Течение тромбоэмболии при системной красной волчанке



Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — тяжёлая, частая патология в клинической практике врачей разных специальностей. ТЭЛА имеет высокую смертность, причины которой кроются в несвоевременной диагностике и неадекватном лечении. Для улучшения прогноза ТЭЛА важно знание причин её развития и воздействие на факторы риска.

Материалы и методы: данные клинического, лабораторного и инструментального обследования больной, у которой ТЭЛА развилась на фоне нефротического синдрома (НС).

В пульмонологическое отделение клиники поступила больная Р., 36 лет с диагнозом пневмония. При поступлении больная жаловалась на боль в груди, одышку, кровохарканье. До госпитализации больная отмечала отёчность голеней в течение последнего месяца, в течение последних двух недель боль в правой половине грудной клетки, одышку, мокроту с прожилками крови, в течение последних двух-трёх дней повышение температуры тела до 39˚C (рис. 1).

При осмотре выявлено: тяжёлое состояние, одышка, отёчность голеней, повышение температуры тела до 38.7˚C, АД /70 мм рт. ст., тахикардия. При аускультации сердца выявлено приглушение сердечных тонов на верхушке, акцентирование на основании. При аускультации лёгких выявлено укорочение лёгочного звука справа в нижних отделах, хрипы не прослушивались. Печень выступала из-под края рёберной дуги на 1 см.

Рис. 1. Проявления болезни

Больной была назначена терапия антибактериальными препаратами, антикоагулянтами, противовоспалительными лекарственными средствами (рис. 2).

Рис. 2. Лечение и данные лабораторных методов исследования.

Во время проводимой терапии больной были выполнены обзорная рентгенография органов грудной клетки (рис. 3, 4, 5) и МСКТ грудной клетки (рис. 6). ОРОГК: объем правого легкого уменьшен за счет выпота в плевральной полости; в проекции средней и нижней долей инфильтративные изменения. МСКТ грудной клетки с контрастированием: картина субмассивной ТЭЛА нижнедолевой ЛА, сегментарных артерий нижней доли справа, инфаркт-пневмония S9, правосторонний гидроторакс.

Рис. 3. Обзорная рентгенография органов грудной клетки

Рис. 4. Обзорная рентгенография органов грудной клетки

Рис. 5. Обзорная рентгенография органов грудной клетки

Рис. 6. МСКТ грудной клетки

При динамическом исследовании отмечено нарастание протеинурии до 8 г/сут, гипоальбуминемии. При УЗИ периферических сосудов, МСКТ с контрастированием органов брюшной полости источника эмболии не выявлено. В круг дифференциального диагноза включены первичный и вторичный АФС синдром, первичные и вторичные нефропатии.

С учётом сформулированного дифференциального диагноза был детализирован анамнез жизни пациентки. Было выяснено, что в детстве у больной подозревался ревматизм, но она была снята с учета. В последующем отмечала эпизоды артралгий, в летнее время эпизоды солнечных ожогов. В 2012 г больная перенесла тромбофлебит правого плеча, в сентябре 2015 г — ишемический инсульт с парезом правой руки. В течение двух лет наблюдается АГ с подъёмами АД до 160/90 мм рт. ст. Кроме того, у пациентки выявлен осложнённый акушерский анамнез — 5 беременностей (2 самопроизвольных родов, 3 выкидыша).

По данным иммунологического исследования были обнаружены АНФ и антифосфолипидные антитела. Диагностирована СКВ, к лечению добавлена преднизолон и делагил.

Для уточнения характера поражения почек проведена нефробиопсия, констатирован V класс волчаночного нефрита в сочетании с фокальным сегментарным гломерулосклерозом, который расценен как проявление АФС. По данным нефробиопсии и световой микроскопии обнаружено утолщение базальных мембран по типу «проволочных петель», утолщение и гомогенизация стенок приводящего сосуда клубочков (рис. 7).

Рис. 7. Окр. Гематоксилином и эозином. Ув. 320 х

По данным иммунофлюоресцентного исследования обнаружено: вкапиллярных стенках клубочковая мелкогранулярная экспрессия IgG(+++), C3(+), в мезангии мелкогранулярная IgM(+).

Рис. 8. Лечение

Больной на фоне продолжающегося применения антикоагулянтов и дезагрегантов назначена интенсивная синхронизирующая иммуносупрессивная схема лечения (рис. 8):

1. циклофосфан 400 мг внутривенно;
2. метилпреднизолон 500 мг внутривенно;
3. затем преднизолон внутрь 60 мг/сут.;
4. азатиоприн 100 мг/сут.

В январе 2018г больная отмечает регресс НС, стабилизацию функции почек.

Таким образом, основываясь на данном клиническом случае, можно сделать вывод, что в развитии ТЭЛА следует учитывать вероятность НС, причиной которого могут быть первичные и вторичные заболевания почек. В приведенном клиническом случае причиной ТЭЛА послужила СКВ в сочетании с АФС и НС.

Литература:

1. Яковлев, В. Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализированной медицинской помощи): Дисс. докт. мед. наук. — М., 1995.- 47с.
2. Сентякова, Т. Н. Системная красная волчанка: современные аспекты клиники и лечения. Методические рекомендации для врачей-терапевтов, ревматологов, студентов / Сентякова Т. Н., Демин А. А. — Новосибирск: Оригинал мастер, 1998.- 30с.
3. Сентякова, Т.Н.. Системная красная волчанка / Т. Н. Сентякова. — Новосибирск: Наука, 2003. — 192 с
4. Пархоменко, А. Н. Тромбоэмболия легочной артерии: алгоритмы диагностики и лечения./ А. Н. Пархоменко, О. И. Иркин, Я. М. Лутай // Медицина неотложных состояний. — 2011. — № 3.- С. 10–24.
5. Шилов, А. М. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии: патофизиология, клиника, диагностика, лечение / А. М. Шилов, М. В. Мельник, И. Д. Санодзе, И. Л. Сиротина // Русский меди цинский журнал. — 2003. –Т. 11, № 9. — С. 530–535.