Морфофункциональные изменения печени при экспериментальном ишемическом поражении головного мозга | Статья в журнале «Молодой ученый»

Отправьте статью сегодня! Журнал выйдет 25 июля, печатный экземпляр отправим 29 июля.

Опубликовать статью в журнале

Автор:

Рубрика: Медицина

Опубликовано в Молодой учёный №10 (90) май-2 2015 г.

Дата публикации: 18.05.2015

Статья просмотрена: 159 раз

Библиографическое описание:

Абзалова, Ш. Р. Морфофункциональные изменения печени при экспериментальном ишемическом поражении головного мозга / Ш. Р. Абзалова. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2015. — № 10 (90). — С. 375-379. — URL: https://moluch.ru/archive/90/18735/ (дата обращения: 14.07.2020).

Нарушения функции печени при ишемических расстройствах характеризуются центральными расстройствами функции печени и нередко служат не только фоном, на котором в дальнейшем под воздействием инфекции, интоксикации и других погрешностей развиваются более тяжелые болезни этого органа, а зачастую могут играть роль активатора усугубления тяжести состояния в целом.

Ключевые слова: церебральный ишемический инсульт, изменения в печени, морфология.

 

Актуальность. Исследования последних лет доказали, что гибель нервной ткани при ишемии происходит в результате каскада патобиохимических и патофизиологических процессов [1, с. 21; 4, с. 48]. Активация свободнорадикальных процессов при ишемии мозга приводит к развитию оксидантного стресса, являющегося универсальным механизмом повреждения любых тканей [3, с. 5].

Работу печени в процессах адаптации и компенсации нарушенных функций при любых патологических состояниях трудно недооценить, основными значимыми из которых является решающая роль в общем метаболизме, особенно при церебральных ишемических катастрофах, инактивация продуктов гуморальной регуляции, а также обеспечение процессов свободнорадикального окисления, в частности перекисного окисления липидов [2, с. 87].

Известно, что к главным повреждающим факторам, способным угнетать функции печени, относятся, прежде всего, все ситуации, нарушающие печёночный кровоток [6]. Повреждённая печень сама по себе способна изменить течение многих состояний и метаболизм организма в целом, в том числе и фармакологическое влияние лекарственных препаратов [8, с. 129].

Полипрагмазия и большое количество лекарственных средств, находящихся в современном арсенале фармакопеи ишемического инсульта, отсутствие единых стандартов применяемых препаратов и незначительная доказательность эффективности их применения — всё это осложняет работу печени, что в целом отрицательно влияет на статус пациентов с церебральными ишемическими катастрофами.

Цель исследования: изучить морфологические особенности состояния печени на ранних сроках церебрального ишемического инсульта в эксперименте.

Материалы и методы исследования. В эксперименте воспроизводилась неполная ишемия головного мозга для создания механизма реперфузионного повреждения головного мозга. Все процедуры эксперимента соответствовали требованиям Международных правил гуманного отношения к животным, отраженным в Санитарных правилах по оборудованию и содержанию экспериментально-биологических клиник (вивариев).

Крысы содержались в условиях вивария при свободном доступе к пище и воде. Выбор объекта эксперимента был обусловлен сходством ангиоархитектоники головного мозга лабораторных белых крыс породы Вистар и человека, а также близостью основных гемодинамических параметров.

Использованые животные массой 250–280 грамм в возрасте 4–7 месяцев были разделены на 2 группы: 1-ую группу составили 8 крыс, которым производили кожный разрез области шеи над сонной артерией с одной стороны (слева) с последующим ушиванием кожи (ложнооперированные), 2-ую группу составили 9 крыс, которым вскрывалась левая сонная артерия, производилось клипироване в течение 20 минут с последующей реперфузией и полным восстановлением мозгового кровотока.

Исследования проведены через 1, 3 и 7 дней после ишемии-реперфузии. Верификация ишемического инсульта подтверждалась на основании просмотра светооптических препаратов, окрашенных по Нисслю. Для получения полутонких срезов кусочки тканей височной области головного мозга фиксировались в 2,5 % глютаровом альдегиде, с последующей проводкой по стандартной методике в спиртах возрастающей концентрации и заливкой в аралдит. Полутонкие срезы получали на ультрамикротоме ЛКБ, окрашивали метиленовой синью и фуксином.

