Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем — числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. [5]
Под церебральной атрофией понимается уменьшение объёма вещества головного мозга при сниженной его плотности, за счёт генерализованного (наружного, внутреннего, смешанного) или фокального дефекта мозговой ткани. [6]
Физиологическая церебральная атрофия развивается, по данным исследователей, в возрасте от 40 до 60 лет, достигая максимальной выраженности к 70 годам [7]. Стареющий мозг уменьшается в среднем на 1,9 процента каждые 10 лет.
По данным Shah S. A., Doriswmy P. M., Husain M. L. (1991) старение связано со значительным увеличением объемов боковых и третьего желудочков (на 3 % ежегодно).
У пациентов в возрасте 65 до 95 лет Coffey C. E., Wilkinson W. E., Parashos I. A. (1992) определяли объем боковых и третьего желудочков; обнаружено увеличение их объема приблизительно на 0,95 мл\год.
В количественных исследованиях субарахноидального пространства показано увеличение его с возрастом у большинства людей.
По данным Zatz L. M., Jernigan T. L.(1982) объем ликвора увеличивается с 40 лет на 1мл ежегодно, до 40 мл в девятом десятилетии. В период от 40 до 90 лет соотношение объема ликвора к интракраниальному объему повышается от 3 до 10 %.
Обследование 76 здоровых добровольцев показало, что увеличение возраста сопровождается уменьшением объема полушарий мозга на 0,23 % в год.
В отличие от полушарий в целом коэффициент снижения объема лобной доли — 0,55 % в год. Коэффициент объемной потери для височной доли 0,28 % в год, амигдалярно-гиппокампального комплекса 0,30 % в год.
Патологическая атрофия рассматривается применительно к дегенеративным заболеваниям головного мозга генетически детерминированным, т. е. первично-дегенеративным и вторичным ЦА.
Клинические проявления ЦА рассматриваются в основном с позиций нарушения высших корковых функций, причем исключительно у больных пожилого и старческого возраста. [7] В этой связи отмечается, что когнитивный дефицит выявляется практически у всех пациентов, начиная с ранних стадий ЦА, независимо от генеза атрофии. [2]
Клинические проявления синдрома вторичной церебральной атрофии полиморфны. В то же время существуют типичные клинические варианты, выделенные с учётом преобладающих симптомокомплексов. Наиболее распространённым является вариант неврологических нарушений (57 %), реже регистрируется невротический (22 %) и смешанный (15 %) варианты, а самый редкий — вариант когнитивных расстройств (6 %). [6]
Начиная со второй половины XX в. во всем мире наблюдается изменение возрастной структуры населения с постоянным увеличением в популяции доли пожилых и старых людей. Поэтому в современной медицине приобретают все большее значение профилактика и лечение большого числа возраст — зависимых заболеваний. Вследствие увеличения числа пожилых людей (предполагается, что в 2030 г. 20 % населения будут составлять лица старше 65 лет) атрофия ГМ, приводящая к деменции становится одной из основных проблем здоровья населения. [10]
Проблема атрофии головного мозга тесно связана с развитием деменции. По данным европейских эпидемиологических исследований, деменция наблюдается у 6–7 % людей старше 65 лет, и одна лишь болезнь Альцгеймера занимает 2–3-е место по величине расходов на медицинскую и социальную помощь среди неврологических и психических расстройств. [2,8] Рост заболеваемости деменцией увеличивается с возрастом; она в 5 раз чаще наблюдается у людей старше 80 лет, чем у 70-летних.
Несмотря на такое распространение, в настоящее время специфических методов диагностики церебральной атрофии не существует [1,2,3,4]. В диагностике ЦА основное место принадлежит, безусловно, нейровизуализационным методам: компьютерной томографии и магнитно- резонансной томографии [6], а также методом функциональной нейровизуализации — однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, позитронно-эмиссионной томографии, МРТ- спектроскопии. В качестве дополнительных диагностических методов используются ультразвуковая допплегрофия брахиоцефальных артерий, а также транскраниальная допплерография, дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, грудная или селективная ангиография, ЭЭГ, метод вызванных потенциалов, патоморфологические методы, ряд лабораторных методик, в том числе исследования спинномозговой жидкости (СМЖ) и плазмы крови.
Как физиологическая, так и патологическая атрофия не имеют стандартных диагностических критериев, позволивших бы верифицировать наличие ЦА, определить её нейровзуализационный тип и степень выраженности атрофического процесса. [6]
Магнитно-резонансная томография является одним из приоритетных и высокоинформативных современных методов неинвазивной диагностики. Из всех лучевых методов МР-томография дает картину в наибольшей степени приближенную к анатомической.
