В работе представлено редкое клиническое наблюдение билиарного фасциолеза у ребенка 6 лет, ставшего причиной обструкции внепеченочных желчных протоков и механической желтухи.
We report a case history of 6 years old patient with fasciola hepatica complicated with extrahepatic biliary obstruction.
Фасциолез (Fasciolahepatica)- зоонозный биогельминтоз, характеризующийся поражением гепатобилиарной системы.
Эпидемиология. Основными источниками инвазии для человека являются овцы, крупный рогатый скот. Заражение происходит при употреблении необеззараженной воды из открытых водоемов, а также водяных растений и зелени.
Этиология. Возбудителями фасциолеза являются два вида трематод- Fasciolahepatica- печеночная двуустка, имеющая длину 20–30 мм, и реже, Fasciolagigantica — двуустка гигантская длиной 33–76 мм. Двуустки паразитируют в желчевыводящей системе крупного рогатого скота и мелкого рогатого скота, свиней, лошадей, иногда крыс, а также человека, которые являются окончательными хозяевами паразита.
В окружающую среду яйца двуусток выделяются с испражнениями, попадают в пресноводный водоем, где из яиц выходят личинки — мирацидии, которые проникают в организм промежуточного хозяина — моллюска (малый прудовик). После сложного метаморфоза из малого прудовика выходят подвижные циркарии,которые сбрасывают хвост и превращаются в шаровидную форму — адолескарии. Последние прикрепляются к водным растениям или к поверхностной пленке воды.
Патогенез ипатоморфология. Попавшие в организм человека адолескарии проникают через систему воротной вены или через брюшину, глиссонову капсулу в печень, затем в желчные протоки, где через 3–4 мес. достигают половой зрелости. Миграция личинок сопровождается токсико-аллергическими реакциями и повреждением печени. Паразитирование взрослых особей приводит к развитию пролиферативного холангита, фиброзу стенок желчных протоков и желчного пузыря, иногда обтурации протоков и присоединению вторичной бактериальной инфекции.
Клиническая картина. Инкубационный период 1–8 недель. Выделяют острую и хроническую стадии фасциолеза. Болезнь начинается остро с лихорадки, потливости, слабости. Наблюдаются уртикарные высыпания на коже, явления астмоидного бронхита, боли в эпигастрии и правом подреберье, нередко желтуха, увеличение печени и селезенки. Возможен миокардит. При рентгенологическом исследовании выявляются «летучие» инфильтраты, пневмония. При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз, гиперэозинофилию (до 85 %). Острые явления постепенно стихают, и болезнь переходит в хроническую стадию, причем у части больных острая стадия отсутствует и хроническая стадия является первым проявлением инвазии.
В хронической стадии аллергические явления (зудящие высыпания, эозинофилия до 20 %) сохраняются, но на первый план выходят признаки поражения желчевыводящих путей: боли и тяжесть в правом подреберье, тошнота, преходящая желтуха. При присоединении вторичной бактериальной инфекции боли становятся интенсивными, принимают приступообразный характер, появляются лихорадка, желтуха, гипербилирубинемия. Повышается активность щелочной фосфатазы. Возможен гнойный холангит, абсцессы печени. Хронический фасциолез может протекать с преимущественными проявлениями гастродуоденита. Длительность инвазии 5–7 лет, но и после освобождения организма от паразита поражение желчевыводящих путей может сохраняться.
Диагноз идифференциальный диагноз. Востром периоде болезни лихорадка, токсико-аллергические симптомы, гиперэозинофилия позволяют заподозрить глистную инвазию. Диагноз может быть подтвержден иммунологическими тестами (РНГА, РИФ, ИФА). Через 3–4 мес. после заражения яйца фасциол можно обнаружить в дуоденальном содержимом. Дифференциальный диагноз проводят с другими клинически сходными гельминтозами (описторхоз), с брюшным тифом, холециститом и холангитом другой этиологии, гепатитами.
Лечение. В острой стадии используют дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию. После стихания симптомов острой фазы проводят дегельминтизацию альбендазолом или празиквантелем. Назначается диета (стол № 5), спазмолитики, желчегонные средства, при присоединении вторичной инфекции — антибиотики.