Результаты и их обсуждения. Необходимо подчеркнуть, что существует специальный термин, характеризующий изменения печени при заболеваниях и патологических состояниях, не являющихся первичными по отношению к печени — неспецифический реактивный гепатит, который признаётся не всеми исследователями.

Макроскопически нами отмечено, что определяется закруглённый передний край печени, очаговая гиперемия и некоторое утолщение капсулы, гладкая поверхность её. При длительном течении процесса и затяжном и тяжёлом ишемическом церебральном поражении, чаще у более старых животных, печень уплотняется, на её поверхности появляются элементы «септального рисунка».

В результате проведенных нами морфологических исследований выявлено появление мелких конфокальных участков воспалительной реакции и дистрофическими изменениями главным образом в портальных трактах — характеризующийся элементами мелкоочагового перипортального гепатита (рис. 1).

Единичные редко расположенные мелкоточечные воспалительные инфильтраты могут выходить из портальной стромы в периферические отделы дольки без развития некроза гепатоцитов (рис. 2), располагаясь между печёночными клетками — так называемый дискретный инфильтрат, изредка развиваются единичные перипортальные некрозы.

Рис. 1. Печень крысы, 1 час после односторонней ишемии-реперфузии головного мозга. Ув. об. 40, ок. 10.

 

Рис. 2. Печень крысы, 24 часа после односторонней ишемии-реперфузии головного мозга. Ув. об. 40, ок. 10.

 

Нередко на ранних сроках экспериментального ишемического инсульта у крыс обнаруживают очаговые пролиферативные изменения внутри долек: чётко отграниченные инфильтраты из клеток — производных системы мононуклеарных фагоцитов.

Интенсивность гематотканевого обмена в значительной степени зависит от скорости кровотока в синусоидах (рис. 3), что в свою очередь зависти связано с особенностями их строения.

Так нами отменено, что в норме и первые сутки в перипортальных отделах дольки печени при экспериментальном ишемическом инсульте встречаются главным образом прямые и ветвящиеся синусоиды (рис. 4).

В последующем, к седьмым суткам перипортальные тракты до зон примыкания к центральным венам характеризуются преимущественно ветвящимися синусоидами с наблюдением чёткой тенденции к анастомозированию.

Рис. 3. Печень крысы, седьмые сутки после односторонней ишемии-реперфузии головного мозга. Выраженный внутрисосудистый стаз, отёчность соединительнотканныйх структур. Ув. об. 40, ок. 10.

 

Рис. 4. Интактная печень крысы в контроле. Ув. об. 40, ок. 10.

 

Причём характерной немаловажной особенностью является выявленная нами прямопропорциональная взаимосвязь появления унулиподий от степени выраженности ишемии головного мозга.

В общей характеристике морфологические проявления при ишемических церебральных катастрофах проявляются нарушением балочного строения печени, внутридольковыми альтеративными проявлениями с проявлением некрозов единичных гепатоцитов со скоплением в этих участках небольшого количества макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов (рис. 5), очагами жировой дистрофии гепатоцитов, пролиферацией и гипертрофией звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов, отёком и расширением портальных трактов с инфильтрацией их лимфогистиоцитарными элементами и нейтрофилами, иногда пролиферацией перипортальных и интралобулярных желчных протоков и формированием лимфоидных фолликулов.

Рис. 5. Печень крысы, третьи сутки после односторонней ишемии-реперфузии головного мозга. Ув. об. 40, ок. 10.

 

В наших исследованиях при экспериментальном ишемическом инсульте отмечена тенденция к централизации внутрипечёночного кровообращения в связи с наличием порто-портальных анастомозов внутри печёночных долей и коллатералей.

Микроскопически обнаруживается полиморфизм гепатоцитов (клетки различных размеров, среди них большое количество дву- и многоядерных, ядра различных размеров), их набухание, вследствие чего нарушается чёткость балочного строения.

Белковая (гидропическая, балонная) и жировая дистрофия имеют мелкоочаговый характер, причём выраженность данных изменений трудно определить как характерные или специфичные в конкретном случае.

В различных отделах печёночных долек встречаются мелкие очаги некроза паренхимы с разрушением аргирофильной стромы и очаговые инфильтраты из макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов. Выражены пролиферация и гипертрофии звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов (макрофагов печени).

Портальные тракты расширены, отёчны, умеренно или слабо инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами с примесью нейтрофилов.

