Актуальность: В современном мире наблюдается высокий темп жизни, огромное количество стресса и потока информации в повседневной деятельности, всё это значительно повышает риски развития психопатологий, а также развитие сопутствующих патологий, одной из которых является синдром раздраженного кишечника. В России по распространенности заболеваний, заболевания ЖКТ находятся на третьем месте, и примерно 15 % приходится из всех патологий ЖКТ приходится на СРК.

Цель. Систематизация и анализ современных данных о патогенезе СРК, а также их связь с клиническими проявлениями психопатологий, для формирования целостного представления о механизмах развития СРК при различных психических расстройствах.

Материалы и методы исследования. Материалом исследования послужили научные обзоры и публикации 2020–2025 гг. по патогенезу СРК, по его взаимосвязи при различных психических нарушениях, найденные в международных базах данных PubMed, PMC, Scopus и русскоязычных источниках (РИНЦ, электронные библиотеки университетов). Метод исследования представляет собой систематический обзор с анализом данных и особенностях клинических проявлений, с сопоставлением зарубежных и отечественных данных для выявления современных представлений о патогенезе СРК при расстройствах психической деятельности.

Полученные результаты и их обсуждение. Проведенный анализ источников выявил, что наиболее аргументированной является теория биопсихосоциального происхождения СРК. Данный подход предполагает, что нарушение нервной регуляции работы толстого кишечника со стороны ЦНС служит основным патогенетическим звеном. [1, 2, 3]. В основе данной концепции лежит представление о главенствующей роли психоэмоционального напряжения в происхождении СРК. Стрессовые факторы способствуют формированию тревожно-депрессивной симптоматики и снижают устойчивость центральной нервной системы к воздействию психологических травм, что особенно ярко проявляется в сочетании с абдоминальным болевым синдромом. Воспоминания от пережитой боли длительно сохраняется в центральной нервной системе. Ключевую роль в этом играет лимбико-ретикулярный комплекс: лимбическая система, известная как «висцеральный мозг», активно взаимодействует с ретикулярной формацией, интегрирующей информацию от различных сенсорных каналов. [4].

Согласно существующей точке зрения, психологический стресс, влияя на лимбико-ретикулярный комплекс, усиливает эмоциональную окраску болевых ощущений в животе. Это приводит к формированию висцеральной гиперчувствительности (проявляющейся как гипералгезия) и аллодинии — состояния, при котором даже обычные сигналы от кишечника воспринимаются как боль, что и вызывает его функциональные расстройства. [2, 3,]. В рамках этой концепции СРК интерпретируется как вариант соматоформного расстройства. Патогенез заболевания в первую очередь связывают с дисфункцией моторики и, менее выраженно, секреции и висцеральной чувствительности кишечника. Первопричиной этих расстройств является регуляторный сбой по типу brain-gut disorder [5,6]. Следует отметить, что дисфункция регуляции толстой кишки развивается на фоне соматоформных и сенестопатических нарушений, что подтверждает роль психосоматических механизмов в генезе СРК. При этом ключевым звеном является угнетение опиоидной и антиноцицептивной систем, что снижает порог возбудимости кишечных рецепторов (хемо-, механо-, осмо- и ноцирецепторов). Эти рецепторы, выступая в роли сенсорных элементов, способствуют повышению висцеральной чувствительности к абдоминальной боли.

Возникающие повышение болевой чувствительности и недостаточность противоболевых систем провоцируют сегментарный дистонический гиперкинез толстой кишки, нарушают пассаж газов и усиливают ее электрическую активность на уровне спинальных нервов и задних рогов спинного мозга. Это запускает процесс центральной сенситизации с вовлечением спинного мозга, таламических ядер и коры больших полушарий, где формируются очаги патологической активности и комплексы гипервозбудимых нейронов [7].

В патогенез СРК также вносят вклад метаболические нарушения и дисбаланс различных регуляторных веществ: нейротрансмиттеров (серотонин, норадреналин); эндогенных опиоидных пептидов (эндорфины, энкефалины); цитокинов. Обсуждается также значение в патогенезе СРК генетической предрасположенности. Иммуногенетические аспекты развития СРК подтверждаются данными о том, что в 35 % случаев у пациентов выявляется комплекс антигенов гистосовместимости HLA-DQ2 [8].

Дополнительным аргументом в пользу наследственной предрасположенности служит высокая распространенность синдрома среди монозиготных близнецов [9]. Предполагается, что в основе семейных случаев СРК могут лежать полиморфизм промотора гена и эпигенетические влияния, которые снижают эффективность обратного захвата серотонина. Ключевым открытием стало выявление у пациентов с СРК генетического дефекта, нарушающего синтез белков плотных контактов — окклюдина и клаудина-1. Этот дефект приводит к повышению проницаемости кишечного эпителия. В результате в системный кровоток проникают бактерии, их токсины и образуются биологически активные вещества (гистамин, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов). Данные соединения, в свою очередь, усиливают сосудистую проницаемость и могут инициировать развитие воспалительной реакции в толстой кишке [10]. Это подтверждает необходимость комплексного подхода к наблюдению и лечению пациентов с СРК.

Выводы. На основании анализа литературы можно сделать следующие выводы: патогенез СРК представляет собой сложный, многоэтапный процесс, связанный с нарушением регуляции нейромедиаторов, и ухудшающийся при наличии психических нарушений. Эти изменения приводят к сбоям во вторичных сигнальных каскадах, гормональной регуляции и метаболизме, что проявляется многообразными клиническими симптомами. Понимание данных механизмов имеет важное значение для уточнения диагностики, прогноза и разработки персонализированных подходов к терапии пациентов с СРК.

Литература:

1. Drossman D. A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome-III process. Gastroenterology. 2006; 130: 1377–90.
2. Longstreth G. F., Thompson W. G., Chey W. D. et al. Functional bowel disorders. Gastroenterology. 2006; 130: 1480–91.
3. Creed F. H., Ratcliffe J., Fernandes L. et.al Outcome in severe IBS with and without accompanying depressive, panic and neuroasthenic disorders. Br. J. Psychiatry. 2005; 186: 57–65
4. Drossman D. A., Creed F. H., Olden K. W. et al. Psychosomatic aspects of the functional gastrointestinal disorders. Gut. 1999; 45 (Suppl. 2): 1125–30.
5. Буторова Л. И. Нарушение моторики толстой кишки при дисфункциональных заболеваниях: возможности фармакологической коррекции. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2004; 3: 28–30.
6. Крыжановский Г. Н. Дизрегуляторная патология. М.; 2002
7. Полуэктова Е. А., Кучумова С. Ю., Ивашкин В. Т. Применение комбинированного препарата альверина цитрата и симетикона в лечении больных с синдромом раздраженного кишечника. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2012; 4: 38–47.
8. Баранская Е. К. Синдром раздраженного кишечника. Consilium Medicum. 2000; 2 (7): 287–92.
9. Ивашкин В. Т., Шептулин А. А. Диагностика и лечение диареи при синдроме раздраженного кишечника. Болезни органов пищеварения. 2004; 6 (1): 14–7.
10. Beutheu-Youmba S., Belmonte L. E. et al. The expression of the tight junction proteins, claudin-1, occludin and ZO-1 is redused in the colonic mucosa of patients with irritable bowel syndrome. Gut. 2009; 59 (Suppl. 11): 52–7.