Определение

Бронхиальная астма (БА) является гетерогенным заболеванием, которое характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей, наличием таких респираторных симптомов, как приступы затруднения дыхания, удушья, свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности, и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

Классификация бронхиальной астмы

Согласно клиническим рекомендациям от 15 ноября 2024 года выделяют несколько фенотипических форм бронхиальной астмы:

1. Аллергическая (атопическая) бронхиальная астма.

Этот тип заболевания зачастую диагностируется без значительных затруднений. Первые симптомы обычно проявляются в детском возрасте и нередко сопровождаются другими атопическими расстройствами, такими как атопический дерматит, аллергический ринит или пищевая аллергия. Часто подобные проблемы наблюдаются и у близких родственников пациента. Характерной особенностью является эозинофильное воспаление дыхательных путей. В большинстве случаев применение ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) даёт положительные результаты, а в некоторых ситуациях может быть назначена аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ).

2. Неаллергическая бронхиальная астма.

В эту категорию включаются такие формы заболевания, как «аспирин-чувствительная» астма и профессиональная астма. Обычно заболевание развивается у взрослых и не связано с аллергическими реакциями. Характер воспалительного процесса в дыхательных путях может быть различным: эозинофильным, нейтрофильным, смешанным или малогранулоцитарным. Из-за этого лечение с помощью ингаляционных глюкокортикостероидов не всегда оказывается достаточно результативным.

3. Бронхиальная астма с поздним дебютом. У некоторых людей, особенно у женщин, симптомы заболевания впервые проявляются только во взрослом возрасте. Зачастую у таких пациентов отсутствуют аллергические заболевания, а терапия системными глюкокортикостероидами (СГКС) либо демонстрирует низкую эффективность, либо требует значительно увеличенных доз ИГКС для достижения необходимого эффекта.

4. Бронхиальная астма с фиксированной обструкцией дыхательных путей. У пациентов с длительным стажем заболевания может развиться фиксированная обструкция дыхательных путей, которая, вероятно, связана с изменениями в структуре бронхиальной стенки

5. Бронхиальная астма у пациентов с ожирением. У людей с избыточным весом, страдающих от бронхиальной астмы, часто отмечаются ярко выраженные респираторные симптомы, которые не связаны с эозинофильным воспалением [2].

Также существует классификация астмы в зависимости от степени тяжести:

1. Интермиттирующая астма: симптомы возникают реже одного раза в неделю, ночные — не чаще двух раз в месяц. Обострения носят кратковременный характер, показатель ОФВ1 составляет 80 % и выше, вариабельность ПСВ — менее 20 %.

2. Лёгкая персистирующая астма: симптомы проявляются чаще одного раза в неделю, ночные — чаще двух раз в месяц. Обострения оказывают влияние на физическую активность и сон. Показатель ОФВ1–80 % и выше, вариабельность ПСВ — менее 30 %.

3. Среднетяжёлая персистирующая астма: симптомы наблюдаются ежедневно, ночные симптомы чаще одного раза в неделю. Обострения сказываются на физической активности и сне. Показатель ОФВ1- от 60 до 80 %, вариабельность ПСВ — 30 %. Для контроля состояния требуется ежедневный приём ß2-агонистов короткого действия.

4. Тяжёлая персистирующая астма: симптомы возникают ежедневно, часто беспокоят в ночное время. Обострения существенно влияют на физическую активность и сон. Показатель ОФВ1 — менее 60 %, вариабельность ПСВ -более 30 %. Наблюдается ограничение физической активности, необходим ежедневный приём ß2-агонистов короткого действия. [2]

Этиология

Факторы, влияющие на вероятность развития бронхиальной астмы, можно подразделить на две категории: те, что способствуют возникновению заболевания, и те, что провоцируют появление симптомов [3].

Эти факторы бывают эндогенными и экзогенными.

К эндогенным факторам, прежде всего, относится генетическая предрасположенность. В развитии бронхиальной астмы участвуют более 30 генов, многие из которых расположены на 4, 5, 6, 7, 11, 13 и 14 хромосомах [1]. Также важную роль играет наличие аллергических реакций на различные продукты (например, рыбу, куриный белок, цитрусовые, сладости, орехи), а также на шерсть животных, домашнюю пыль и грибы ряда пенициллина.

Экзогенные факторы охватывают вдыхание табачного дыма (включая дым от кальяна), выхлопных газов, а также аллергические реакции, например, на укусы пчёл или ос. В основе формирования астматического синдрома лежит воспалительный процесс, затрагивающий стенки бронхов. Он вызывает их значительное сужение и отёчность, что приводит к избыточному выделению слизи и последующей обструкции дыхательных путей. Таким образом, воспалительный процесс затрагивает определённые клетки организма. Механизмы развития бронхиальной астмы

Бронхиальная астма — заболевание, возникновение и развитие которого обусловлено целым спектром сложных процессов. В патогенезе бронхиальной астмы переплетаются иммунологические, воспалительные и функциональные реакции, формирующие клиническую картину недуга. Давайте подробно рассмотрим основные элементы этого многокомпонентного механизма.