Таким образом, наблюдаемые нами макроскопические изменения, такие как уплотнение печени, с закруглением переднего края, очаговая гиперемия и некоторое утолщение капсулы со сглаженной поверхностью, появление на её поверхности элементов «септального рисунка» указывает на высокую вероятность развития в последующем очагового фиброза.

В результате проведенных нами исследований подтверждено мнение многих авторитетных учёных, что в острейшем периоде ишемического инсульта в печени происходит сужение капилляров с замедлением кровотока и агрегацией эритроцитов в них [5, с. 529], что имеет большое значение в механизме расстройств печёночного кровообращения [7, с. 170]. Наступает также сужение мелких вен, постепенное расширение синусоидов с замедлением кровотока и агрегацией эритроцитов в них, внутрипечёночное шунтирование кровотока.

Наличие мелких конфокальных участков воспалительной реакции с элементами дистрофических изменений главным образом в портальных трактах и перипортальных зонах, то есть в I-ых зонах. Известно, что именно в этих зонах по сравнению с другими имеется наибольшее содержание кислорода и веществ для метаболических реакций, а метаболическая и регенераторная активность этой зоны наиболее высокая, поэтому мы считаем, что данные участки первыми включаются в сопутствующие первопричине патологические процессы. Расширение портальных трактов, их отёчность и инфильтрация лимфогистиоцитарными структурами свидетельствует о дальнейшей возможности развития склеротических процессов в данных участках различной, чаще умеренной, степени выраженности. Чётко отграниченные инфильтраты, из клеток характеризующие очаговые пролиферативные изменения внутри долек на ранних сроках экспериментального ишемического инсульта у крыс являются проявлением мелкоточечного инфильтративного гранулематозного воспалительного процесса.

В результате наших исследований подтверждено, что церебральные ишемические катастрофы нарушают морфологический пейзаж печёночных структур, что определяется не только невозможностью полноценного обеспечения «центрального» контроля повреждённым ишемией головным мозгом, но и проявляется. Таким образом, при ишемии головного мозга нарушается не только прямая, но и обратная взаимосвязь системы мозг-печень.

Заключение. Нарушения функции печени при ишемических расстройствах центральных механизмов регуляции чаще всего многообразны, но морфологически не столь выражены. По мнению многих авторов нередко нарушается не одна, а несколько ее функций, которым однозначно имеется морфологическое подтверждение, выявленное в наших исследованиях. По нашим наблюдениям, центральные расстройства функции печени нередко служат не только фоном, на котором в дальнейшем под воздействием инфекции, интоксикации и др. погрешностей развиваются более тяжелые болезни этого органа, а зачастую могут играть роль активатора усугубления тяжести состояния в целом.

 

Литература:

 

1.                  Гусев Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001. 326 с.

2.                  Ибрагимов У. К., Хайбуллина З. Р. Биологические мембраны. (монография).-Ташкент, 2009, 134 С.

3.                  Кухтевич И. И. Ишемический инсульт. М.: Медицина, 2006. 170 с.

4.                  Чехонин В. П., Лебедев С. В., Петров С. В. и др. Моделирование фокальной ишемии головного мозга // Вестник РАМН. 2004. № 3. С. 47–54.

5.                  Behrends M, Martinez-Palli G, Niemann CU, Cohen S, Ramachandran R, Hirose R. Acute hyperglycemia worsens hepatic ischemia/reperfusion injury in rats. J Gastrointest Surg. 2010 Mar;14(3):528–35. PMID: 19997981

6.                  Henrion J, Deltenre P, De Maeght S, Peny MO, Schapira M. Acute Lower Limb Ischemia as a Triggering Condition in Hypoxic Hepatitis: A Study of 5 Cases. J Clin Gastroenterol. 2010 May 18. PMID: 20485186

7.                  Niu KC, Chang CK, Lin MT, Huang KF. A hyperbaric oxygen therapy approach to heat stroke with multiple organ dysfunction. Chin J Physiol. 2009 Jun 30;52(3):169–72. PMID: 19777803

8.                  Ying I, Saposnik G, Vermeulen MJ, Leung A, Ray JG. Nonalcoholic fatty liver disease and acute ischemic stroke. Epidemiology. 2011 Jan;22(1):129–130. PMID: 21150361

Основные термины (генерируются автоматически): головной мозг, печень крысы, экспериментальный ишемический инсульт, главный образ, ишемический инсульт, церебральный ишемический инсульт, центральное расстройство функции печени, очаговая гиперемия, жировая дистрофия, воспалительная реакция.


