Автор: Волошина Анна Анатольевна

Рубрика: Медицина

Опубликовано в Молодой учёный №1 (24) январь 2011 г.

Статья просмотрена: 1198 раз

Библиографическое описание:

Волошина А. А. Значение микробного фактора в развитии и течении воспалительных заболеваний пародонта // Молодой ученый. — 2011. — №1. — С. 248-251.

Заболевание пародонта занимает одно из первых мест по частоте и распространенности среди стоматологических заболеваний. По данным ВОЗ, основанным по статистике 53 стран мира, в различных возрастных группах заболеваемость гингивитом и пародонтитом достигает 80-100% [1].

Современная отечественная классификация, принятая на заседании Президиума секции пародонтологии Стоматологической Ассоциации России (СТАР) в 2001 г., дает следующие определения и характеристики заболеваний пародонта:

- гингивит-воспаление десны - обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления и проявления деструктивных изменений в других отделах пародонта.

Формы: катаральный, язвенный, гипертрофический.

Течение: острое, хроническое.

Фазы процесса: обострение, ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

- пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.

Течение: хроническое, агрессивное.

Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.

Степень тяжести определяется по клинико-рентгенологической картине. Основным ее критерием является степень деструкции костной ткани альвеолярного отростка (на практике она определяется по глубине пародонтальных карманов (ПК) в миллиметрах).

Степень тяжести: легкая (ПК не более 4 мм), средняя (ПК 4-6мм), тяжелая (ПК более 6 мм).

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

- пародонтоз - дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Его отличительной чертой является отсутствие пародонтальных карманов и воспалительных явлений в десневом крае.

Течение: хроническое.

Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая (в зависимости от степени обнажения корней зубов-до 4 мм, 4-6 мм, более 6 мм).

Распространенность процесса: только генерализованный.

- синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта - эта группа обозначалась ранее как идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом кости ( синдром Иценко-Кушинга, Элерса-анлоса, Шедиака-игаши, Дауна, болезнях крови и др.)

Пародонтомы- опухолеподобные процессы в пародонте (фиброматоз десен, пародонтальная киста, эпулис, эозофильная гранулема) [2].

Ранние проявления заболеваний пародонта воспалительного характера регистрируются в возрасте от 10-20 лет, 80% детей страдает гингивитом.

Эпидемиологические исследования населения различных регионов нашей страны свидетельствуют о высокой распространенности воспалительных изменений пародонта в различных возрастных группах (80-100%), например, среди школьников Москвы в возрасте 10 лет гингивит выявлен у 69%, 12 лет - у 77%, 15 лет – у 87% обследованных. Пародонтит средней тяжести выявлен в возрасте 12 лет – у 3%, в 15 лет - у 12%, в 16 лет - у 18% обследованных [3]. При обследовании 4947 детей Риги и других городов Латвии в возрасте от 7 до 14 лет Г.И. Кадникова выявила гингивит. Распределение по нозологическим формам представлено на диаграмме [4].


Диаграмма. Распределение гингивита по нозологическим формам


Выраженные деструктивные изменения в пародонте с вовлечением в процесс костной ткани наиболее часто выявляются у лиц старше 40 лет.

Многими исследователями показана полиэтиологическая природа заболеваний пародонта, причем большая роль в их развитии принадлежит воспалительным реакциям, спровоцированным микрофлорой ротовой полости. В связи с этим исследование микробиологических факторов патогенеза заболеваний пародонта следует признать одной из актуальных проблем современной стоматологии [1].

В состав постоянной микрофлоры полости рта входят представители нескольких групп микроорганизмов: бактерии, грибы, спирохеты, простейшие, вирусы.

Количество бактерий в полости рта по числу видов и содержанию в единицы материала конкурирует с составом желудочно-кишечного тракта. Бактерии в полости рта представлены разнообразными видами кокков, палочек и извитых форм. Содержание микроорганизмов в смешанной слюне составляет от 4 млн. до 5 млрд., в зубном налете – от 10 до 1000 млрд. в 1 г. сухого остатка. Видовой состав микрофлоры полости рта представлен аэробными и анаэробными микроорганизмами. Относительная концентрация аэробных аэробных и факультативных бактерий в 1мл. слюны составляет 107, анаэробных – 108 [5].

