Цель: усовершенствовать навыки дифференциально-диагностического поиска на примере пациента с неоднозначным диагнозом, используя имеющиеся знания и умения молодого специалистаМатериалы и методы: представлен клинический случай пациентки 59 лет, у которой проведен дифференциально-диагностический поиск причины отечного синдрома. Заключительный диагноз — болезнь Иценко-Кушинга. Выводы: В ходе оказания медицинской помощи молодой специалист, помимо отсутствия должного опыта, сталкивается с рядом проблем, приводящих к трудностям в диагностике — недостаточное лабораторно-техническое оснащение лечебно-профилактического учреждения, отсутствие комплаентности пациента и негативное отношение к системе здравоохранения в целом, а главное, эволюция заболеваний, приводящая к изменению классической клинической картины болезни.
Ключевые слова: клиническое мышление, дифференциальный диагноз, отечный синдром, молодой клиницист, гиперальдостеронизм, гипокалиемия.
Важной категорией клинической практики является клиническое мышление, составляющее основу медицинской диагностики как профессиональной деятельности. Оно определяет эффективность медицинской диагностики в рамках субъективной способности врача, и приводит к минимизации врачебных ошибок. Оценка и интерпретация объективных симптомов, определение внутренних связей между симптомами, выделение ведущего синдрома, проведение дифференциального диагноза, диагностических мероприятий во многом зависит от опыта и квалификации врача [2].
Однако, помимо отсутствия должного опыта, молодой доктор сталкивается и с другими проблемами: «трудные пациенты», недостаточное диагностическое оснащение лечебно-профилактических учреждений и другое [1].
Таким образом, в условиях нарастания информации в клинической медицине оптимизация формирования и совершенствования навыков клинического мышления является важной и актуальной задачей в рамках формирования профессионального опыта на рабочем месте молодых специалистов.
Цель: усовершенствовать навыки дифференциально-диагностического поиска на примере пациента с неоднозначным диагнозом, используя имеющиеся знания и умения молодого специалиста.
Клинический случай (наше наблюдение).
В марте 2014 года в приемное отделение стационара поступила пациентка Б. 59 лет с жалобами на постоянную отечность лица, рук, голеней, стоп, одышку смешанного характера при привычной физической нагрузке (ходьба по коридору).
Из анамнеза стало известно, что в 1975 году во время первой беременности у пациентки были обнаружены лабораторные изменения в анализах мочи. После дообследования был выставлен диагноз: хронический гломерулонефрит, который фигурировал до момента настоящей госпитализации. Назначение активной патогенетической терапии, нефробиопсия не проводились. Ежегодно проходила курсы сосудистой терапии. Отеки нижних конечностей с тех пор эпизодически появлялись при смене климата во второй половине дня, самостоятельно проходили к утру.
Повышение артериального давления впервые было зафиксировано около 10 лет назад. Максимальное артериальное давление составляло 190/100 мм рт. ст. Привычное — 150–160/… мм рт. ст. Регулярно принимала метопролола сукцинат 50 мг 1 раз в день, амлодипин 5 мг 1 раз в день, индапамид 1 таблетка утром.
В качестве сопутствующей патологии пациентка также отметила наличие единичных коллоидных кист щитовидной железы (гистологическое исследование — атипичных клеток не обнаружено).
С 1980 года стала отмечать постепенную прибавку веса, что связывала с алиментарными особенностями. К 2005 году вес достиг 130 кг при росте 162 см, когда больная отметила и появление стрий на коже живота.
За три недели до госпитализации, находясь в другом городе, пациентка отметила появление невыраженных отеков голеней и стоп. По возвращении в родной город отеки наросли, была отмечена дестабилизация артериального давления. Продолжала прежнюю гипотензивную терапию без эффекта.
Учитывая ухудшение состояния, пациентка обратилась за медицинской помощью.
В остальном анамнез болезни и жизни был без особенностей.
При общем осмотре обращали на себя внимание сухость кожных покровов, стрии на коже живота (единичные, розового цвета, до 1 см шириной), онихомикоз, лунообразное лицо, неравномерное распределение подкожно-жировой клетчатки с преимущественным расположением на лице, шее, животе, индекс массы тела 49,6 кг/м2. Также были отмечены отеки лица, верхних конечностей, поясничной области, передней брюшной стенки, бедер, голеней, стоп. Границы относительной сердечной тупости были расширены влево на 1,5 см. При аускультации сердца отмечены глухие сердечные тоны, систолический шум на верхушке. Частота сердечных сокращений составила 70 в минуту, артериальное давление — 180/110 мм рт. ст. на обеих руках. Грыжа белой линии живота.
Учитывая выраженный отечный синдром, гломерулонефрит в анамнезе, больная была госпитализирована с диагнозом: Хронический гломерулонефрит.
При госпитализации общий анализ крови был без особенностей (гемоглобин 130 г/л, лейкоциты 8,7*109, тромбоциты 320*109, эритроциты 3,9*1012), в общем анализе мочи была обнаружена протеинурия до 0,9 гр.
В рамках дифференциальной диагностики отечного синдрома и на основании проведенного лабораторно-инструментального обследования, включающего эхокардиографическое исследование (фракция выброса левого желудочка 68 %, правое предсердие 27 мм, правый желудочек 24 мм, конечный диастолический размер левого желудочка 47 мм, межжелудочковая перегородка 13 мм), гормональный статус (тиреотропный гормон 0,54 мМЕд/мл (норма 0,3–4,0)), ультразвуковое исследование щитовидной железы (объем железы 22,7 см3, по переднему контуру перешейка узел 18х15мм; в левой доле узлы 14х13мм и 12х6мм), ультразвуковое исследование органов брюшной полости, иммунологическое обследование, онкопоиск, были исключены хроническая сердечная недостаточность, гипотиреоз, печеночная недостаточность, болезни нарушения обмена веществ, диффузные заболевания соединительной ткани, аллергические заболевания, онкопатология, инфекционные инвазии и ятрогенные воздействия (длительный прием амлодипина), синдром Пархона.