Прогноз. Вцелом для жизни благоприятный, но при интенсивной инвазии возможны длительные поражения желчевыводящих путей.
Профилактика направлена на борьбу с фасциолезом у животных, защиту водоемов от фекального загрязнения. Отказ от использования необеззараженной воды из открытых водоемов для питья и мытья овощей.
Больная Х., 6 лет, поступила в отделение хирургии РСНПМЦП РУз с жалобами на периодические боли в эпигастральной области и в правом подреберье, с периодическим появлением желтушности склер, изредка ахоличного стула. Со слов матери ребенка данное состояние наблюдается на протяжении 3 лет. По данному состоянию неоднократно лечились по месту жительства у педиатра, с кратковременным эффектом. В 2011 году ребенок переболел вирусным гепатитом А. Получали лечение по поводу аскаридоза. В 2014 году находились на обследовании в отделении детской хирургии Областного Детского Многопрофильного Медицинского Центра по месту жительства в Ферганской области, где на основании данных КТ был поставлен диагноз: Киста желчевыводящих путей, в связи с чем были направлены для дальнейшего обследования и лечения в РСНПМЦП РУз.
Общее состояние при поступлении ближе к средней тяжести. Сознание ясное. На осмотр реакция адекватная. Аппетит сохранен. Кожные покровы, видимые слизистые и склеры чистые, физиологической окраски, высыпаний нет. Со стороны дыхательной и сердечной систем без особенностей. Ps 96 уд/мин, А/Д 100/60 мм. рт. ст., ЧД 20 в мин. Живот обычной формы, симметричный, в акте дыхание участвует равномерно, при пальпации мягкий, доступный, умеренно болезненный при глубокой пальпации в правом подреберье. Печень выступает из-под края реберной дуги +1,0 см, поверхность гладкая, края острые, обычной консистенции. Селезенка не увеличена. В брюшной полости свободная жидкость не определяется. В области поясницы видимых изменений нет. Симптом Пастернацкого отрицательной с обеих сторон. Стул регулярный, обычной окраски и консистенции. Мочеиспускание адекватное, безболезненное.
По анализам крови: Hb — 92 г/л, эр.-3,6Х1012/л, лейкоциты 4,6Х109/л, СОЭ 4 мм/ч, палочкоядерные 4 %, с.- 43 %, эоз.-20 %, лимф.-28 %,мон.-2 %. Биохимия крови: общий белок — 75 г/л, ALT- 25U/L, AST-29 U/L, общий билирубин -14,7мкмоль/л, связ. фракция- 3,0 мкмоль/л, мочевина -2,9 ммоль/л, креатинин — 63 мкмоль/л, ЩФ — 222 U/L (N до 644 U/L).
Общий анализ мочи: белок abs, отн. плот.-1020, л.- 1–2 в поле зрения, эпителий пл. — 1–2 в поле зрения, цвет- светло-желтый, pH-6,5.
Общий анализ кала: цвет — коричневый, кашицеобразной консистенции, слизь +, жир нейтральный +, крахмал +, растительная клетчатка перевариваемая +, йодофильная флора +, мышечные волокна без исчерченности +, яйца глист не обнаружены.
ЭФГДС: Деформация передней стенки луковицы 12-ти перстной кишки за счет сдавления снаружи. Пищевод и желудок без органических изменений.
КТ (декабрь 2013): картина кистозной трансформации холедоха.
МРТ- безконтрастная холангиография: Отмечается выраженное кистовидное расширение долевых и сегментарных желчных протоков, также общего желчного протока, диаметром до 33 мм. Дистальные внутрипеченочные желчные протоки умеренно диффузно расширены до 5,8–9 мм. Отмечается наличие внутрипросветных мягкотканных разрастаний. Желчный пузырь растянут, деформирован. Диаметр панкреатического протока — до 1,5 мм. Селезеночная вена не расширена. Лимфатические узлы брюшной полости и забрюшинного пространства не увеличены (рис. 1).
