КСВП в дифференциальной диагностике тугоухости у детей

В статье проводится анализ данных КСВП 68 детей с различными формами тугоухости. Проведены, в дополнение к КСВП, ЭЭГ исследование, МРТ головного мозга, клинико-неврологическое исследование. На ЭЭГ определены патологический тип электроэнцефалограммы в 27 (40 %) случаях, условно-нормальный тип в 61 (60 %) случаев, сопоставление данных МРТ головного мозга и анамнестических данных, и данных клинико-неврологических исследований, показало преобладание детей с патологическими типами ЭЭГ, с перинатальными поражениями нервной системы в анамнезе. Результаты КСВП коррелируют с клиническими и нейровизуализационными данными, и показывают, что среди исследованной группы преобладают дети с нейросенсорной тугоухостью не связанной с патологией внутреннего уха.

Ключевые слова: коротколатентные слуховые вызванные потенциалы, нейросенсорная тугоухость, кондуктивная тугоухость, ЭЭГ, МРТ.

Проблема нейросенсорной тугоухости и глухоты у детей постоянно находится в центре внимания исследователей. Это объясняется тем, что число детей с тугоухостью и глухотой не снижается, а многие факторы, воздействующие на орган слуха растущего организма ребенка, приобретают в современных условиях все большее значение.

По данным ВОЗ 2002г., в мире насчитывается порядка 250 млн человек с нарушениями слуха (учитывается понижение слуха, превышающее 40 дБ на лучше слышащее ухо), что составляет 4,2 % всей популяции Земли [5]. Снижение слуха в возрасте до 2–3-х лет часто приводит к задержке не только речевого развития, но и оказывает неблагоприятное воздействие на интеллектуальное и психомоторное развитие ребенка, что затрудняет его общение с окружающими и изолирует его от общества.

Современная клиническая аудиология накопила большое число методов исследования слуха, которые с успехом могут применяться в диагностической практике, способствуя ранней и качественной диагностике тугоухости. Значительные трудности возникают при выявлении тугоухости и глухоты у детей раннего возраста.

В связи с чем в последние годы в практику стали внедряться объективные методы [1,4,6,7,12]. Для диагностических целей наиболее приемлемым является регистрация КСВП, поскольку именно эти потенциалы характеризуются наибольшей устойчивостью, повторяемостью регистрируемых параметров без использования седативных средств [4,5,11,14]. В то же время эти потенциалы отражают функциональное состояние различных образований слухового анализатора [3,5,10].

Цель исследования. Определить характерные изменения волн КСВП при различных формах тугоухости у детей.

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находилось 68 детей в возрасте 3–7 лет с различными формами тугоухости разной степени. Из которых 56(82 %) пациентов, страдающих сенсоневральной тугоухостью, 9(6 %) пациентов с кондуктивной тугоухостью и 2(2 %) пациента со смешанной тугоухостью, у всех из них отмечалось задержка речевого развития. Изначально данные пациенты обращались к неврологу по поводу именно речевых нарушений, в ходе исследования у них была выявлена тугоухость различной степени тяжести. Всем больным произведено расширенное клинико-неврологическое обследование, СВП, ЭЭГ и МРТ головного мозга.

При определении степени нарушения слуха были получены следующие результаты: тугоухость 1 степени отмечалась у 7 (10 %) больных, 2 степени — у 10(15 %) больных, 3 степени — у 10 (15 %) больных, 4 степени — у 41(60 %) больных.

В структуре этиологических факторов применение ототоксических антибиотиков имело место у 10 (15 %) больных, контузионное поражение внутреннего уха имели место у 4 (6 %) больных (травма внутреннего уха), наследственно-генетический фактор — 7 (10 %) больных, последствие перенесенного менингита — 5 (7 %) больных, у 42 (61 %) больных этиологию выяснить не удалось. Следует отметить, что у большинства детей отмечалась рассеянная органическая неврологическая симптоматика, в виде центральной недостаточности VII и XII пар ЧМН, анизорефлексии, оживления сухожильных рефлексов. У 58 (85,3 %) детей в анамнезе имелись перинатальные поражения нервной системы.

