Рассматривая эволюцию человека, нельзя не отметить, что природа заложила в структуру его опорно-двигательной системы (ОДС) два ключевых феномена гармоничной самоорганизации — пропорцию и симметрию. Это выражение закона сбалансированной соразмерности и согласованности частей тела, объединённых в единое целое [5]. Главными связующими и координирующими элементами в этой системе являются суставы. Патологические изменения в них, особенно в тазобедренных, приводят не только к локальным функциональным расстройствам, но и к нарушению симметрии и биомеханики всей кинематической цепи ОДС.

Анализируя мировую статистику болезней суставов, С. П. Миронов с соавторами [8], приходят к выводу, что более половины человечества (55 %) относится к группам риска из-за широко распространённых заболеваний ОДС (остеохондрозы, артрозы, остеоартрозы, остеопорозы), частота которых имеет явную тенденцию к росту [2].

В России болезни ОДС составляют более трети всех амбулаторных обращений за медицинской помощью. При этом 70 % пациентов занимаются самолечением, и лишь 30 % обращаются к врачу. На первом месте в структуре этой патологии находятся дегенеративно-дистрофические и диспластические заболевания крупных суставов и позвоночника. Среди лиц трудоспособного и пожилого возраста они составляют, по разным данным, от 48 до 67,5 % всей ортопедической патологии [7].

Долгое время в медицинском сообществе преобладало мнение, что дистрофические поражения суставов — удел пожилых людей и необратимое следствие старения [5]. Ошибочность такого подхода отметил В. М. Дильман (1987): «Было бы неверным считать, что в каком-то определённом возрасте время для лечения упущено: старение — это явление физиологическое и это болезнь нарушенной регуляции, поэтому во многих отношениях она может поддаваться лечению» [22]. Эту же мысль развивает в своих работах по механизмам старения клетки Д. Э. Дрекслер [26]. Схожий вывод о управляемости дистрофических процессов в суставах сделал и современный специалист Боб Арнот [2]. Он разработал программу раннего выявления, профилактики и контроля заболеваний суставов, актуальность которой растёт в связи с учащением случаев дистрофических и диспластических болезней ОДС у лиц моложе 40 лет, детей и подростков [2].

По данным Я. Ю. Попелянского, остеохондрозы и артрозы начинают развиваться уже в 20–25 лет, хотя их клинические проявления, в силу хронического прогрессирующего течения, обнаруживаются позже, что приводит к поздней диагностике. Коксартроз стабильно занимает второе место после гонартроза по частоте встречаемости среди суставной патологии и первое — по срокам временной и стойкой нетрудоспособности [7, 10, 11, 20]. На его долю приходится от 20 до 30 % случаев инвалидности вследствие болезней суставов [15, 20]. Согласно международной статистике, коксартрозом страдает от 10 до 12 % населения [15, 48].

В МКБ-10 коксартроз отнесён к группе «Остеоартрозы» (ОА). Следует отметить, что в литературе нет чёткого разграничения между терминами «деформирующий артроз» (ДА), «остеоартроз» (ОА), «обменно-дистрофический артроз» (ОДА), «артрозоартрит» (АА), «остеоартрит». Большинство зарубежных авторов используют термины «остеоартрит» и «артрозоартрит тазобедренного сустава», в отечественной — «деформирующий артроз» и «обменно-дистрофический остеоартроз» [7]. Б. Арнот использует термин «изнашивание суставов», трактуя артроз как механическое разрушение от износа, а артрит — как кульминацию этого процесса, когда механические повреждения запускают воспалительные и дегенеративные химические реакции [2].

Коксартроз является полиэтиологическим заболеванием. Выделяют ряд факторов, определяющих его характеристики и течение: посттравматический, инфекционный, дистрофический, инволютивный и другие [7]. Среди пусковых механизмов одни авторы видят чрезмерные перегрузки верхнего полюса головки бедра, приводящие к ишемии и дистрофии [23]. Другие указывают на роль бактериальной и тканеспецифической сенсибилизации организма. Третьи выделяют стрессовые и неблагоприятные экологические факторы [2]. Морфологические исследования И. С. Бачу, Г. И. Лаврищевой и Г. А. Оноприенко [6] доказывают, что в основе патогенеза лежат ишемические нарушения, неизбежно ведущие к разрушению структур сустава и активации компенсаторно-приспособительных реакций. На ведущую роль ишемии указывают и другие исследователи, связывая с ней стадийность болезни [10].

Многообразие причин укладывается в четыре модели, предложенные В. М. Дильманом:

1. Экстремальные внешние воздействия (включая экологические).
2. Внутренние факторы (генетически опосредованные аномалии развития — дисплазии).
3. Системные заболевания организма (ревматизм, коллагенозы, подагра, нарушения обмена), при которых коксартроз является симптомокомплексом.
4. Инволютивные процессы — физиологические обменно-дистрофические заболевания, часто на фоне хронических инфекций [2].

Однако эти модели не раскрывают полностью механизм развития остеоартроза и не дают исчерпывающих ответов о лечении и профилактике. Сложность заключается в том, что, будучи «болезнями старости», эти заболевания привлекали мало внимания исследователей, хотя начинаются задолго до её наступления. Своевременное выявление «поломки» в суставе — ключ к решению проблемы лечения и профилактики. Поэтому в последние годы коксартроз всё чаще рассматривают с позиций системной организации ОДС и скелетно-мышечного гомеостаза [5], с учётом роли нервной, гормональной и иммунной систем в развитии специфических реакций элементов сустава [1].

Фундаментальный взгляд на патогенез представлен в работах А. А. Алексеева с соавторами [1], изучавших роль соединительной ткани, составляющей 85–100 % элементов ОДС. Она рассматривается как главный обменно-энергетический «плацдарм» и регулятор всех энергоинформационных процессов в организме, обеспечивающий сохранность костно-мышечного гомеостаза при дезадаптации [19]. В. М. Дильман подчёркивал роль клеточной мембраны не как пассивного барьера, а как активного дифференциатора информационных сигналов [22]. Эта концепция подтверждается исследованиями А. И. Арчакова в области протеомики, открывающими возможности диагностики и терапии на уровне молекулярного «узнавания» [4]. Энергоинформационный подход, рассматривающий человека как открытую энергетическую систему [14], меняет представление об этиопатогенезе и перспективах профилактики обменно-дистрофических заболеваний ОДС [4].

Первыми проявлениями коксартроза, независимо от этиологии, являются боль, нарушение функции сустава и расстройство биомеханики ходьбы [2]. Стадийность, фазы развития и комплекс клинико-лабораторных признаков определяют подходы к лечению, подробно описанные в литературе [9]. Существующие схемы преследуют цели: купирование боли, компенсацию разрушений, восстановление функции и улучшение качества жизни пациента [2].

На ранних стадиях (I–II) предпочтение отдаётся консервативному лечению: фармако-, кинезио-, физио-, бальнеотерапии, ЛФК, мануальной терапии. Широко применяются биологически активные добавки (БАДы), влияющие на обменные процессы в ОДС [2].

На поздних стадиях (III–IV) основным радикальным методом является оперативное лечение. С середины XX века применяется метод чрескостного остеосинтеза по Илизарову, а также эндопротезирование, главными преимуществами которого считаются экономическая эффективность и значительное улучшение качества жизни [10]. Однако даже радикальное локальное воздействие на очаг не решает проблемы обменно-дистрофических нарушений в рамках всей ОДС. Кроме того, оперативное лечение недоступно многим пациентам из-за соматических противопоказаний или возрастных ограничений к эндопротезированию.

Таким образом, коксартроз, нарушая изначальную гармонию, пропорцию и симметрию опорно-двигательной системы, представляет собой сложную мультифакторную патологию, развитие которой начинается задолго до клинических проявлений. Современный взгляд на его этиологию и патогенез выходит за рамки локального «изнашивания» сустава, интегрируя роль системных нарушений, ишемии, энергоинформационных процессов и соединительнотканного гомеостаза. Успешное противостояние этой болезни, ведущей причине стойкой нетрудоспособности, требует преодоления устаревшего представления о ней как об уделе старости. Ключом служит ранняя диагностика, основанная на понимании доклинических стадий, и персонифицированный, стадийный подход к лечению — от комплексной консервативной коррекции на начальных этапах до высокотехнологичного эндопротезирования в запущенных случаях. Только такой комплексный взгляд, сочетающий достижения фундаментальной науки с практическими клиническими стратегиями, может способствовать восстановлению утраченного баланса и улучшению качества жизни пациентов.

Литература:

1. Алексеев, А. А. Мезодермальная и альтернативная медицина / А. А. Алексеев, И. С. Ларионова, Н. А. Дудина. — М.: УРСС, 2001. — 408 с.
2. Арнот, Б. Защити свои суставы / Б. Арнот. — 2-е изд. — М.: Попурри, 2008. — 320 с.
3. Волокитина, Е. А. Коксартроз и его оперативное лечение: автореф. дис. / Е. А. Волокитина. — Курган, 2003. — 46 с.
4. Дильман, В. М. Четыре модели медицины / В. М. Дильман. — Л.: Медицина, 1987. — 288 с.
5. Попова, Л. А. Коксартроз в структуре заболеваний опорно-двигательной системы: современный взгляд на этиологию, патогенез и методы лечения (аналитический литературный обзор) / Л. А. Попова, Н. В. Сазонова, Е. А. Волокитина // Гений ортопедии. — 2006. — № 4. — С. 91–98.