Актуальность. Поражения слизистой оболочки полости рта (СОПР) и слюнных желёз при паренхиматозной и обтурационной желтухах относятся к числу закономерных, но систематически недооцениваемых клинических проявлений билиарной патологии. У 62–78 % пациентов с заболеваниями гепатобилиарной системы регистрируются жалобы на парестезию, жжение и сухость полости рта [5]. Между тем сравнительная патофизиологическая характеристика двух форм желтухи применительно к изменениям СОПР и слюнных желёз в отечественной литературе остаётся представленной недостаточно. Зарубежные нарративные обзоры подчёркивают, что ксеростомия, изъязвления слизистой и аномалии языка особенно часто встречаются именно при хронических болезнях печени, при этом их патогенез носит многофакторный характер [9].

Цель работы — обобщить патофизиологические механизмы поражения СОПР и слюнных желёз при паренхиматозной и обтурационной желтухах на основании данных современной отечественной и зарубежной литературы.

Желтушный синдром сопровождается избытком билирубина в крови и прокрашиванием кожи, склер и слизистых оболочек; при этом задняя треть языка и мягкое нёбо желтеют раньше прочих участков ротовой полости [7]. Обтурационная желтуха осложняет течение желчнокаменной болезни у 20–35 % госпитализированных и сопровождается летальностью 10–25 % при неопухолевом генезе [4]. Частота осложнений при механической желтухе средней и тяжёлой степени варьирует в пределах 47–70 %, тогда как послеоперационная летальность в специализированных стационарах Российской Федерации в 2022–2023 гг. снижена до 3 % за счёт внедрения двухэтапной тактики лечения [3]. Стоматологические проявления билиарной патологии длительно оставались на периферии внимания хирургов, несмотря на их высокую клиническую значимость. Иктеричность уздечки языка появляется уже при уровне общего билирубина 34–43 мкмоль/л — раньше, чем окрашивание склер, что позволяет рассматривать осмотр полости рта как ранний диагностический ориентир [7].

При паренхиматозной желтухе гепатоциты утрачивают способность в полной мере захватывать, конъюгировать и экскретировать билирубин, что ведёт к смешанной гипербилирубинемии с преобладанием прямой фракции [1]. Хроническое внутрипечёночное депонирование желчи нарушает всасывание кальция и витамина D, а также снижает синтез альбумина и факторов свёртывания, что клинически выражается в кровоточивости дёсен и геморрагиях на СОПР [1]. Л. Ю. Ильченко и соавт. (2023) у 109 больных циррозом зафиксировали повышение концентрации фактора некроза опухоли (ФНО-α) в 80 раз и интерлейкина-2 (ИЛ-2) более чем в 60 раз при классе С по Чайлд — Пью [6]. Этот цитокиновый шторм запускает апоптоз базальных кератиноцитов СОПР, что проявляется атрофией нитевидных сосочков языка и характерным «лакированным» малиново-жёлтым видом его спинки [6]. У пациентов с хроническим гепатитом С (ХГС) и смешанной криоглобулинемией морфологическое исследование малых слюнных желёз выявляет воспалительную инфильтрацию и распространённый фиброз ацинарной ткани; при этом ксеростомия субклинически протекает у 73,8 % больных [2]. Параллельно возрастает концентрация иммуноглобулинов и калия в паротидной слюне при снижении натрия [2]. Кандидоз, угловой хейлит и оральный красный плоский лишай — наиболее частые патологии слизистой при данном заболевании; независимыми предикторами поражений СОПР оказались возраст старше 40 лет и генотип 1b вируса [10]. В основе подобных изменений лежат как прямые вирусные эффекты на ткани полости рта, так и иммуноопосредованные механизмы, ассоциированные с хроническим воспалением в печени [11].

Обтурационная (подпечёночная) желтуха возникает при нарушении желчеоттока вследствие холедохолитиаза, стриктур или опухолей головки поджелудочной железы и большого дуоденального сосочка [4]. В системном кровотоке накапливаются желчные кислоты, прямой билирубин и холестерин; холемия оказывает прямое цитотоксическое действие на эпителий протоков слюнных желёз [5]. Уровень общего билирубина у таких пациентов достигает 250–400 мкмоль/л, а активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы (АЛТ/АСТ) превышает норму в 3–8 раз, что коррелирует с выраженностью ксеростомии [7]. При блокаде холедоха желчные кислоты проникают в слюну, изменяя её pH в щелочную сторону (до 7,6–7,9) и снижая буферную ёмкость, что создаёт условия для колонизации Candida albicans и развития кандидозного глоссита [5]. В ткани малых слюнных желёз при обтурационном холестазе обнаруживаются признаки реактивного паротита: у 34 из 78 обследованных больных с холедохолитиазом выявлено увеличение и болезненность околоушных желёз при пальпации [3]. Отёк слизистой подъязычной области и геморрагические петехии у данной категории пациентов являются следствием дефицита витамина К и снижения синтеза протромбина до 40–55 % от нормы [4]. В таких случаях необходим учёт внепечёночных проявлений холестаза, в том числе изменений слизистых оболочек, при ведении пациентов с генетическими и приобретёнными формами холестатических заболеваний [8].

