Библиографическое описание:

Журбенко В. А. Современные представления об этиологии воспалительных заболеваний тканей пародонта // Молодой ученый. — 2015. — №17. — С. 47-50.

По данным ВОЗ более 90 % населения подвержено заболеваниям пародонта, приводящим к потере зубов, появлению в полости рта очагов хронической инфекции, снижению реактивности организма, микробной сенсибилизации, развитию аллергических состояний и др. расстройств. При этом отмечается устойчивая тенденция к росту тяжелых форм воспалительных заболеваний пародонта во всех возрастных группах. Высокая распространенность воспалительных заболеваний пародонта, значительные изменения в зубочелюстной системе делают эту проблему как социальной, так общемедицинской.

Принципы лечения воспалительных заболеваний пародонта тесно связаны с представлениями о причинах возникновения и механизме развития воспаления в тканях пародонта.

Развитие болезней пародонта инициируется рядом местных и общих факторов. К местным этиологическим факторам развития этой патологии относят: низкий уровень гигиены полости рта, в результате чего образуется зубная бляшка, дефекты пломбирования, протезирования и ортодонтического лечения, аномалии положения и скученность зубов, нарушение прикуса.

Развитие заболеваний пародонта обусловливают также неправильное прикрепление тканей к костному скелету лица и анатомические варианты отдельных образований — аномальное прикрепление уздечек губ и языка, глубина преддверия полости рта. Преддверие полости рта считается мелким, если расстояние от края маргинальной десны до горизонтального уровня переходной складки не превышает 5 мм, средним — при глубине от 5 до10 мми глубоким — свыше10 мм. Аномальным является прикрепление уздечек к альвеолярному отростку на уровне верхушки десневого сосочка. Патологическое влияние аномальной уздечки губы на десневой сосочек выявляют путем горизонтального отведения губы. Если при этом десневой сосочек напрягается, несколько оттягивается от зубов и бледнеет, аномалия налицо, а, следовательно, встает вопрос о пластике уздечки. При горизонтальном отведении губ и щек в области верхней либо нижней челюсти можно выяснить и влияние глубины преддверия полости рта или десневых связок на ткани десны. При аномальном прикреплении уздечек (особенно, когда они массивные, плотные, малой растяжимости) и мелком преддверии полости рта наблюдается отслоение десны от шейки зубов. В результате под влиянием хронической функциональной травмы возникают нарушения обменных процессов развиваются гингивит и пародонтит.

К общим факторам относят заболевания организма, которые снижают резистентность тканей по отношению к бактериям зубной бляшки. Деление на общие и местные факторы носит условный характер, так как нет общей реакции без местного воздействия и местной реакции организма без общей реакции. Действие преимущественно общих факторов способствует развитию генерализованных форм патологии пародонта.

На сегодняшний день многими учеными доказана взаимосвязь между состоянием пародонта и уровнем индивидуальной гигиены полости рта. Отсутствие полноценной, регулярной тщательной гигиены полости рта приводит к образованию зубного налета. При низком уровне или вообще ее отсутствии изменяется качественный и количественный состав бактериальной микрофлоры.

Пародонтопатогенные бактерии, находящиеся на поверхности зубов, со временем могут проникать под десну на различную глубину, выделять ферменты и токсины, приводящие к деструкции тканей пародонта. Твердые отложения в виде над — и поддесневого зубного камня травмируют десну, тем самым, усугубляя воспалительный процесс.

Зубной налет — основной этиологический фактор заболеваний пародонта представляет собой мягкое отложение желтого или серовато-белого цвета, хорошо виден при осмотре полости рта и не имеет постоянной внутренней структуры. Он образуются путем адсорбции микроорганизмов на поверхности эмали, и растет за счет постоянного наслаивания новых бактерий, причем в определенной последовательности: вначале кокковая флора, затем палочковидные и нитевидные бактерии. По мере роста налета и увеличения его толщины начинают преобладать анаэробные формы бактерий.

