Актуальность. Проблема диагностики и лечения стоматологических заболеваний у пациентов с гематологической патологией сохраняет высокую актуальность в современной медицине. Это обусловлено не только ростом заболеваемости лейкозами и анемиями, но и тем, что полость рта нередко становится первой зоной манифестации системных нарушений кроветворения. Изменения в тканях пародонта и слизистой оболочке зачастую опережают развернутую клиническую картину основного заболевания, что придает им важное диагностическое значение. Кроме того, наличие очагов одонтогенной инфекции у пациентов с иммунодефицитом на фоне гемобластозов создает риск развития септических состояний, что требует глубокого понимания патогенетических механизмов для разработки эффективных протоколов ведения таких больных. Сложность и многогранность взаимодействия системных гематологических нарушений и локальных тканевых реакций диктуют необходимость систематизации знаний о патогенезе стоматологических проявлений.

Цель работы: анализ и систематизация основных патогенетических механизмов развития изменений в тканях пародонта и слизистой оболочке полости рта при острых и хронических лейкозах, а также при различных формах анемий (железодефицитной, В12-дефицитной, гемолитической).

Материалы и методы исследования: анализ отечественных и зарубежных научных публикаций, посвященных изучению патогенеза поражений челюстно-лицевой области при заболеваниях системы крови. В работе использовались данные научной литературы, включая учебные издания по клинической патофизиологии, а также результаты исследований, опубликованные в профильных стоматологических и медицинских журналах. Методологическую основу составили теоретический анализ, синтез и систематизация данных о ключевых звеньях патогенеза (лейкемическая инфильтрация, геморрагический синдром, иммунодефицит, микроциркуляторные нарушения, тканевая гипоксия), что позволило обобщить сведения о механизмах развития стоматологической симптоматики при гемобластозах.

Гематологические заболевания представляют собой гетерогенную группу патологических состояний, характеризующихся нарушением процессов кроветворения, качественными и количественными изменениями форменных элементов крови, расстройствами гемостаза. Полость рта, обладающая богатой васкуляризацией и высокой метаболической активностью тканей, выступает в роли индикатора системных нарушений гомеостаза [3, с. 78]. Патологические изменения в тканях пародонта и слизистой оболочке при лейкозах и анемиях обусловлены комплексом взаимосвязанных механизмов, включающих гемодинамические расстройства, нарушения обмена веществ, иммунную дисфункцию и непосредственную инфильтрацию тканей атипичными клетками при злокачественных процессах.

Лейкозы относятся к злокачественным клональным заболеваниям кроветворной системы, при которых происходит неконтролируемая пролиферация незрелых или патологически измененных лейкоцитов с вытеснением нормальных ростков кроветворения [3, с. 92]. Патогенез поражений полости рта при острых лейкозах определяется несколькими ключевыми факторами. Первичным звеном является лейкемическая инфильтрация тканей пародонта бластными клетками, что приводит к механическому повреждению архитектоники десны, разрушению коллагеновых волокон периодонтальной связки и резорбции альвеолярной кости. Инфильтраты формируются преимущественно в области маргинальной и прикрепленной десны, создавая характерную клиническую картину гиперплазии и цианоза десневого края.

Нарушение гемопоэза при лейкозах сопровождается выраженной тромбоцитопенией, что обусловливает геморрагический синдром в полости рта. Петехиальные кровоизлияния на слизистой оболочке, спонтанные кровотечения из десневых бороздок, образование гематом — все это следствие дефицита тромбоцитов и нарушения процессов свертывания крови [1, с. 59]. Параллельно развивается анемический синдром вследствие угнетения эритроидного ростка кроветворения, что проявляется бледностью и атрофическими изменениями слизистой оболочки полости рта, сглаживанием сосочков языка, ангулярным хейлитом.

Иммунологические нарушения при гемобластозах играют решающую роль в патогенезе воспалительно-деструктивных процессов в пародонте. Функциональная несостоятельность нейтрофилов, дефицит Т-лимфоцитов, дисбаланс цитокинового профиля создают условия для беспрепятственной колонизации пародонтальных карманов условно-патогенной и патогенной микрофлорой. Снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, нарушение хемотаксиса и опсонизации приводят к развитию агрессивных форм пародонтита с формированием глубоких пародонтальных карманов, быстро прогрессирующей деструкцией костной ткани и ранней потерей зубов. У пациентов, получающих цитостатическую терапию, дополнительным патогенетическим фактором становится медикаментозная иммуносупрессия, усугубляющая локальную воспалительную реакцию и способствующая присоединению оппортунистических инфекций [2, с. 901].

Анемии различной этиологии также характеризуются специфическими проявлениями в полости рта, патогенез которых определяется типом анемического синдрома. При железодефицитных состояниях ключевым механизмом поражения слизистой оболочки является тканевая гипоксия и нарушение окислительно-восстановительных процессов в эпителиальных клетках. Дефицит железа как кофактора множества ферментных систем приводит к замедлению пролиферации и дифференцировки кератиноцитов, истончению эпителиального пласта, нарушению барьерной функции слизистой оболочки. Клинически это проявляется атрофическим глосситом, появлением участков десквамации эпителия, повышенной чувствительностью к механическим и термическим раздражителям.