У 16 (24 %) больных на ЭЭГ регистрировалась эпилептиформная активность в глубинных отделах головного мозга, у 11 (16 %) больных на ЭЭГ регистрировалась островолновая активность в затылочных отделах головного мозга, у 41 (60 %) больных — условно-нормальное ЭЭГ. У больных с нейросенсорной тугоухостью, как правило, на МРТ головного мозга признаков наличия структурных изменений головного мозга не было выявлено, у 1 больного — признаки арахноидальной кисты левой височной области, у 8 (11,8 %) больных с перинатальным поражением нервной системы определены легкая перивентрикулярная лейкомаляция как следствие гипоксических поражений головного мозга.

Регистрация СВП производилась четырехканальным компьютерным аппаратом для вызванных потенциалов мозга «Нейро-МВП». Для регистрации СВП осуществляли моноаурикулярную акустическую стимуляцию с помощью наушников, прямоугольным тоновым стимулом частотой 10 Гц. Интенсивность стимула подбиралась индивидуально из расчета 70 дБ над субъективным порогом и составляла от 100 до 120 дБ. При невозможности определения субъективного порога (отсутствие контакта с ребенком) интенсивность стимула составляла 105 и 110 дБ (в разных временных сериях). В отдельных случаях, при отсутствии адекватной реакции ребенка на звук, исследование СВП осуществляли при интенсивности 110 и 120 дБ. Частотная полоса — от 0.5 до 100 Гц, число усреднений — 2000, эпоха анализа — 10 мс. Отведение осуществлялось по двухканальной системе, с расположением активных электродов в точках М1 и М2, референтного — в точках Сz, заземление Fpz. Анализировали абсолютные латентности пиков I, II, III, IV, V, VI, межпиковые интервалы I-III, III — V, I — V, амплитуды пиков как межпиковые I-Ia, III-IIIa, IIIa- IV, IV-V, V-Va, Va-VI, а так же амплитудное соотношение пиков I-Ia/III-IIIa, I-Ia/V-Va и III-IIIa/V-Va.

Возникновение того или иного пика возможно только в определенное время после подачи стимула. Данная характеристика называется латентностью и имеет свои допустимые значения, которые отражены в таблице.

Как было отмечено раньше, только V пик является достоверным критерием звуковосприятия, т. е. при наличии одного этого элемента на графике можно делать вывод о том, что пациент воспринимает звук интенсивностью равной значению предъявляемого стимула. Важно иметь в виду, что с уменьшением интенсивности латентность любого пика увеличивается. Данная зависимость (латентность — интенсивность) имеет линейный характер, что также необходимо учитывать при расстановке маркеров.

Нами проведен индивидуальный анализ параметров волн КСВП у больных сенсоневральной тугоухостью при условии отсчета интенсивности стимулирующего сигнала от порога слышимости каждого больного (дБ SL). Характерным для сенсоневральной тугоухости является появление всех комплексов КСВП уже при интенсивности стимула 10 дБ над порогом слышимости обследуемого, затем происходит резкое укорочение латентности всех компонентов КСВП, а при дальнейшем усилении интенсивности время возникновения комплексов укорачивается очень незначительно. Эта динамическая особенность возникновения волн КСВП и придает кривой функции интенсивность/латентность L-образную форму, которая типична для большинства больных сенсоневральной тугоухостью. Волны КСВП у данных пациентов имеют достаточно четкую форму и хорошо дифференцируются. Показатели латентности волн КСВП данной группы больных оказались достаточно близкими для того, чтобы провести усреднение полученных данных. В табл. 3 представлены средние величины латентности волн I, III и V, полученные при использовании интенсивности стимулирующего сигнала с учетом порога слышимости больного (дБ SL), а также достоверность их отличий от латентных периодов тех же волн усредненной нормы.

Таблица 1

Латентные периоды волн КСВП при отсчете величины звукового давления от порога слышимости (дБ SL) у лиц с сенсоневральной тугоухостью (M±m), мс

Таким образом, подытоживая данные, касающиеся КСВП у больных сенсоневральной тугоухостью, можно сказать следующее. Прежде всего, характерным для сенсоневральной тугоухости является четкое и резкое укорочение волн КСВП по отношению к норме.

Проведенные исследования выявили, что показатели латентности волн КСВП у больных с кондуктивной тугоухостью имели достаточно близкие параметры для того, чтобы провести усреднение цифровых данных. В табл. 2 представлены средние величины латентности волн КСВП данной группы больных с расчетом интенсивности над порогом слышимости больного (дБ SL) в сопоставлении с усредненной нормой латентности для тех же волн. Как показала статистическая обработка, достоверных различий с латентными периодами тех же волн в группе лиц с нормальным слухом не выявлено. Индивидуальный разброс значений латентности у лиц с кондуктивной тугоухостью, так же как и в норме, был незначительным.