Рис. 1. МРТ бесконтрастная холангиограмма. Отмечается выраженное кистовидное расширение долевых и сегментарных желчных протоков, также общего желчного протока
Диагноз: «Кистозная трансформация билиарного тракта обструктивного генеза, холестаз, холицистохолангит».
Произведена операция: «Холецистэктомия, резекция холедоха, гепатико-еюно-анастомоз по Ру, биопсия печени». Во время операции печень слегка увеличена, темноватого цвета, мягко-эластичной консистенции. Желчный пузырь расширен,окутан спайками (признаки перенесенного холецистита), напряжен. Ниже определяются расширенные наружные желчные протоки диаметром до 2,5–3,0 см, стенки плотные, выраженное перифокальное воспаление и спайкообразование. Желчный пузырь размером 14,0Х4,0 см, напряжен, темно-синюшного цвета, пузырный проток расширен до 1,2–1,4 см. Произведена ретроградная холецистэктомия, с лигированием пузырной артерии. Холедох и гепатикус деперитонизированы и отведены от прилегающих спаек. Холедох между зажимами отсечен, отводящий конец санирован, удалены сгустки желчи и мелкие конкременты, ушит наглухо (prolen4–0). Просвет холедоха вскрыт, при этом выделилось большое количество плоских гельминтов (более 20 шт.), напоминающих возбудителя фасциолеза, трематоды — Fasciolahepatica- печеночная двуустка, с примесью густой, инфицированной желчи. Желчные протоки тщательно санированы, обработаны 2 % формалином и спиртом (30 %). Отступя от связки Трейца на 15 см резецирована тощая кишка, отводящая петля проведена ретроколика к воротам печени, между отключенной по Ру петлей (30 см) и приводящей наложен энтеро-энтеро-анастомоз «конец в бок» (Vicryl 4–0). Гемостаз. Подтекания желчи нет. Брюшная полость промыта антисептиками, осушена, дренирована подпеченочная область. Послойно швы на рану. Макропрепарат: Удаленный желчный пузырь размером 14,0*4,0 см, напряжен, стенки с признаками воспаления, в просвете густая инфицированная желчь. Резецированный холедох диаметром до 2,5 см, стенки утолщены, воспалены.
Рис. 2. Интраоперационное фото – отмечается выделение большого количества плоских гельминтов
Гистологический анализ интраоперационныхбиоптатов: желчный пузырь — гиперплазия слизистой, большое количество бокаловидных клеток, инфильтрация лимфоцитами (хронический холецистит). Холедох — стенка местами представлена фиброзной тканью, уплотнена, утолщена, имеет место воспалительная инфильтрация.
Заключение паразитологичесого исследования (НИИЭМИЗ МЗ РУз)-Фасциолез (Fasciolahepatica- печеночная двуустка).
Рис. 3. Макропрепарат — fasciolahepatica — печеночная двуустка
В приведенном клиническом примере -периодическая желтушность кожных покровов и склер, появления ахоличного стула в период приступов, с периодическими приступами холецитохолангита, вполне соответствовало картине кистозной трансформации холедоха с холангиоэктазией вне-и внутрипеченочных желчевыводящих путей (данные КТ и МРТ — бесконтрастная холангиография). При исследовании анализов кала яйца гельминтов не были обнаружены, хотя по общим анализам крови имело место повышение количества эозинофилов. Фасциоллез — редко встречающаяся патология для стран Средней Азии. Данный клинический пример, который скрывался под клиникой, характерной для кистозных трансформаций желчевыводящих путей, представляет большой интерес своей редкостью и интраоперационной находкой — массивной паразитарной обсемененностью желчных протоков.
Литература:
- Adel AFM. Trematodes and Other Flukes. In: Mandell G. L., Bennet JE, Dolin R (Eds). Principles and Practice of Infectious Diseases, 5th edition, Philadelphia, 2000; 2954–6.
- Dias LM, Suva R, Viana HL, et al. Biliary fascioliasis: diagnosis, treatment and follow-up by ERCP. Gastrointest endoscopy; 1996; 43; 616–20
- Özer B. Serin E. et al. Endoscopic extraction of living fasciola hepatica: case report and literature review. Turk J Gastroenterol 2003; 14 (1): 74–77
