The article examines the causes, mechanisms, and stages of DIC syndrome in pregnant women. Key triggers include postpartum hemorrhage, placental abruption, sepsis, HELLP syndrome, and amniotic fluid embolism. The phases of hypercoagulation, hypocoagulation, and recovery are described. Emphasis is placed on timely diagnosis and comprehensive therapy, including fresh frozen plasma and anticoagulants. Data on mortality and measures to prevent recurrence are provided.

Keywords: DIC syndrome, pregnancy, placental abruption, coagulopathy, hemostasis, therapy.

ДВС-синдром — это неспецифический патологический синдром, характеризующийся системной активацией свертывания крови, которая приводит к образованию внутрисосудистого фибрина и тромбина, к тромбозам сосудов малого и среднего калибров и в конечном итоге к полиорганной недостаточности и тяжелому массивному кровотечению. ДВС-синдром не является самостоятельным заболеванием, всегда развивается в результате расстройств, приводящих к неконтролируемой активации свертывающей системы организма, представляет серьезную угрозу жизни.

Факторы риска развития ДВС-синдрома у беременных

Послеродовое кровотечение (ПРК) — наиболее частая причина, приводящая к развитию этого синдрома. Гипотония матки, разрыв матки, травма мягких тканей родовых путей. Отслойка плаценты. Септическое состояние при антенатальной гибели плода. Инфицированный аборт. Эмболия околоплодными водами. Острая жировая дистрофия печени.

Тяжелая преэклампсия (П9)/HELLP-синдром: Н — гемолиз (hemolysis), EL — повышение в крови содержания печеночных энзимов (elevatedliver function test), LP — тромбоцитопения.

Адаптация организма к процессам, происходящим во время беременности

Во время беременности увеличивается ОЦК и объем плазмы крови, что влечет за собой повышение продукции прокоагулянтов. Концентрация фибриногена увеличивается почти в два раза. В то же время снижается содержание антикоагулянтов, например, протеины C и S, усиливаются процессы фибринолиза. Беременность-физиологическое прокоагулятное состояние.

Патогенез

Патологический процесс при ДВС-синдроме включает следующие стадии.

1. Гиперкоагуляционная стадия характеризуется поступлением в кровоток тромбопластина, активизацией сосудистотромбоцитарного звена, усилением коагуляционного потенциала крови и гиперагрегацией Т: Степень выраженности и длительность стадии гиперкоагуляции зависит от остроты и тяжести основного заболевания. На стадии гиперкоагуляции наиболее чувствительна слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, где могут образовываться острые стрессовые язвы.
2. Переходная стадия (гипергипокоагуляционная) характеризуется потреблением факторов свертывания крови (фибриноген, тромбин, факторы VII, V, IX, X, Т), уходящих на образование множества тромбов, которые лизируются за счет напряженной продукции плазминогена и АТ Ш. В данную фазу усиливается ферментативный и не ферментативный фибринолиз и протеолиз, нарастает коагулопатия потребления. В переходную стадию возникают разнонаправленные сдвиги в коагуляционных тестах, при этом чаще регистрируется нормокоагуляция. Клинически это «немая», или коварная стадия.
3. Гипокоагуляционная стадия (коагулопатия потребления) характеризуется выраженной гипокоагуляцией вплоть до полной несвертываемости крови. Данная стадия характеризуется массивными кровотечениями (маточное, почечное, кишечное), петехиальными высыпаниями на коже, множественными кровоизлияниями, кровоточащими местами инъекций, разрезов, разрывов.
4. Восстановительная стадия (остаточные тромбозы и блокады). В этой стадии происходит восстановление гемостатического потенциала. При неблагоприятном течении развитие коагулопатии потребления заканчивается летальным исходом. Летальность, по данным различных авторов, колеблется от 24 % до 50 % в зависимости от сроков начала и качества проводимой комплексной интенсивной терапии.

Существует множество состояний беременности, при которых развивается ДВС-синдром, рассмотрим на примере преждевременной отслойки плаценты. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП) — это преждевременное отделение нормально расположенной плаценты от стенки матки. В основе развития ДВС при отслойке плаценты лежит то, что большое количество децидуальных клеток и тканевого фактора плацентарного происхождения быстро поступают в материнский кровоток и повсеместно активируют систему свертывания с последующим истощением прокоагулянтов. Интенсивность свертывания и уменьшение количества фибриногена зависит от: количества вовлеченной в процесс плацентарной ткани, полная отслойка плаценты повышает риск развития ДВС-синдрома. У женщин с бессимптомной-частичной/полной отслойкой плаценты более вероятно развитие ДВС-синдрома, поскольку внутриматочное давление у них выше, чем у пациенток с наружным вагинальным кровотечением. Необходимо обратить внимание на исходный уровень фибриногена-содержание фибриногена в плазме существенно повышается на поздних сроках беременности и колеблется примерно от 400 до 650 мг/дл. Таким образом, у пациентки с содержанием фибриногена 600 мг/дл может наблюдаться уровень 300 мг/дл после отслойки плаценты, что свидетельствует о значительном внутрисосудистом истощении пула фибриногена, но в тоже время концентрации фибриногена достаточно для поддержания гемостаза.

Длительность начавшегося ДВС-синдрома, вызванного отслойкой плаценты, имеет самолимитирующий характер.

Принципы терапии ДВС-синдрома у беременных

Устранение причин, которые привели к развитию ДВС-синдрома; использование свежезамороженной плазмы (СЗП), криопреципитата, концентрата тромбоцитов (КТ), концентрата протромбинового комплекса, рекомбинантного активированного фактора VII, гепаринов, антифибринолитиков и ингибиторов протеиназ.

Для профилактики рецидивирования ДВС-синдрома необходимо предупреждать нарушения реологических свойств крови (повторять введение альбумина или кровезаменителей реологического действия), а развитие гиперкоагуляции — внутривенным введением гепарина 500–1000 МЕ/ч, что более эффективно и безопасно по сравнению с подкожными инъекциями по 2500–5000 МЕ 3–4 раза в сутки.

Терапия ДВС-синдрома и профилактика осуществляются обязательно под динамическим контролем ВСК (должно быть в пределах 10–12 мин), а лучше — АЧТВ и паракоагуляционных тестов. Надежным признаком устранения тромбинемии являются отрицательные паракоагуляционные тесты, нормализация уровня АТ III, D-димеров.

Литература:

1. Гребенникова, И. В. Особенности патогенеза и течения ДВС-синдрома при различных патологических состояниях в акушерской практике // Наука. Исследования. Практика: Сб. статей LXXVI Международной научной конференции, Санкт-Петербург, НАЦРАЗВИТИЕ. 2024. С. 99–101.
2. Девятова Е. А. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — тяжелое акушерское осложнение: что делать? Можно ли предотвратить? // Акушерство и гинекология: Новости. Мнения. Обучения, 2016. № 3. С.25–32.
3. Мингалимов М. А., Григорьева К. Н., Третьякова М. В., Элалами И., Султангаджиева Х. Г., Бицадзе В. О., Хизроева Д. Х., Макацария А. Д. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания в перинатальной медицине // Акушерство, гинекология и репродукция, 2020. № 1. С.56–68.
4. Марковская Т. В. ДВС-синдром в акушерско-гинекологической практике // Медицинские новости, 2019. № 6. С. 1–8.
5. Дуткевич И. Г. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) в хирургической практике // Вестн. хир.. 2013. № 2. С.67–73.