Таблица 2

Латентные периоды волн КСВП при отсчете величины звукового давления от порога слышимости у лиц с кондуктивной тугоухостью (M±m), мс

Совершенно очевидно, что результаты приобрели иной вид, когда расчет интенсивности производился над постоянным (нулевым) уровнем звукового давления (в дБ SPL).

В табл. 5 представлены средние величины латентности волн КСВП данной группы больных с расчетом интенсивности над порогом слышимости больного (дБ SL) в сопоставлении с усредненной нормой латентности для тех же волн. Как показала статистическая обработка, достоверных различий с латентными периодами тех же волн в группе лиц с нормальным слухом не выявлено. Индивидуальный разброс значений латентности у лиц с кондуктивной тугоухостью, так же как и в норме, был незначительным.

Таким образом, все вышеизложенное позволяет говорить о достаточно четких дифференциально-диагностических различиях КСВП при тугоухости, обусловленной нарушением звукопроведения в среднем ухе, и при тугоухости сенсоневральной природы и доказывает правильность расчета интенсивности акустического стимула над порогом слышимости конкретного больного, т. е. в дБ SL.

ВЫВОДЫ:

1. Выявление уровня поражения слухового анализатора, что возможно при помощи КСВП, и степени потери слуха позволит наиболее рационально планировать и осуществлять индивидуальные терапевтические и реабилитационные мероприятия.

2. В структуре нарушений слуха у детей доминирует нейросенсорная тугоухость (28,2 % детей), не связанная с патологией внутреннего уха. Степень тугоухости у детей с резидуальными явлениями перинатального поражения ЦНС находится в прямой зависимости от тяжести неврологических расстройств.

Литература:

1.                  Климов В. В. Диагностическое значение определения феномена нарастания громкости при различных формах тугоухости по данным объективной (компьютерной) аудиометрии. Автореф. дисс...канд. мед. наук. М., 1987.

2.                  Сагалович Б. М., Климов В. В. Динамическая характеристика коротколатентных слуховых вызванных потенциалов у больных с различными формами нейросенсорной тугоухости. Вестник оториноларингологии, 1986, 1, с. 5–10.

3.                  Сагалович Б. М., Климов В. В. Раннее выявление различных форм нарушения слухового рецептора и слухового нерва с помощью коротколатентных слуховых вызванных потенциалов (КСВП). Методические рекомендации. М., 1990.

4.                  Таварткиладзе Г. А. Слуховые вызванные потенциалы в диагностике различных форм тугоухости. Пособие для врачей. М., 1999.

5.                  Таварткиладзе Г. А., Гвелисиани Т. Г. Регистрация слуховых вызванных потенциалов. В кн.: Клиническая аудиология. М., 2003, с. 43–54.

6.                  Таварткиладзе Г. А., Загорянская М. Е., Гвелисиани Т. Г. Единая система аудиологического скрининга. Методические рекомендации. М., 1996.

7.                  Хечинашвили С. Н., Кеванишвили З. Ш. Слуховые вызванные потенциалы человека. Сабчоба Сакартвело, Тбилиси, 1985.

8.                  Шукурян А. К. Хирургическая реабилитация больных кондуктивной тугоухостью. Автореф. дисс...докт. мед. наук. Ереван, 2000.

9.                  Bess F., Humes L. Audiology. The Fundamentals. Williams&Wilkins, 1995.

10.              Fria T. J., Doyle W. J. Maturation of the auditory brainstem response (ABR): Additional perspectives, Ear & Hearing, 1994, 5 (6), p. 361–364.

11.              Hall W. J. Handbook of Auditory Evoked Responses. Allyn and Bacon Publ., 1992.

12.              Hall W. J., Mueller H. G. Audiologists’ Desk Reference. Vol.1, Singular Publ., 1997.

13.              Handbook of Clinical Audiology. Ed: Katz J., Williams & Wilkins, 1994.

14.              Sininger Y. S. Auditory brain stem response for objective measures of hearing, Ear and Hearing, 1993, 14 (1), p. 23–30.