В ходе обследования у пациентки была выявлена стойкая гипокалиемия (2,3 ммоль/л). На фоне терапии препаратами калия был отмечен кратковременный слабоположительный эффект (2,7–2,8 ммоль/л). Уровень альдостерона в крови составил 580 пг/мл (норма 25–315). Данных за первичный гиперальдостеронизм обнаружено не было: ренин в крови составил 0,3 пг/мл (норма 3,3–31,7), что, очевидно, стало следствием длительного приема фуросемида, по данным компьютерной томографии надпочечников патологии обнаружено не было. В качестве причин вторичного гиперальдостеронизма были рассмотрены: терапия диуретиками, застойная сердечная недостаточность, стеноз почечных артерий. Данных за вышеназванную патологию у больной обнаружено не было. Креатинин крови составил 78 мкмоль/л, мочевина 4,9 ммоль/л, скорость клубочковой фильтрации 78 мл/мин. Несмотря на сохранную азотовыделительную функцию почек, было проведено цветное допплеровское картирование почечных артерий, не выявившее патологии у данной пациентки. Среди критериев нефротического синдрома у пациентки не было обнаружено гиперлипидемии, что ставило под сомнение наличие нефротического синдрома.
В ходе обследования был обнаружен сахарный диабет (гликозилированный гемоглобин 7,5 %, гликемия 9,6–13,6 ммоль/л). Наличие диабетической нефропатии могло объяснить массивную протеинурию (6 грамм). Также вставал вопрос о наличии амилоидоза, что требовало проведения нефробиопсии, от которой пациентка категорически отказалась. Иные диагностические манипуляции для постановки диагноза амилоидоз опровергали данную нозологию.
В качестве одной из причин обнаруженного у пациентки гиперальдостеронизма исключали болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) составил 86,6 нмоль/л (16–32 нмоль/л), кортизол 1214 нмоль/л (171–536 нмоль/л). С целью исключения эктопированного АКТГ-синдрома ранее был проведен онкопоиск. Для подтверждения диагноза была проведена магнитно-резонансная томография головного мозга, по данным которой обнаружена аденома гипофиза. Стало очевидным наличие кортикотропиномы гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга), объясняющей природу выявленного гиперальдостеронизма.
Кортикотропинома гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга) характеризуется ожирением с распределением жировой ткани в области лица, шеи, живота, атрофией кожи, стриями, артериальной гипертензией, стероидным сахарным диабетом, кардиомиопатией, что было зарегистрировано у данной пациентки.
Таким образом, окончательный диагноз пациентки: Основной: Болезнь Иценко-Кушинга (кортикотропинома гипофиза). Осложнение: Вторичный гиперальдостеронизм. Стероидный СД, впервые выявленный. Целевой уровень гликозилированного гемоглобина менее 7,5 %. Артериальная гипертензия 3 степени. Риск 4 (очень высокий). Недостаточность кровообращения 1. Функциональный класс 2 по NYHA. Сопутствующий: Ожирение 3 степени по ВОЗ (ИМТ 49,6 кг/м2.) Хронический гломерулонефрит, латентный вариант, неактивный. Хроническая болезнь почек С2А3.
Проводимое лечение включало: диуретики (фуросемид, спиронолактон); гипотензивные препараты (в-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента); препараты калия (р-р калия хлорид, аспаркам); сосудистые препараты (эуфиллин, пентоксифиллин); инсулинотерапия (инсулин Актрапид) и другие группы препаратов.
В качестве дообследования было рекомендовано: повторное определение уровня ренина; ультразвуковое ангиосканирование нижней полой вены, портальной вены; фиброколоноскопия; биопсия узлов щитовидной железы; нефробиопсия; онкопоиск в динамике.
На фоне проводимой терапии была отмечена положительная динамика в виде уменьшения отечного синдрома и стабилизации артериального давления. Пациентка была выписана на амбулаторное наблюдение. При выписке была рекомендована консультация нейрохирурга. Дальнейшая судьба пациентки неизвестна.
Данный клинический случай подтверждает мнение исследователей и ученых о том, что под маской отечного синдрома скрыто много нозологий, что приводит к затяжному периоду дифференциально-диагностического поиска, и, как следствие, к отсроченному лечению основного заболевания, особенно в среде молодых специалистов.
Выводы:
В ходе оказания медицинской помощи молодой специалист, помимо отсутствия должного опыта, сталкивается с рядом проблем, приводящих к трудностям в диагностике — недостаточное лабораторно-техническое оснащение лечебно-профилактического учреждения, отсутствие комплаентности пациента и негативное отношение к системе здравоохранения в целом, а главное, эволюция заболеваний, приводящая к изменению классической клинической картины болезни.
Литература:
1. Абаев Ю. К. Эволюция болезней и нозологический принцип в медицине // Медицинские новости. — 2008 г. — № 4 — С.8–15.
2. Кузьминов О. М., Пшеничных Л. А., Крупенькина Л. А. Формирование клинического мышления и современные информационные технологии в образовании. — Белгород: Изд-во, 2012. — 100 с.
