Библиографическое описание:

Аскарьянц В. П., Тешабаева М. Х., Исмаилова Н. М. Изменение адгезии энтероцитов и топографии энтеральных ферментов под влиянием транквилизатора на фоне иммобилизационного стресса // Молодой ученый. — 2014. — №18. — С. 138-140.

 

В стрессорную реакцию организма почти всегда вовлекаются органы пищеварения. Агрессивность является важной формы зоосоциального поведения у животных разных видов, имеющая приспособительное значение и проявляющаяся видо -специфическим набором поведенческих реакций /2,4/. Но особенности функционирования органов пищеварения в зависимости от поведенческой характеристики организма изучены недостаточно ни в норме, ни при стрессе.

Целью работы явилось изучение влияние транквилизатора феназепама на топографию энтеральных ферментов и адгезию энтероцитов при иммобилизационном стрессе у крыс из агрессивной группы.

Материалы и методы. Эксперименты проводились на взрослых беспородных крысах с массой тела 180-200г. Использовалась агрессивная группа.

Животные проверялись на агрессивность по методике А.Л.Рылова(1983); раздражителем являлись электрические импульсы, каждый из которых предъявлялся животным четырехкратно. Величина агрессивности, связанная с болью, оценивалась по показателю «средней балльности схваток», возникающих в ответ на серию из 88 импульсов и количества схваток из 88 возможных.

Агрессивными крысами считаются те, у которых «средняя бальность схваток» находится в пределах от 45,6 до 39,7.

Иммобилизационный стресс вызывали путем принудительной иммобилизации в течение 24 часов.

Транквилизатор — феназепам вводили перорально с профилактической целью за 30 минут до стресса в дозе 2 мг/кг. В качестве контроля использовали крыс с соответствующей типологической характеристикой, которым перорально вводили эквивалентное количество дистиллированной воды.

Активность пищеварительных ферментов определялась по следующим методикам: моноглицеридлипазы — методом А.М. Уголева и М.Ю. Черняховской (1969), глицин-1-лейцин-дипептид гидролазы — методом А.М.Уголева и Н.М. Тимофеевой (1969), амилазы — методом Смит-Роя в модификации А.М.Уголева (1969); сахаразы — методом Neleon в модификации А.М.Уголева и Н.Н. Иезуитовой (1969), лактазы — методом Dalhgvist (1968).

Статистическая обработка данных проводилась методом Стьюдента — Фишера.

Результаты исследований. Топография ферментативных активностей у крыс агрессивной группы до стресса имеет свои особенности. Так, активность моноглицеридлипазы более высокая во всех отделах.

Для градиента дипептидгидролазной активности характерно наличие одного пика в дистальном сегменте, в остальных сегментах активность ниже и равна между собой.

Максимальная амилолитическая активность определяется в двух отделах — в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе, ниже — в медиальном, минимальная — в дистальном.

Пик сахаразной активности приходится на двенадцатиперстную кишку, в каудальном направлении наблюдается постепенное уменьшение показателя, т. е. имеет место четко выраженный проксимо-дистальный градиент.

Лактазная активность высока в двенадцатиперстной кишке, меньше и, примерно равна между собой в трех остальных сегментах.

Адгезия эритроцитов по участкам кишки низкая.

Иммобилизационный стресс привел к гибели 2-х особей из 10, подвергнутых иммобилизации, т. е. среди них летальнось составляла 20 %.

Активность моноглицеридлипазы снижалась в одинаковой степени во всех участках тонкой кишки через 6, 24, 48 ч, поэтому распределение ее оставалось таким же равномерным как в контрольной группе.

Распределение ферментативных активностей после стресса становилось равномерным вдоль всей кишки.

В этой серии опытов контролем служили показатели у интактных крыс из агрессивной группы.

Дипептидгидролазная активность снижалась через 6ч и 24ч в дистальном сегменте и не изменялась в остальных сегментах, вследствие чего ее распределение выровнялось на протяжении органа. Через 48 ч топография соответствовала контрольной,т. е.вновь пик активности фермента сместился в дистальный сегмент, а в остальных отделах активность была ниже и примерно равна между собой.