Среди разных видов бактерий существует метаболизм, способствующий тому, что микроорганизмы на поверхности зуба образуют многокомпонентную биопленку (Рис.1) [6].


Рис. 1. Метабиоз бактерий поддесневого участка


Совершенствование методов диагностики в микробиологии позволили более полно и точно изучить микробный спектр в норме и при патологии. Это дало возможность выявить наиболее патогенные виды микроорганизмов, характерных для того или иного заболевания. Изучением микрофлоры пародонтальных карманов занимались многие авторы. Исследования проводились с помощью фазовой контрастной и темнопольной микроскопии, бактериального культивирования, ферментативных, иммунодиагностических и молекулярных методов. Были выявлены три вида «маркерных» микроорганизмов, присутствие которых в пародонтальных карманах коррелирует с тяжестью или агрессивностью пародонтита. К ним относятся: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis и Bacteroides forsythus.

В 1996 г. на Всемирном конгрессе по периодонтологии они были строго ассоциированы со статусом пародонтальной болезни и определены как «пародонтальные патогены».

Однако дальнейшие исследования позволили разделить обнаруженные в пародонтальных карманах микроорганизмы уже на шесть основных комплексов- «красный», «оранжевый», «голубой», «зеленый», «желтый», «пурпурный». При этом было доказано, что в пародонтальных карманах по мере углубления процесса грамотрицательные анаэробные микроорганизмы преобладают над другими видами. Было установлено, что наивысшей патогенностью для тканей пародонта обладают представители так называемого «красного комплекса»: Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus или Tannerella forsythia, Treponema denticola. «Оранжевый» комплекс также обладает высокой патогенностью. К нему относятся: Campylobacter rectus, Campylobacter showae, Eubacterium nodatum, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Peptostreptococcus micros. «Голубой» комплекс включает в себя представителей рода Actinomyces. В «зеленый» комплекс входят:Actinobacillus actonomycetemcomitans, Capnocytophaga, Campilobacter concisus, Eikenella corrodens. actonomycetemcomitans, Capnocytophaga, Campilobacter concisus, Eikenella corrodens. Пятая, «желтая», группа состоит з стрептококков. В «пурпурную» группу входят Actinomyces odontoliticus и Veilonella parvulla [2].

Мюллер указал на то, что огромное значение для колонизации микробного пейзажа поддесневого пространства имеют синергизм и антогонизм между пародонтальными патогенами и другими бактериями полости рта. Микрофлора начинает обладать особыми патогенными свойствами, когда действует в ассоциациях. Большинство инфекционных процессов, возникающих в челюстно-лицевой области, носят эндогенный характер. Сам факт возникновения эндогенных инфекций отражает нарушение эволюционно сложившегося баланса между организмом и его микрофлорой, с одной стороны, и нарушением равновесия внутри микробных ассоциаций, с другой.

Т.к. большинство бактерий во всех природных экосистемах существуют в биопленках, сообщества микрооранизмов отличаются особым характером взаимодействия. В частности, они могут быть особо устойчивы к защитной реакции макроорганизма, резистентны к антибиотикам и выносливы в стрессовых для микроорганизмов ситуациях- повышение температуры, кислотности, обезвоживания. Неспорообразующие анаэробы зубодесневых карманов отличаются полиморфизмом, обладаютразличной степенью ферментативной активности. Факторами их патогенности являются: способность к колонизации, наличие капсулы, инактивирующих ферментов, инвазивность, токсигенность, способность к длительному выживанию в организме. Эти факторы способствуют, с одной стороны, проникновению в зараженный организм, а с другой стороны, противодействуют его защитным реакциям [7].