Ключевые слова

морфология, церебральный ишемический инсульт, изменения в печени, морфология.

Похожие статьи

Взаимообусловленность морфологических изменений в печени...

головной мозг, экспериментальный ишемический инсульт, главный образ, ишемический инсульт, замедление кровотока, агрегация эритроцитов, очаговая гиперемия, жировая дистрофия...

Современный взгляд на диагностику и дифференциальную...

По сравнению с ишемическим инсультом (ИИ) для ГИ характерно возникновение в более молодом возрасте.

Основные термины (генерируются автоматически): геморрагический инсульт, головной мозг, мозговое кровообращение, внутричерепное кровоизлияние...

Опухолеподобное течение ишемического инсульта: клинические...

ишемический инсульт, глазной день, мозговое кровообращение, течение, головной мозг, симптом, синдром, внутричерепное давление, головная боль, гипертоническая болезнь.

Современное лечение во время восстановительного периода...

И так зная, что ишемический инсульт представляет собой гетерогенный синдром, мы всех

А также, базовая этиопатогенетическая терапия подразумевает: снижает нарушение в функции гипоталамо-гипофизарного комплекса и тем самым регулируется активность головного мозга.

Магнитно-резонансная томография в дифференциальной...

головной мозг, ишемическое поражение, Ишемический инсульт, контрастное вещество, пациент, магнитно-резонансная томография, магнитный резонанс, накапливающее контрастное вещество, округлая форма, большинство...

Оценка диффузного поражения белого вещества головного мозга...

Взаимообусловленность морфологических изменений в печени и ишемического поражения головного мозга (эксперимент). Влияние апигенина на антитромботическую функцию сосудистого эндотелия на фоне фокальной ишемии головного мозга.

Особенности проявления нейропсихологических расстройств...

В статье анализируются нейропсихологические синдромы пораженного и интактного полушария головного мозга при церебральном инсульте с учетом межполушарного взаимодействия. Сделана попытка изучить механизма викариата в восстановлении расстройств высших...

Биохимические маркеры белок S100 и СРБ в ассоциации...

Острые цереброваскулярные заболевания и их наиболее распространенная форма –мозговой ишемический инсульт — занимают ведущие позиции в структуре заболеваемости и инвалидизации взрослого населения большинства стран мира...

Похожие статьи

Взаимообусловленность морфологических изменений в печени...

головной мозг, экспериментальный ишемический инсульт, главный образ, ишемический инсульт, замедление кровотока, агрегация эритроцитов, очаговая гиперемия, жировая дистрофия...

Современный взгляд на диагностику и дифференциальную...

По сравнению с ишемическим инсультом (ИИ) для ГИ характерно возникновение в более молодом возрасте.

Основные термины (генерируются автоматически): геморрагический инсульт, головной мозг, мозговое кровообращение, внутричерепное кровоизлияние...

Опухолеподобное течение ишемического инсульта: клинические...

ишемический инсульт, глазной день, мозговое кровообращение, течение, головной мозг, симптом, синдром, внутричерепное давление, головная боль, гипертоническая болезнь.

Современное лечение во время восстановительного периода...

И так зная, что ишемический инсульт представляет собой гетерогенный синдром, мы всех

А также, базовая этиопатогенетическая терапия подразумевает: снижает нарушение в функции гипоталамо-гипофизарного комплекса и тем самым регулируется активность головного мозга.

Магнитно-резонансная томография в дифференциальной...

головной мозг, ишемическое поражение, Ишемический инсульт, контрастное вещество, пациент, магнитно-резонансная томография, магнитный резонанс, накапливающее контрастное вещество, округлая форма, большинство...

Оценка диффузного поражения белого вещества головного мозга...

Взаимообусловленность морфологических изменений в печени и ишемического поражения головного мозга (эксперимент). Влияние апигенина на антитромботическую функцию сосудистого эндотелия на фоне фокальной ишемии головного мозга.

Особенности проявления нейропсихологических расстройств...

В статье анализируются нейропсихологические синдромы пораженного и интактного полушария головного мозга при церебральном инсульте с учетом межполушарного взаимодействия. Сделана попытка изучить механизма викариата в восстановлении расстройств высших...

Биохимические маркеры белок S100 и СРБ в ассоциации...

Острые цереброваскулярные заболевания и их наиболее распространенная форма –мозговой ишемический инсульт — занимают ведущие позиции в структуре заболеваемости и инвалидизации взрослого населения большинства стран мира...

Задать вопрос