МРТ предпочтительнее при нейродегенеративных деменциях, позволяющая определить топографию атрофии. [9]
Целью данного исследования являлось усовершенствование диагностики заболеваний приводящих к атрофии головного мозга на основании МРТ-исследования.
МРТ исследование было проведено 60 пациентам в возрасте от 45 до 80 лет. Из них здоровых добровольцев 20 человек, 13 пациентов с предполагаемой болезнью Альцгеймера (основанной на клинических проявлениях), 27 пациентов с цереброваскулярной недостаточностью атеросклеротического происхождения.
В группе с предполагаемой болезнью Альцгеймера по данным, полученным при МРТ исследовании головного мозга выявлено уменьшение размеров височных долей головного мозга на 10–56 % и гиппокампа на 10–40 % (уменьшение кореллирует со степенью выраженности деменции (мягкая, умеренная, тяжелая), расширение сильвиевых борозд у 13 (100 %) пациентов, что связано с атрофическими изменениями в большей степени височных и лобных долей головного мозга, инволюционные изменения коры головного мозга с расширением борозд до 1,5–5,0 мм, и субарахноидального пространства конвекститальных поверхностей в лобно-теменных и височных областях у 13 (100 %) пациентов.
У пациентов с цереброваскулярной недостаточностью уменьшение размеров височных долей не превышало 2 % и наблюдалось у 5 (18,5 %) пациентов, что было расценено как естественные возрастные изменения. Также было выявлено стирание границ белого и серого вещества головного мозга у 18 (67 %) пациентов, наличие постишемических кист — микрокист до 3–5мм в диаметре у 23 (85 %), макрокист свыше 5 мм в диаметре у 16 (59 %), расширение сильвиевых борозд у 20 (74 %) пациентов, что связано с общими атрофическими изменениями коры, инволюционные изменения коры головного мозга, в частности расширение борозд до 1,5–2,0 мм с равномерным расширением субарахноидального пространства конвекститальных поверхностей у 18 (67 %) пациентов.
В группе здоровых добровольцев у 8 (40 %) была выявлена генерализованная атрофия с относительно равномерным расширением субарахноидальных пространств.
Проведенные исследования показали, что применение магнитно-резонансной томографии играет важную роль в диагностике и дифференциации различных видов церебральной атрофии. Так было выявлено, что у пациентов с риском развития болезни Альцгеймера, а также уже с установленным диагнозом в лобно-теменных и височных отделах головного мозга развиваются изменения атрофического характера. Эти изменения характеризуются уменьшением височных долей и гиппокампа, расширением сильвиевых борозд и субарахноидального пространства в соответствующих отделах. Степень выраженности этих изменений находится в прямой зависимости от тяжести состояния больного. Сочетание подобных изменений не было выявлено среди других групп, что свидетельствует о том, что при других патологических состояниях головного мозга комплекс данных структурных изменений не встречается.
Литература:
1. Вавилов С. Б. Компьютерная томография головного мозга в психиатрии: методы морфометрии/Компьютерная томография и другие современные методы диагностики (возможности и перспективы). Мат. международн. симпозиума.-1989.-С.60–67.
2. Дамулин И. В. Болезнь Альцгеймера: Клинико-МРТ-исследование/ И. В. Дамулин, О. С. Левин, Н. Н. Яхно/ Неврол. журнал -2005, С.-34–38.
3. Колыхалов И. В. Клинические и компьютерно-томографические сопоставления при деменциях альцгеймеровского типа. Автореф.дисс.-1993, С-25.
4. Максимович И. В. Особенности микроциркуляции головного мозга у лиц с повышенным риском возникновения и ранними стадиями болезни Альцгеймера/И. В. Максимович, С. А. Овсянников, Л. Н. Готман//Ангиология и сосудистая хирургия- 2006, Т.4,№ 3,С-20–24.
5. Струков А. И. Патологическая анатомия.
6. Черкасова В. Г. Вторичные церебральные атрофии. Клиническая характеристика, диагностика и возможности терапии,2005
7. Яхно Н. Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии\\ В кн. «Достижения в нейрогериатрии». Под редакцией Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина-М.1995.-Ч.1.-С.9–29.
8. Jochemsen HM, Muller M, Visseren FL. Blood pressure and progression of brain atrophy: the SMART — MR Study. JAMA Neurol. 2013 Aug: 70(8):1046–53.
9. Lehericy, Delmaire. Neuroimaging in Dementia, Presse Med 2007 oct 36 (10 Pt 2):1453–63
10. Prestia, Baglieri, Pievani. The in vivo topography of cortical changes in healthy aging and prodromal AD. SupplClinNeurophysiol. 2013: 62:67–80.
