой агары, пестрый ряд Гиса, среды Сабуро, эндо), проводили выделение чистой культуры микроорганизмов. На основании микробиологических, тинкториальных, биохимических признаков и изучения антигенной структуры осуществляли идентификацию по бинарной номенклатуре с изучением выделенных штаммов в материале. Колонизацию слизистой небных миндалин оценивали по составу микрофлоры. Выбор материала для бактериологического исследования проводили методом световой микроскопии, микрофлора изучалась по методу Haenel (1979) в модификации С.К.Канарейкиной и соавт., 1985.

Результы исследования и обсуждение. Бактериологическое исследование микрофлоры небных миндалин проведено у 93 больных с ХТ, мальчики (n = 43) и девочки (n = 50) в возрасте 3-7 лет. При бактериологическом исследовании монофлора выявлена в 56,9 % случаев (n=53), полифлора у 43,1 % больных (n=40). Высеивались следующие виды микроорганизмов: St. viridians, St. pyogenes, St. aureus, St. epidermidis, E. coli и грибы Candida.

Возбудителями воспалительных процессов являлись не только бактериальные агенты, но и грибковая флора, которая не вызывая бурных клинических изменений, чаще всего усугубляет нарушения иммунитета, как местного так и общего характера. [1,3,7]

Как видно, у больных были выделены микроорганизмы, принадлежащие к условно-патогенным и в меньшем количестве патогенным бактериям, а так же штаммы грибов рода Candida. Средняя микробная нагрузка у больных варьировала в широких пределах от 1,27 до 18,28, составляя в среднем 2,94, при этом различий в группах ХТ простой и токсико-аллергической формой выявлено не было.

Наиболее частым возбудителем ХТ был отмечен St. viridians высеивавшийся в 67,7 % случаев (n=63), занимая ведущее место среди представителей монофлоры, на втором месте встречались Staphylacoccus aureus (29 % — n=27) и St. Pyogenes — 12,9 % (n=12). Реже всего высеивались Esherichia coli (5,4 %, n=5) встречавшиеся только в ассоциации (таб.1, 2).

При анализе полиморфной флоры обнаружено микроорганизмы в следующих ассоциациях: Staphylacoccus aureus с St. viridians 11,8 % (n=11), St. viridans и St. Pyogenes 7,5 % (n=7), Staphylacoccus aureus и Streptococcus epidermitis 8,6 % (n=8), St. viridians и Esherichia coli– 5,5 % (n=5) и St. viridians+ Candida 8,6 % (n=8). Как и при монофлоре, при высеивании полифлоры превалировал St. viridians являясь основным патогенном (таб.1.).

Таблица 1

Результаты анализа выделенной флоры в виде монофлоры и ассоциаций

Род и вид возбудителя	Количество больных и частота выделения
	n	%
St. viridans	32	34,4
St. aureus	16	17,2
St. pyogenes	5	5,3
St. viridans +St.aureus	11	11,8
St. viridans + St. pyogenes	7	7,5
St.aureus+ Str.epidermitis	8	8,6
St. viridians+ Esherichiacoli	5	5,5
St. viridians+ Candida	8	8,6
всего	93	100
p≤0,05

Рассматривая характер микрофлоры по группам исследования особых различий отмечено не было, исключение составили Esherichia coli и Candida, которые высеивались только у больных ХТ ТАФ. При этом рост E.coli был отмечен у больных с выраженными воспалительным процессами в слизистой небных миндалин, а Candida albicans встречалась у больных с ТАФ. Если в группе ХТ простой формой основным возбудителем был St. viridans , то в группе ХТ ТАФ почти в половине случаев высеивался St. viridans в ассоциации с Staphylacoccus aureus и St. pyogenes, в остальном же возбудители занимали те же позиции что и общей группе, что совпадает с данными литературы свидетельствующими что основным возбудителем тонзиллитов является St. viridans в ассоциации с Staphylacoccus aureus, и другой флорой образующей биопленки (Пионтковская М.Б., Асмолова А.А., Осадчук А.Н., 2014; Мезенцева О.Ю., Медведева О.А., Воробьёва А.А., 2014). А так же указана роль грибковой флоры в развитии хронических тонзиллитов ТАФ, что скорее всего связано с нарушением общего иммунного статуса, а сенсибилизация вызванная наличием грибковой флоры способствует поддержанию тонзиллогенной интоксикации (таб. 2.).