В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии характеризуются нарушением синтеза нуклеиновых кислот и развитием мегалобластного типа кроветворения. Патогенетически значимым является поражение быстропролиферирующих тканей, к которым относится эпителий слизистой оболочки полости рта. Нарушение митотической активности базальных клеток эпителия приводит к формированию атрофических и эрозивно-язвенных поражений, которые преимущественно локализуются на языке, слизистой оболочке щек и губ. Гунтеровский глоссит с характерными участками десквамации сосочков языка и ярко-красной окраской является патогномоничным признаком В12-дефицитной анемии.

Гемолитические анемии сопровождаются накоплением продуктов распада эритроцитов и развитием желтушного окрашивания слизистых оболочек. Патогенез включает повышение уровня непрямого билирубина, который откладывается в тканях, придавая им характерный иктеричный оттенок. Хроническая гипоксия при любых формах анемий способствует нарушению микроциркуляции в тканях пародонта, замедлению репаративных процессов, снижению резистентности к инфекционным агентам [4, с. 30].

Особого внимания заслуживает роль нарушений реологических свойств крови в патогенезе поражений пародонта при гематологических заболеваниях. Изменение вязкости крови, агрегационных свойств форменных элементов, дисбаланс в системе фибринолиза приводят к нарушениям микроциркуляции в сосудах пародонта [4, с. 32]. Замедление кровотока в капиллярах десны, стаз эритроцитов, образование микротромбов обусловливают развитие ишемических изменений в тканях с последующим нарушением трофики и активацией деструктивных процессов. При лейкозах дополнительным фактором является лейкостаз — скопление бластных клеток в микрососудах, что усугубляет гипоксию тканей и способствует некротическим изменениям.

Цитостатическая терапия, применяемая при лечении гемобластозов, вносит существенный вклад в патогенез поражений полости рта. Препараты метотрексат, циклофосфамид, доксорубицин обладают прямым цитотоксическим действием на быстро пролиферирующие клетки эпителия слизистой оболочки, что приводит к развитию мукозитов различной степени тяжести [2, с. 902]. Патогенетически мукозиты развиваются в результате прямого повреждения ДНК эпителиальных клеток, активации апоптоза и нарушения процессов регенерации. Клинически это проявляется в виде эритемы, отека, эрозий и язв на слизистой оболочке, сопровождающихся выраженным болевым синдромом и нарушением процесса приема пищи.

Взаимосвязь системных гематологических нарушений и локальных изменений в полости рта носит двусторонний характер. С одной стороны, патологические процессы в системе крови запускают каскад изменений в тканях пародонта и слизистой оболочке. С другой стороны, хронические воспалительные заболевания пародонта могут усугублять течение основного гематологического заболевания за счет поддержания системного воспалительного ответа, бактериемии и повышенного потребления факторов свертывания крови [1, с. 60]. Периодонтопатогены способны вызывать выработку провоспалительных цитокинов, которые попадают в системный кровоток и влияют на процессы кроветворения и иммунную регуляцию.

Таблица 1

Основные патогенетические механизмы поражения полости рта при гематологических заболеваниях

Понимание патогенетических механизмов развития поражений полости рта при лейкозах и анемиях (см. табл. 1) имеет принципиальное значение для разработки патогенетически обоснованных подходов к профилактике и лечению стоматологических осложнений у данной категории пациентов. Комплексная терапия должна включать не только санацию полости рта и местное противовоспалительное лечение, но и коррекцию системных нарушений гомеостаза, оптимизацию показателей крови, иммуномодулирующую терапию. Ранняя диагностика изменений в полости рта у пациентов с гематологическими заболеваниями позволяет своевременно выявлять декомпенсацию основного процесса и корректировать схему лечения [5, с. 30].

Таким образом, патогенез изменений в тканях пародонта и полости рта при лейкозах и анемиях представляет собой многокомпонентный процесс, включающий нарушения на клеточном, тканевом и системном уровнях. Инфильтрация тканей бластными клетками, геморрагический и анемический синдромы, иммунодефицит, нарушения микроциркуляции и гипоксия тканей формируют патогенетическую основу стоматологических проявлений гемобластозов. Глубокое понимание этих механизмов необходимо для оптимизации стоматологической помощи пациентам с заболеваниями системы крови и улучшения качества их жизни.

Литература:

1. Аль-Тамими Ш. К. Прогнозирование негативного влияния заболеваний пародонта и курения на функции печени и биохимические показатели крови: корреляционное исследование / Ш. К. Аль-Тамими [и др.] // Клиническая стоматология. — 2025. — Т. 28, № 4. — С. 57–61.
2. Бонина, Е. А. Проявления в полости рта, связанные с нежелательными реакциями метотрексата при терапии пациентов с аутоиммунными и онкологическими заболеваниями / Е. А. Бонина, Е. Ф. Гайсина // Неделя российской науки (WeRuS-2023). — 2023. — С. 901–902.
3. Клинико-патофизиологические аспекты гематологических нарушений: учебник для вузов / ответственные редакторы В. Т. Долгих, О. В. Корпачева, А. Н. Кузовлев. — Москва: Издательство Юрайт, 2026. — 200 с. — ISBN 978–5–534–17990–3.
4. Курбанова А. К. Роль фибриногена при заболеваниях пародонта / А. К. Курбанова // Наука и образование. — 2025. — Т. 6, № 7. — С. 27–36.
5. Мирзокаримова, Н. С. Кожные поражения при гельминтозах и урогенитальных микозах при лейкемии / Н. С. Мирзокаримова [и др.] // Медицинский вестник Национальной академии наук Таджикистана. — 2023. — Т. 13, № 4 (48). — С. 28–33.