Амилолитическая активность через 6, 24, 48ч снижалась в двенадцатиперстной кишке и в проксимальном отделе, и не изменялась относительно контроля в медиальном и дистальном сегментах, что способствовало выравниванию ее распределения на протяжении кишки.

Сахаразная активность, через 6 ч после стресса не изменялась во всех сегментах, поэтому топография ее не отличалась от таковой в контроле — пик активности определялся в двенадцатиперстной кишке, далее активность снижалась в каудальном направлении. Через 24 и 48 ч после иммобилизации активность энзима ингибировалась в двенадцатиперстной кишке и в проксимальном сегменте и не изменялась в двух каудальнее расположенных отделах, поэтому распределение ее стало равномерным (рис).

Активность лактазы через 6 ч и 48 ч после стресса не отличалась по величине от контрольной на всех участках кишки, и топография ее была как в контроле, т. е. наиболее высокая активность в двенадцатиперстной кишке, меньшая и, примерно одинаковая между собой, в трех остальных сегментах. Через 24 ч после стресса активность лактазы ингибировалась на всех участках кишки, но больше — в двенадцатиперстной кишке, что привело к выравниванию ее распределения

Рис. 1. Распределение активности сахаразы вдоль тонкой кишки через 24 часа после стресса, а также после стресса на фоне феназепама

Ось абсцисс — отделы тонкой кишки (I-двенадцатиперстная, II-проксимальный, III-медиальный, IV-дистальный)

Ось ординат — активность фермента в мкмоль/мин/г)

а — интанктные крысы

б- иммобилизация

в — иммобилизация на фоне феназепама

Адгезия эритроцитов снижалась через 6, 24, 48 ч примерно в 1,5 раза в медиальном и дистальном сегментах и в 2 раза — в двенадцатиперстной кишке и проксимальном сегменте.

Профилактическое введение феназепема эффективно предупреждало развитие негативных последствий от иммобилизационного стресса у агрессивных крыс: во все сроки после стресса не наблюдалось изменений активности моноглицеридлипазы, дипептидгидролазы, амилазы (табл.) и лактазы в гомогенате слизистой оболочки, снятой вдоль всей тонкой кишки. Только активность сахаразы повышалась в 1,8 раза через 24 ч.

Топография ферментативных активностей нарушалась без определенной системы через 6 ч, но уже через 24 ч для большинства ферментов топография соответствовала контролю (рис.).

Адгезивная способность энтероцитов снижалась только через 6 ч в двух верхних отделах кишки, через 24 ч и 48 ч зафиксирована норма.

Выводы:

У агрессивных крыс иммобилизация вызывает гибель 20 % особей; ингибирует активность всех ферментов;

Распределение ферментативных активностей становится равномерным по длине тонкой кишки;

Транквилизатор — феназепам быстро нормализует исследованные показатели у крыс из агрессивной группы.

 

Литература:

 

1.      Badiani A; Castellano C; Oliverio A. Effects of acute and chronic stress and of genotype on oxotremorine-indused locomotor depression of mice// Behav.and Neural. Biol.-2001.-V.55, № 1.-P. 123-130.

2.      Cox T; Stress, coping and problem solving// Work and stress.- 2001. — № 1.- P.5-14.

3.      Palmour R.M. Genetic models for study of aggressive behavior// Progr.neuropsychopharmasol and biol.psychiatr.- 2002.- V.7.-P.513-516.

4.      Уголев А.М. Физиология и патология пристеночного (контактного) пищеварения. С.-Пб. Наука, 2001.-230с

5.      Фурдуй Ф.И. современные представления о физиологических механизмах развития стресса. — Кишинев, 2001.-с.8-33.

Основные термины (генерируются автоматически): двенадцатиперстной кишке, тонкой кишки, дистальном сегментах, ферментативных активностей, Топография ферментативных активностей, Похожая статья, дистальном сегменте, иммобилизационного стресса, стресса активность лактазы, агрессивной группы, сегментах активность, энтеральных ферментов, участках кишки, фоне иммобилизационного стресса, иммобилизации активность энзима, Лактазная активность высока, Максимальная амилолитическая активность, отделах активность, активность моноглицеридлипазы, проксимальном сегменте.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle
Задать вопрос