В случае неполноценной гигиены полости рта наблюдается быстрый рост и формирование зубной бляшки. Ферментные системы бактерий способствуют минерализации зубной бляшки. Зубная бляшка, продвигаясь по мере роста под десневой край, вызывает раздражение тканей за счет микроорганизмов и их токсинов, что в дальнейшем приводит к повреждению эпителия десневого кармана и воспалению прилежащих тканей.

Таким образом, запускается механизм деструкции всего пародонтального комплекса, начиная с воспаления десны и разрушения зубодесневого прикрепления и заканчивая тяжелым деструктивным процессом в костной ткани альвеолярных отростков челюстей.

Зубочелюстные аномалии служат причиной заболеваний пародонта у 30–60 % детей. Поражение пародонта возникает при скученности зубов, глубоком, перекрестном, открытом, прогеническом и прогнатическом прикусах. При ортодонтической патологии происходит нарушение жевательной функции: одни участки оказываются перегруженными, другие — недогруженными, при этом ухудшаются условия самоочищения зубов, усиливается патогенное влияние зубного налета.

Неравномерная жевательная нагрузка возникает также при нарушениях окклюзионных контактов после ортодонтического лечения. При ортодонтическом лечении возможны травмы пародонта сконструированными аппаратами (кламмерами, вестибулярной дугой, небным краем пластинки, пружинами, примыкающими к десне). Большие нагрузки на перемещаемые зубы нарушают кровообращение в пародонте и вызывают его воспаление. Избыток мономера, индивидуальная непереносимость пластмасс приводят к химическому или аллергическому повреждению пародонта.

Наличие у пациента фоновых заболеваний, которые достоверно усугубляют течение любых хронических воспалительных заболеваний, в том числе пародонтита, существенно влияют на длительность лечения и прогноз.

Общие факторы изменяют реактивность организма и снижают устойчивость тканей пародонта, поэтому способствуют развитию и утяжеляют течение болезней пародонта, вызванных местными факторами (зубная биопленка и др.) или вызывают специфические изменения тканей пародонта, являющиеся манифестными проявлениями общей патологии.

Хронические соматические заболевания (патология органов пищеварения, сердечно — сосудистой и мочеполовой системы, коллагенозы, лучевые поражения и др.) и острые инфекционные болезни способствуют развитию генерализованной патологии тканей пародонта.

Факторами риска для тканей пародонта являются заболевания сердечно — сосудистой системы, нарушающие микроциркуляцию в десне и костных структурах альвеолы.

Патологические изменения желудочно-кишечного тракта также влекут за собой заболевания пародонта, имея общие рефлекторные связи и сходное строение слизистой оболочки. Эпидемиологические данные свидетельствуют о высокой частоте и интенсивности течения заболеваний пародонта у лиц с патологией желудочно-кишечного тракта. Среди пациентов с заболеваниями органов пищеварения патологические изменения тканей пародонта обнаруживаются в 87,7- 91,8 % случаев, в том числе пародонтит — у 76,1 % обследованных [4]. Между тяжестью течения заболеваний пародонта и желудочно-кишечного тракта имеется четкая взаимосвязь: с увеличением частоты обострений патологического процесса в органах пищеварения заболеваемость гингивитом и пародонтитом у данного контингента больных возрастает почти на 50 % [1].

Высказываются предположения, что пусковым механизмом обострения сочетанной патологии органов пищеварения и пародонта выступает повышенная выработка пищеварительных гормонов (гастрина, холецистокинина, энтероглюкагона и пр.). Эти гормоны, действуя прямо или опосредованно на С-клетки щитовидной железы, увеличивают продукцию кальцитонина. Длительное течение заболеваний органов желудочно-кишечного тракта приводит к истощению С-клеток щитовидной железы и увеличению выработки паратиреоидного гормона, обусловливающего усиление резорбтивных процессов в пародонте [2].

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — одна из важнейших проблем современной клинической медицины. При язвенной болезни имеет место нарушение ряда системных регуляторных механизмов: микроциркуляции, нейрогуморальной регуляции, психосоматических взаимоотношений, минерального обмена, иммунный и эндокринный дисбаланс, дефицит витаминов, что создает условия для возникновения воспаления в пародонте [3].