Таблица 2

Распределение штаммов у больных с ХТ показано в таблице

Род и вид возбудителя	ХТ ТАФ		ХТ простая форма			Общколичество	частота выделения,%
	Кол-во больных n=36	частота выделения,%	Кол-во больных n=57		частота выделения,%
St. viridans	22	61,1	41	71,9		63	67,7
St. aureus	17	47,2	10	17,5		27	29
St. pyogenes	9	25	3	5,3		12	12,9
Str.epidermitis	3	8,3	5	8,8		8	8,6
Esherichiacoli	5	13,9	-	-		5	5,4
Candida	8	22,2	-	-		8	8,6

Особый интерес представляют результаты исследования антибактериальной чувствительности выделенной микрофлоры к основным группам наиболее часто используемых противомикробных препаратов. Проведено определение чувствительности к 13 видам антибиотиков: пенициллины — ампициллин, амоксициллин клавуланат, ампициллин сульбактам, группа макролидов — азитромицин, группа аминогликозидов — амикацин, гентамицин, тетрациклины — тетрациклин, доксициклин, группа цефалоспоринов — цефатаксим, цефуроксим, группа фторхинолонов — ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин, гатифлоксацин. В группах исследований культивированная флора чувствительна практически ко всем видам антибиотиков, 100 % высокая чувствительность отмечена у всей флоры к аминоглокозидам (+++), к фторхинолонам с различной степенью (+++,++) чувствительны так же высеянные штаммы, кроме ципрофлоксацина, к которому большая часть флоры была малочувствительна или устойчива. К ампициллину устойчивость превалировала над чувствительностью, причем чувствительность отмечена у Streptococcus epidermitis, в то время как ампициллин сульбактам показал свои хорошие качества — почти у всех штаммов чувствительность +++ и++, кроме St. pyogenes и Esherichia coli. Стоит отметить, что Esherichia coli вообще была чувствительна только лишь к группе аминогликозидов и тетрациклинов. При этом все штаммы стафилаккоков были абсолютно нечувствительны к ампициллину и даже к ампициллину сульбактаму, а так же к азитромицину была отмечена либо устойчивость либо умеренная чувствительность. St. pyogenes оказался чувствительным к амоксициллину клавуланату, цефалоспоринам, фторхинолонам (кроме ципрфлоксацина), тетрациклинам, к азитромицину чувствительность не всегда отличалась стабильностью. В отношении амоксициллина клавуланата — почти вся микрофлора была чувствительна (+++,++), исключением стала Esherichia coli, у которой во всех случаях отмечена устойчивость.

Выводы. Таким образом, можно констатировать, что основным возбудителем ХТ является St. viridans , одинаково встречающийся как в группе с ХТ простой формы, что согласуется с данными литературы, где показано, что в 40 % случаев XT носит стрептококк-обусловленный характер [5]. При этом его частота больше в группе ХТ простая форма, в то время как в группе с ТАФ доминирует наряду с Staphylacoccus aureus грибы Candida, что соответствует литературным данным свидетельствующим о грибковой этиологии длительно текущих и трудно поддающихся лечению тонзиллитов. Результаты по определению чувствительности к антибиотикам выявили группы противомикробных препаратов наиболее эффективных в отношении культивированной флоры. Это — аминогликозиды, тетрациклины, цефалоспорины, фторхинолоны и амоксициллин клавуланат. Из всех вышеуказанных препаратов наиболее безопасным и отвечающим современным представлениям о лечении тонзиллитов, совпадающим с данными зарубежных авторов [3], а так же соответствующим для применения у больных с нарушением почечной функции, является амоксициллин клавуланат [5].

Литература:

1. Крюков А.И. и др. Вестн оторинолар 2005;3:15—17.
2. Хамзалиева Р.Б. Вестн оторинолар 2007;2:28—29.
3. Белов Б.С., Насонова В.А., Гришаева Т.П., Сидоренко С.В. Острая ревматическая лихорадка и А-стрептококковый тонзиллит: современное состояние проблемы, вопросы антибиотикотерапии. Антибиот и химиотер 2000;45:4:22—27.
4. Лучшева Ю.В. Хронический тонзиллит, как фактор, вызывающий ревматические заболевания. Современный взгляд на проблему. Справ поликлин врача 2007;5:3:10—14.
5. Крюков А.И., Лучшева Ю.В., Баландин А.В., Димова А.Д. Рациональная антибиотикотерапия при ангине и хроническом тонзиллите. Consil Med 2005;7:4:297—299.
6. Крюков А.И., Хамзалиева Р.Б., Захарова А.Ф., Владимирова В.В. Основные принципы диспансеризации в оториноларингологии. Метод. рекомендации. М 2005;7—8.
7. Гарашенко Т.И., Богомильский М.Р., Шишмарева Е.В. Новые подходы к лечению обострений хронического тонзиллита у детей // Детские инфекции. — 2004. — 1. — С. 26-20.
8. Лазарев В.Н. Хронический тонзиллит: Руководство для врачей. Детская оториноларингология. — М., 2005. — 308 с.