1. Аллергический компонент.

Атопическая форма бронхиальной астмы часто развивается на фоне аллергических реакций. Ключевую роль в этом процессе играют иммуноглобулины класса E (IgE). При взаимодействии с аллергеном они присоединяются к рецепторам базофилов и тучных клеток, запуская каскад реакций. В результате происходит высвобождение целого ряда биологически активных веществ — гистамина, лейкотриенов, простагландинов и цитокинов. Эти медиаторы воспаления вызывают сначала мгновенный спазм бронхов, а затем затяжную воспалительную реакцию.

2. Хроническое воспаление.

При хроническом воспалении в слизистую оболочку бронхов мигрируют различные клетки: эозинофилы, нейтрофилы, тучные клетки, лимфоциты и макрофаги. Провоспалительные цитокины и хемокины поддерживают воспалительный процесс, стимулируют избыточную секрецию слизи и трансформируют структуру бронхиальных стенок. В результате стенки бронхов становятся толще, увеличивается объём гладкомышечной ткани, возрастает количество и активность слизистых желёз, происходят изменения в бокаловидных клетках, а чувствительность бронхов к различным стимулам повышается. Повышенная проницаемость слизистой оболочки способствует проникновению веществ в подслизистый слой, где они вступают во взаимодействие с гладкомышечными клетками, фибробластами, тучными клетками, эозинофилами, лимфоцитами и нейтрофилами.

3. Повышенная реактивность бронхов

Гиперреактивность бронхов проявляется в чрезмерном сокращении гладкой мускулатуры в ответ на разнообразные раздражители — неблагоприятные факторы окружающей среды, интенсивные физические нагрузки, низкие температуры, стрессовые состояния и другие. Этот феномен обусловлен изменениями в нервных механизмах, контролирующих тонус бронхов, и повышенной восприимчивостью холинергических нервов.

4. Нарушения в системе мукоциллиарного клиренса

Избыточное образование вязкого секрета в сочетании с дисфункцией мерцательного эпителия приводит к застою мокроты в просвете бронхов. Это негативно сказывается на газообмене и повышает вероятность развития инфекций дыхательных путей.

5. Ремоделирование дыхательных путей

Длительное течение воспалительного процесса влечёт за собой структурные изменения в стенках бронхов: гипертрофию гладкомышечных волокон, увеличение количества фибробластов, разрастание сосудистой сети и накопление внеклеточного матрикса. Эти трансформации приводят к сужению просвета бронхов и затруднению дыхания даже в периоды ремиссии.

Кроме того, на развитие бронхиальной астмы влияет оксидативная активность загрязняющих веществ, которые попадают в организм при дыхании. Взаимодействуя с фагоцитами, они способствуют образованию значительного количества активных форм кислорода (АФК). Фагоцитирующие клетки также способны продуцировать АФК. Когда эти вещества попадают в окружающие ткани, возникает цитотоксический эффект, который приводит к оксидативному стрессу. Это способствует развитию и усилению бронхоспазма, а также хронизации воспалительных процессов в дыхательных путях [4].

Итак, патогенез бронхиальной астмы представляет собой сложный комплекс взаимосвязанных процессов, включая аллергическое воспаление, гиперреактивность бронхов, нарушения в системе мукоциллиарного клиренса и структурные изменения в дыхательных путях.

Заключение

Анализ представленной информации позволяет сделать вывод о том, что бронхиальная астма является значимой проблемой для современного общества. Развитие заболевания обусловлено не только иммунологическими, но и неиммунологическими механизмами. Медиаторы воспаления, цитокины и хемокины играют важную роль в развитии и прогрессировании болезни. Глубокое понимание этиологии и патогенеза астмы существенно облегчает постановку диагноза. Своевременное выявление заболевания и правильно подобранное лечение могут значительно улучшить качество жизни пациента и снизить риск развития осложнений.

Литература:

1. Выхристенко, Л. Р. Бронхиальная астма: учебное пособие. / Л. Р. Выхристенко. — Витебск: ВГМУ, 2023.

2. Булатов, П. К. Бронхиальная астма. / П. К. Булатов. — М.: Медицина, 2021.

3. Болезни органов дыхания: учебное пособие / Л. И. Волкова, Е. Б. Букреева, В. В. Боярко. — Томск: Издательство СибГМУ, 2016. — 152 с

4. Болевич, С. Б. Бронхиальная астма и свободнорадикальные процессы (патогенетические, клинические и терапевтические аспекты) / С. Б. Болевич. — М.: Медицина, 2014.