Анаэробные инфекции развиваются в некротизированной ткани в условиях нарушения кровоснабжения, а также при снижении окислительно-восстановительного потенциала, возникающего вследствие жизнидеятельности аэробов и факультативных анаэробов [8].

Опираясь на данные проведенных исследований появились основания к использованию на практике противомикробных препаратов местного и общего назначения. Например, препараты группы детергенты: этоний, хлоргексидина биглюконат, роккал, декаметоксин. Они устойчивы в водных растворах, обладают низким поверхностным натяжением. Вследствие денатурации белковых фракций бактерий они оказывают антисептическое, бактерицидное и фунгицидное действие даже на антибиотикорезестентные штаммы микроорганизмов [9].

Биглюконат хлоргексидина (ХГБ) - используют 0,05% раствор, оказывает быстрое и сильное антибактериальное действие в отношении большинства (до 99%) грамположительных и грамотрицательных аэробов и анаэробов, в т.ч. спирохет, спороцидное в отношении спор бактерий (только при высокой температуре), противогрибковое (фунгицидное), в т.ч. в отношении C. albicans, противопротозойное в отношении трихомонад, прочно связывается с поверхностными слоями слизистой оболочкой, поверхностью зубов, антисептический эффект сохраняется в течении 12 часов, не вызывает развития устойчивых штаммов микроорганизмов; сохраняет активность в присутствии крови, физиологических жидкостей и органических жидкостей [10]. Также применяют группу галоидов (хлорамин Б, йодинол, хлорид йода), кислоты и щелочи (натрия тетраборат, натрия гидрокарбонат), производные хиноксалина (диоксидин), производные фторхинолона (пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин).

По мере развития воспаления в пародонте происходят глубокие расстройства механизмов регуляции и снижение компенсаторно-приспособительных возможностей системы микроциркуляции. Вслед за сосудистой реакцией активизируется неспецифическая защита: система комплемента и фагоцитоз; в зоне повреждения увеличивается количество нейтрофилов и эозинофилов. Однако возбудители инфекционного воспаления противодействуют защитным механизмам организма хозяина. Происходят разнообразные мутации, чтобы избежать фагоцитоза. Все эти эффекты затягивают течение воспаления, способствует его хронизации и не позволяют уничтожить флогогенный агент. На повреждающее действие микробов организм также отвечает комплексом реакций защиты и поддержания гомеостаза. Иммунная защита в тканях пародонта не ограничивается врожденными механизмами иммунитета, а переходит к адаптивным иммунным реакциями с участием антител и экспансией клонально-специфических лимфоцитов. Однако именно система иммунобиологического надзора является одним из ключевых звеньев патогенеза хронического воспалительного процесса в пародонте [2]. Обладая свойствами антигенов, микроорганизмы при участии местных антигенов, представляющих макрофагальные клетки полости рта, сенсебилизируют лимфоциты MALT-системы. Клоны, специфичные по отношению к антигенам микробов, экспансируют и осуществляют в полости рта иммунный ответ против возбудителей. Но усиленная альтерация пародонта ведет к образованию тканевых неоантигенов, образуются иммунные комплексы. В свою очередь, эти иммунные комплексы и неоантигенов, образуются иммунные комплексы и неоантигены также становятся объектами иммунной атаки. Все это приводит к присоединению аутоаллергического компонента к антимикробному иммунному ответу и способствует самоповреждению тканей пародонта. Иммунологические исследования в пародонтологии напрямую связаны с микробиологическими, а точнее с невозможностью во многих случаях объяснить разнообразие ответной реакции тканей пародонта на действие идентичных микроорганизмов или их скоплений [9]. По мере развития заболевания, иммунная система и ее эффекторы оказывают на тканевые структуры все более повреждающее действие, эффекты которого, в том числе разрушение зубодесневого соединения и периодонтальной связки, резорбция альвеолярной кости, становятся основой грубых функциональных нарушений. В связи с этим ключевую роль в развитии типичных клинических проявлений пародонтита играют разрушение зубодесневого соединения и формирование пародонтальных карманов. Это сопровождается образованием в их стенках очагов гранулематоза, деструкцией круговой связки и проникновением воспалительного инфильтрата вглубь с развитием и нарастанием резорбтивных изменений в альвеолярной кости [2].