Хроническая почечная недостаточность ведет к нарушению водно-солевого обмена, в первую очередь, кальция; в результате страдают пародонт и другие ткани полости рта.

Среди эндокринных расстройств чаще всего проявляется негативное воздействие нарушений в системе половых гормонов, заболеваний щитовидной железы. Дисбаланс половых гормонов может влиять на состояние десен. Например, воспалительная гиперплазия десны возникает в пубертатный период, во время беременности, а также в результате применения оральных контрацептивов. Физиологические изменения, связанные с половыми гормонами, приводят к повышению проницаемости капилляров и увеличению объема тканевой жидкости, что при наличии зубного налета приводит к возникновению гингивита, сопровождающегося отеком, кровоточивостью и гиперплазией.

При беременности в основе влияния на развитие болезней пародонта лежат гормональные нарушения в организме, а также изменения характера и режима питания.

Одним из общих факторов риска, инициирующих развитие болезней пародонта, является диабет. Сахарный диабет является наиболее распространенным из метаболических расстройств и вызывается либо недостаточной выработкой инсулина, либо невосприимчивостью клеточных рецепторов к инсулину, что приводит к высокому уровню глюкозы в крови.

Встречающаяся при инсулинозависимой форме диабета (диабет тип I) гипергликемия приводит к повышению уровня глюкозы в десневой жидкости и слюне, что способствует развитию патогенных бактерий поддесневого налета, вызывающих возникновение патологических изменений в тканях пародонта. В зубном налете у больных этой формой диабета преобладают штаммы Capnocytophygas, анаэробных подвижных палочек, спирохет и веретенообразных бактерий. Другими факторами, способствующими возникновению воспалительных процессов в пародонте, являются: повышенная эндогенная активность коллагеназы, нарушение функций (фагоцитоз, хемотаксис) нейтрофильных гранулоцитов, микроангиопатия и ксеростомия.

Отрицательную роль играют сдвиги витаминного баланса. Недостаточность аскорбиновой кислоты повышает ломкость сосудов и поддерживает кровоточивость десны. Патологические процессы в пародонте развиваются при гиповитаминозах группы В, А, В и др. Острые и хронические заболевания вирусной и бактериальной природы провоцируют развитие гингивитов.

Серьезным фактором риска является недостаток поступления в организм кальция или нарушение его утилизации. Данное состояние клинически проявляется остеопорозом, в том числе верхней и нижней челюсти, что способствует быстрому развитию патологических процессов, особенно на фоне плохой гигиены полости рта.

Таким образом, наличие у больных соматических патологии, определяющей ослабление защитных сил организма, создает благоприятные условия для негативного воздействия на пародонт имеющейся в полости рта микрофлоры и других патогенных факторов. В данном случае заболевания пародонта носят генерализованный характер, т. е. создается круг, разорвать который возможно только общими усилиями стоматолога и лечащего врача-кардиолога, гастроэнтеролога и т. д.

Тщательная гигиена полости рта играет важную роль в профилактике осложнений со стороны пародонта, а при выполнении какого-либо пародонтологического лечения необходимо тесное взаимодействие стоматолога и лечащего врача пациента.

Знание и своевременное устранение факторов риска позволяет предотвратить развитие заболеваний пародонта или при невозможности их полного устранения уменьшить выраженность патологических изменений.

 

Литература:

 

1.                  Логинова Н. К., Воложин А. И. Патофизиология пародонта: Учебно — методическое пособие. — М., 1995. — 108с.

2.                  Осадчук М. А., Киричук И. М., Кветиной И. М. Диффузная нейроэндокринная система: Общебиологические и гастроэнтерологические аспекты. — Саратов, 1996.

3.                  Цепов, Л. М. Межсистемные связи при болезнях пародонта / Л. М. Цепов, А. И. Николаев // Пародонтология. — 2003. — N2(27).- С.19–24.

4.                  Oliver R. C., Brown L. J., Loe H. Periodontal diseases in the United States population // J. Periodontal. — 1998. — Vol.69, № 2. — P.269–278.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle