В статье рассмотрены современные представления о патогенезе и этиологии остеоартроза. Изучены основные механизмы его развития и клинические проявления.
Ключевые слова: остеоартроз, ОА, синовит.
Остеоартроз (ОА) — это хроническое заболевание, характеризующееся дегенеративно-дистрофическими изменениями суставного хряща и субхондральной кости, развитием краевых остеофитов, а также явным или скрыто протекающим синовитом. Согласно мировой статистике, его распространенность составляет около 10–12 %, при этом частота встречаемости увеличивается с возрастом. После 50 лет ОА наблюдается у 27,1 %, а в 70 лет встречается у 90 % пациентов, что делает его одной из наиболее распространенных причин инвалидизации населения старше 50 лет как в России, так и во всём мире [1]. Данное заболевание с одинаковой частотой наблюдается как у мужчин, так и у женщин. Однако остеоартроз межфаланговых суставов кисти наиболее распространен среди женской половины населения, так как способен передаваться по материнской линии.
Остеоартроз традиционно классифицируется на первичный (или идиопатический) и вторичный. Первичный ОА возникает без каких-либо предшествующих заболеваний, вовлекая в процесс гиалиновый хрящ, субхондральную кость, синовиальную оболочку, внутрисуставные связки, а также прилежащие мышцы и сухожилия. Вторичному ОА предшествуют патологические состояния, способствующие дегенерации суставного хряща.
Независимо от наличия предшествующих изменений хрящевой ткани, остеоартроз является мультифакторным заболеванием, в развитии которого играют роль генетические, метаболические и механические факторы. Ключевыми факторами риска развития ОА являются возраст, пол, избыточный вес, травмы и генетическая предрасположенность. Кроме того, ОА может быть вызван такими заболеваниями, как остеопороз и артрит, а также метаболическими нарушениями, в том числе диабетом.
Основными механизмами патогенеза ОА являются дегенерация хрящевой ткани, воспаление и изменение метаболизма хондроцитов. Дегенерация хрящевой ткани происходит в результате нарушения баланса между процессами синтеза и деградации матрикса хряща. В результате нарушения метаболизма хрящевой ткани происходит потеря составных частей протеогликанов — гликозаминогликанов (хондроитина сульфата, глюкозамина сульфата и др.) из поверхностной, промежуточной и глубокой зон хряща, что приводит к разволокнению матрикса и разрыву коллагеновых волокон. За счёт изменения концентрации протеогликанов в окружающем матриксе изменяются свойства хондроцитов, в результате чего они начинают синтезировать короткий коллаген и дефектные протеогликаны, имеющие аномальную структуру. Повреждение хондроцитов приводит к увеличению продукции ферментов, способствующих ускорению катаболических реакций и увеличению разрушения коллагена. В результате возникающих дегенеративных изменений происходит развитие локальных зон размягчения хряща, а в более поздних стадиях — его фрагментация с образованием вертикальных трещин с последующим изъязвлением. Нарушение конгруэнтности суставных поверхностей с последующим перераспределением давления и его концентрации на определённых участках сустава приводит к еще большему уменьшению эластичности и прочности хряща, что в свою очередь способствует утрате его амортизационных свойств и увеличению нагрузки на субхондральную кость. Высвобождение лизосомальных ферментов и медиаторов воспаления в ответ на некротизированные хрящевые и костные фрагменты ведет к развитию иммунных реакций на продукты распада, что клинически проявляется синовитом сустава. Мягкие ткани сустава подвергаются фиброзно-склеротическим изменениям. Возникающие воспалительные реакции в синовиальной оболочке и субхондральной кости провоцируют образование остеофитов, которые ограничивают амплитуду движений в суставе и ведут к развитию контрактур. В последующем присоединяется атрофия близлежащих мышц ввиду отсутствия их сокращения при движении в пораженном суставе [2]. В дополнение к другим потенциальным причинам развития остеоартроза (ОА), исследователи предполагают, что определённую роль могут играть иммунные механизмы, поскольку хрящ содержит антигенные детерминанты. Также обсуждается нарушение кровообращения в суставах, наследственная предрасположенность к врожденным аномалиям скелета и слабости связочного аппарата, а также другие факторы, которые могут привести к изменению формы суставных поверхностей. Кроме того, не исключена возможность наследственной передачи несовершенного синтеза межклеточного вещества хрящевой ткани.
Основными клиническими проявлениями остеоартроза являются боль, утренняя скованность, локальная боль при пальпации и тугоподвижность в суставах. Обычно остеоартроз начинается как моноартикулярное заболевание с последующем вовлечением в процесс нескольких суставов (полиостеоартроз). Боль может быть вызвана различными механизмами, включая остеофиты, микроинфаркты, увеличение давления в субхондральной кости и костномозговом канале, воспаление синовиальной оболочки и растяжение капсулы сустава, повреждение связок, мышечный спазм и бурсит. Усиление болевого синдрома отмечается после физической нагрузки и длительного пребывания на ногах, в то время как ночной отдых обычно ведёт к его снижению [3]. Утренняя скованность обычно длится до 30 минут. Крепитация в суставах возникает из-за нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничения подвижности или блокады. Боль при пальпации ощущается в местах прикрепления сухожилий к суставным сумкам. При развитии синовита также могут наблюдаться утренняя скованность, припухлость сустава и повышение кожной температуры. Увеличение объема суставов может быть вызвано пролиферативными изменениями или отеком околосуставных тканей. Начало ОА часто незаметное, с небольшими периодическими болями после физической нагрузки [4].
Таким образом остеоартроз представляет собой сложное заболевание, требующее всестороннего подхода к диагностированию и лечению. Понимание механизмов развития ОА и его клинических проявлений является основополагающим для разработки эффективных методов лечения и профилактики данной патологии. Продолжающиеся исследования в этой области могут способствовать созданию новых терапевтических стратегий и улучшению качества жизни пациентов с ОА.
Литература:
- Современные аспекты эндопротезирования при остеоартрозе тазобедренного сустава / К. Х. Хисомов, В. С. Ондар. // Вестник восстановительной медицины — 2022 —T. 21№ 2 —С.70–79.
- Остеоартроз / Н. А. Хитров // Медицинский совет — 2011 — № 11–12 — С. 132–139.
- Остеоартроз: факторы риска, патогенез и современная терапия / В. А. Митрофанов, И. И. Жаденов, Д. М. Пучиньян // Саратовский научно-медицинский журнал —200 — T. 4, № 2, 8 — С. 23–31.
- Остеоартроз: факторы риска, клиника, диагностика, лечение, профилактика: метод. рекомендации / Е. Л. Трисветова. — Минск: БГМУ, 2007. — 44 с.
