В ходе многочисленных расчетов было выяснено, что в организме человека возможно существование около 7000 видов бактерий, преимущественно анаэробов (доминирующие представители: Bacteroides, Prevotella и Ruminococcus), а также более 1200 разновидностей вирусов [4]. Основная концентрация микроорганизмов приходится на две трети толстого кишечника.
Основная функциональная роль микроорганизмов в желудочно-кишечном тракте человека заключается в следующем:
– благодаря антагонизму между резидентной микрофлорой человека и условно-патогенными микроорганизмами обеспечивается колонизационная резистентность макроорганизма (человека);
– синтез веществ с антибиотическими свойствами, а также смещение уровня рН в кислую сторону, что ограничивает рост и размножение гнилостной и газообразующей микрофлоры;
– детоксикационное действие в отношении эндогенных и экзогенных токсинов благодаря их абсорбции и выведению из организма;
– участие в синтезе витаминов (К- и В-комплекса; фолиевой, никотиновой кислот), во всасывании витамина D и солей кальция, в продукции цитокинов и синтезе аминокислот;
– стимуляция лимфатического аппарата с воздействием на различные звенья иммунной системы, что обеспечивает иммунологическую защиту человека;
– ферментативное расщепление пищевых веществ, не переваренных в тонкой кишке, в том числе пищевых волокон.
Исходя из всего этого, мы можем утверждать о незаменимости нормофлоры в организме человека.
Первичная колонизация желудочно-кишечного тракта новорожденного осуществляется в родовых путях матери. На формирование микробиома новорожденного влияют тип родов, санитарные условия, назначение антибиотиков новорожденному и матери, характер грудного вскармливания. В течение дальнейшего онтогенеза основную роль в формировании качественного и количественного состава микрофлоры кишечника человека играет окружающая его среда: климатические условия, характер питания, стиль жизни, старение и т. д. Микробиомы различаются даже у здоровых людей: по их составу, как и по отпечаткам пальца, можно идентифицировать конкретного человека [2].
Нарушение качественного и количественного состава кишечной микрофлоры называется дисбиозом. К его появлению приводят:
– перенесенные инфекционные заболевания (особенно кишечные инфекции);
– прием ряда лекарственных средств, прежде всего антибиотиков;
– при несбалансированном и неадекватном питании с дефицитом пищевых волокон;
– радиационное воздействие на организм.
Также не стоит исключать предрасполагающие факторы, способствующие развитию дисбиоза толстой кишки:
– нестабильное психоэмоциональное состояние;
– эндокринные патологии;
– иммунодефицитные состояния;
– резкое ухудшение экологии окружающей среды [5].
Дальнейшее прогрессирование дисбиоза толстого кишечника может привести к тяжелым последствиям, таким как диарея, рвота, обезвоживание, истощение организма и присоединение вторичной инфекции.
А также в ходе экспериментов на подопытных животных, была доказана ключевая роль дисбиоза в развитии ряда неинфекционных заболеваний: сердечно-сосудистых патологий, ревматоидный артрит, почечнокаменная болезнь, рак печени, ожирение, синдром Квашиоркор (тяжелая белковоэнергетическая недостаточность), некоторые психические заболевания (депрессия, деменция и синдром Альцгеймера и пр.) [1,3].
Все эти данные говорят нам о необходимости при лечении вышеизложенных заболеваний производить коррекцию состава кишечной микрофлоры.
Рацион человека является ключевым фактором формирования состава микробиома. Состав микробиома или энтеротип существенно различается у людей преимущественно принимающих пищу животного происхождения от людей, в рационе у которых преобладает растительная пища. Однако при переходе с одного рациона на другой происходит и изменение энтеротипа, то есть он адаптируется под различные типы рациона. Это возможно благодаря миллионам лет эволюции, так как нашим предкам приходилось питаться разными видами пищи.
Было произведено много исследований на тему влияния изменений диеты на микробный состав кишечника и все они доказывают, что потребление сложных углеводов, растительных продуктов, а также ферментированных пищевых продуктов положительно влияют на микробный состав, а значит и на здоровье человека.