Два типа желтухи различаются не только биохимически, но и по спектру оральных проявлений. При паренхиматозной форме доминируют иммуновоспалительные и фибротические процессы, тогда как обтурационная желтуха обусловливает более быстрое и грубое нарушение трофики слизистых. У 58 % пациентов с механической желтухой длительностью свыше 14 суток регистрируется эрозивный стоматит, тогда как при остром вирусном гепатите А аналогичная картина встречается лишь в 9–12 % наблюдений [7]. Оральный красный плоский лишай, ксеростомия, эрозии и изменения языка особенно часто встречаются при хронических болезнях печени и могут предшествовать системным проявлениям [9]. Это позволяет рассматривать стоматологический осмотр не только как элемент симптоматической помощи, но и как компонент ранней диагностики прогрессирования гепатобилиарной патологии.

Таким образом, поражение СОПР и слюнных желёз при желтухах является патогенетически закономерным следствием гипербилирубинемии, холемии и цитокинового дисбаланса. Паренхиматозная форма формирует преимущественно иммуновоспалительный и фибротический паттерн изменений, тогда как обтурационная — токсико-трофический с быстрой манифестацией ксеростомии и эрозивно-язвенных поражений. Ранняя стоматологическая оценка пациентов с билиарной патологией целесообразна при уровне общего билирубина свыше 50 мкмоль/л и длительности желтухи более 7 суток [4, 8].

Литература:

1. Байкова Т. А., Лопаткина Т. Н. и др. Многообразие внепечёночных проявлений хронических вирусных гепатитов В и С: общие принципы лечения // Терапевтический архив. — 2013. — Т. 85, № 2. — С. 91–98.
2. Деркач Н. В. Состояние слюнных желёз и слизистой оболочки полости рта у больных хроническим активным гепатитом: дис.... канд. мед. наук. — М., 2020.
3. Корытцев В. К. и др. Хирургическое лечение больных с синдромом механической желтухи, вызванной холедохолитиазом // Вестник медицинского института «РЕАВИЗ». — 2023. — Т. 13, № 4. — С. 112–119.
4. Механическая желтуха неопухолевого генеза: клинические рекомендации Российского общества хирургов. — М., 2023–2024. — 78 с.
5. Трухан Д. И., Сулимов А. Ф., Лебедев О. И., Трухан Л. Ю. Изменения кожи, слизистой полости рта и органа зрения при заболеваниях гепатобилиарной системы и поджелудочной железы // Справочник поликлинического врача. — 2018. — № 2. — С. 17–23.
6. Ильченко Л. Ю. и др. Цитокины при циррозе печени (их значение в оценке активности процесса) // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2023. — № 9 (217). — С. 42–49.
7. Скуратов А. Г., Призенцов А. А., Осипов Б. Б. Механическая желтуха: учебно-методическое пособие. — Гомель: ГомГМУ, 2010. — 48 с.
8. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines on genetic cholestatic liver diseases // Journal of Hepatology. — 2024. — Vol. 81, № 2. — P. 303–325. — DOI: 10.1016/j.jhep.2024.04.006.
9. Åberg F., Helenius-Hietala J. Oral Health and Liver Disease: Bidirectional Associations — A Narrative Review // Dentistry Journal. — 2022. — Vol. 10, № 2. — P. 16. — DOI: 10.3390/dj10020016.
10. Brzdęk M., Gałuszka-Garnuszek J., Dobrowolska K. et al. Oral manifestations in patients with chronic hepatitis C // BMC Oral Health. — 2025. — Vol. 25. — Art. 944. — DOI: 10.1186/s12903–025–06307–5.
11. Di Stasio D., Guida A., Romano A. et al. Hepatitis C Virus (HCV) Infection: Pathogenesis, Oral Manifestations, and the Role of Direct-Acting Antiviral Therapy: A Narrative Review // Journal of Clinical Medicine. — 2024. — Vol. 13, № 14. — P. 4012. — DOI: 10.3390/jcm13144012.