Генерализованный пародонтит сопровождается ослаблением клеточного звена иммунитета: уменьшается число Т-лимфоцитов и угнетается их функциональная активность. Нарушается хемотаксис гранулоцитов, ослабевает их способность к фагоцитозу. Гранулоциты при генерализованном пародонтите тяжелой степени имеют низкую активность ферментов гликолиза и тканевого дыхания. Способность фибробластов к пролиферации при прогрессировании пародонтита снижается, волокнистый компонент соединительной ткани образуется ими в недостаточном количестве. Эти изменения расцениваются как недостаточность репаративного компонента воспалительной реакции.

Таким образом, пародонтит развивается как незавершенное хроническое воспаление без естественного устранения флогогенного агента и «правильного» репаративного конца [9]. Отмечена связь эффективности лечения воспалительных заболеваний пародонта с нормализацией местных и иммунологических показателей. Целесообразно проводить лечение с обязательной консультацией у иммунолога. При соблюдении пациентом адекватных и своевременных профилактических мер, можно избежать начала или обострения заболеваний пародонта. При проведении профессиональной гигиены полости рта средняя интенсивность хронического гингивита снижается на 38,7%. Индивидуальная гигиена полости рта 3 раза в день после еды в сочетании с профессиональной гигиеной полости рта каждые 3 месяца является надежным средством профилактики воспалительных заболеваний пародонта. Рациональный прием пищи, завершающийся твердыми овощами и фруктами, благотворно влияет на ткани пародонта.


Литература:
  1. Григорьян А.С., Рахметова С.Ю., Зырянова Н.В. «Микроорганизмы в заболеваниях пародонта: экология, патогенез, диагностика», 2007 г., «Гэотар-Медиа», Москва

  2. Цимбалистов А.В., Сурдина Э.Д., Шторина Г.Б., Жидких Е.Д. «Комплексное лечение генерализованного пародонтита тяжелой степени с применением депульпирования зубов», 2008 г., «СпецЛит», Санкт-Петербург

  3. Курякина Н.В. «Заболевания пародонта», 2007 г., НГМА, Н.Новгород

  4. Иванов В.С. «Заболевания пародонта», 1998 г., «Медицинское информационное агентство», Москва

  5. Грудянов А.И., Дмитриева Н.А., Фоменко Е.В. « Применение пробиотиков в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта», 2006 г., «Медицинское информационное агентство», Москва

  6. Мюллер Х.-П. «Пародонтология», 2004 г., «ГалДент», Львов

  7. Козинец Г.И., Высоцкий В.В., Погорелов В.И. «Кровь и инфекция», 2001 г., «Триада-Фарм», Москва

  8. Баумгартнер Дж.К. «Антибиотики в лечении заболеваний пульпы», 2004 г., «Азбука», Москва

  9. Долгих В.Т. «Клиническая патофизиология для стоматолога», 2000 г., «НГМА», Н.Новгород

  10. Яснецова В.В., Ефремова Г.Н. «Лекарственные препараты, применяемые в стоматологии», 2004 г., «Гэотар-Медиа», Москва



Основные термины (генерируются автоматически): заболеваний пародонта, полости рта, воспалительных заболеваний пародонта, тканей пародонта, тканях пародонта, заболеваний тканей пародонта, заболеваний пародонта воспалительного, характеристики заболеваний пародонта, пародонтальных карманов, воспалительных изменений пародонта, Заболевание пародонта, патогенеза заболеваний пародонта, природа заболеваний пародонта, микрофлоры полости рта, отделах пародонта, воспаление тканей пародонта, структуры пародонта, идиопатические заболевания пародонта, обострения заболеваний пародонта, реакции тканей пародонта.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle
Задать вопрос