В ходе одного из исследований проводили сравнение микробиома кишечника африканских детей, придерживающихся традиционной диеты с изобилием растительной и ферментированной пищи, и детей западного общества, в рационе у которых много продуктов с высоким содержанием жиров. Результаты показали, что африканские дети имели большее микробное разнообразие и количество противовоспалительных бактерий по сравнению с детьми, находившихся на «западной» диете.
Изучение взаимосвязи «кишечник-мозг» начались с 1800 г., когда было сделано предположение о том, что системные заболевания (в том числе психические расстройства) могут уходить корнями в «self-infective»-процессы в кишечнике, а также развитие меланхолии может быть следствием урбанизации и диетических привычек (повышенное поступление токсинов из желудочно-кишечного тракта). В настоящее время исследования продолжаются и уже экспериментально доказано, что нарушения состава микробиома кишечника могут вызывать беспокойство, диссомнические расстройства и даже приводить к аутизм-специфическим нарушениям и слабоумию (деменции). С учетом способности микрофлоры кишечника влиять на уровень серотонина и его предшественника триптофана, регулировать реакции на стресс и модулировать когнитивные функции и поведение становится очевидной потенциальная важность кишечной микрофлоры для психиатрии в целом и при депрессивных расстройствах в частности [1]. Немаловажную роль играет обратная связь «мозг-кишечник». Так, например, стрессовые ситуации во время беременности и раннего постнатального развития изменяют микробный состав кишечника у детей раннего возраста, делая их более уязвимыми к психическим расстройствам.
Как мы уже выяснили ранее, кишечник может быть точкой приложения мероприятий по профилактике и лечению различных заболеваний, как инфекционных, так и неинфекционных. В лечении дисбиоза кишечника важное место занимают пробиотики и пребиотики. Хотя в последние годы была переосмысленна стратегия по поддержанию кишечной микрофлоры: получены убедительные доказательства того что использование традиционных препаратов (пробиотиков) на основе живых микробов является не самым эффективным и безопасным путем коррекции дисбиоза [6]. Тем временем, диеты, включающие потребление пребиотиков (ферментированных пищевых ингредиентов, в том числе фруктанов и олигосахаридов), приводят к конкретным изменениям в активности микрофлоры желудочно-кишечного тракта и могут быть средствами возможного вмешательства при лечении многих соматических и психических заболеваний. Средиземноморская диета, представляющая собой «золотой стандарт» пищевой модели здорового питания, может оказывать благоприятное воздействие на микрофлору кишечника и в свою очередь на здоровье человека и его хорошее самочувствие.
Нарушения качественного и количественного состава микрофлоры кишечника, вызванные в первую очередь неправильным питанием, могут провоцировать и усугублять симптомы неинфекционных заболеваний. В то же время нормализация диеты, напротив, может предотвратить их развитие. Как легкодоступное и эффективное средство для изменения микробного состава, нормализация рациона питания может стать приемлемой альтернативой лекарственной терапии с неприятными побочными эффектами.
Литература:
- Барыльник Ю.Б [и др.] Микробиом кишечника человека и психическое здоровье: состояние проблемы // Российский психиатрический журнал. — 2015. — № 5. — С. 30–41.
- Власов В. В. Микробный «орган» человек // Наука из первых рук. — 2014. — № 1 (55). — С. 32–34.
- Мошкин М. П. Невидимый кукловод // Наука из первых рук. — 2014. — № 1 (55). — С. 17–19.
- Ткаченко Е. И. Парадигма дисбиоза в современной гастроэнтерологии. Роль микробиоты в лечении и профилактике заболеваний в XXI веке // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2014. — № 5. — С. 4–8.
- Циммерман Я. С. Гастроэнтерология. — 2-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 816 с.
- Чичерин И. Ю. [и др.]. Дисбиоз кишечника, здоровье человека и функциональное питание // Теория и практика переработки мяса. — 2017. — № 2 (4). — С. 44–61.
