Введение. Гипоксия остаётся одним из ведущих патологических процессов, определяющих танатогенез при многих острых терминальных состояниях [1]. Согласно классификации, принятой в отечественной патофизиологии, особое место занимает гипоксия, обусловленная нарушением транспорта кислорода кровью — гемическая [2]. Наиболее показательным примером служит отравление угарным газом, при котором развивается быстрое и глубокое нарушение связывания кислорода гемоглобином с образованием карбоксигемоглобина. При острой смерти от отравления угарным газом в судебно-медицинской и патологоанатомической практике обнаруживается характерный макроскопический признак — «тигровое сердце» — чередование ярко-красных и бледных полос в миокарде на разрезе [3, 4]. Этот признак считается патогномоничным для тяжёлой гипоксии и отражает системные нарушения транспорта кислорода, приводящие к летальному исходу.

Цель. Систематизировать современные представления о патогенетической связи морфологических изменений миокарда с нарушениями транспорта кислорода при тяжёлой гипоксии.

Материалы и методы. Был проведён литературный обзор научных трудов, используя ресурсы поисковых систем PubMed и eLIBRARY. Для анализа были использованы материалы, содержащие доказательную экспериментальную и клиническую базу по наиболее современным вопросам, касающимся этиологии, патогенеза сердечной мышцы.

Результаты

Морфологическая картина «тигрового сердца»

Макроскопически на разрезе сердца видны чередующиеся полосы ярко-красного и бледно-розового или желтоватого цвета шириной 1–3 мм, преимущественно в субэндокардиальном слое левого желудочка и межжелудочковой перегородке. Полосы располагаются перпендикулярно к длинной оси сердца, напоминая тигровую шкуру [3, 5]. Гистологически в зонах ярко-красных полос определяется резкое полнокровие капилляров и венул с наличием COHb, в бледных полосах — ишемические повреждения кардиомиоцитов (КМЦ), а конкретно контрактурные повреждения, коагуляционный некроз, фрагментация миофибрилл. Важно, что этот феномен наблюдается только при концентрации COHb ≥ 50–60 % и продолжительности агонии не менее 30–60 минут [4].

Патогенетические аспекты формирования полосатости

Снижение транспорта кислорода при высоких концентрациях COHb приводит к быстрому исчерпанию резервов миокарда. Сердце, потребляющее до 70–80 % доставляемого кислорода уже в покое, переходит на анаэробный гликолиз, как следствие — лактат-ацидоз. Также нарушается работа / -АТФазы, возникают отёк и контрактуры сарколеммы.

Ключевое звено — локальная микроциркуляторная дезорганизация: в зонах с относительно сохранённым кровотоком сохраняется высокая концентрация COHb, что обуславливает ярко-красную окраску; в зонах спазма или тромбоза капилляров — ишемия и бледность. Важно, что CO напрямую ингибирует цитохром-с-оксидазу (сродство CO В 200–250 раз выше, чем у ), что усиливает тканевую гипоксию даже при относительно невысокой концентрации COHb.

Связь с системными нарушениями транспорта кислорода

При концентрации COHb 50–60 % и выше доставка кислорода тканям падает до критического уровня (< 4 мл /100 мл крови), что соответствует Pa около 20–25 мм рт.ст. Это приводит к быстрому развитию терминальных состояний:

1. Гипоксия центральной нервной системы (ЦНС) → кома → угнетение сосудодвигательного и дыхательного центров;

2. Гипоксия миокарда → снижение силы сокращений → снижение артериального давления → усугубление циркуляторной гипоксии;

3. Системный ацидоз → дальнейшее смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

«Тигровое сердце» свидетельствует о хроническом тяжёлом повреждении миокарда. В редких случаях схожая картина описана при тяжёлой метгемоглобинемии и при крайне тяжёлой анемии (Hb < 30 г/л), но только при отравлении CO она достигает классической выраженности.

Заключение. «Тигровое сердце» — высокоспецифичный индикатор терминальной стадии гипоксии, при которой системное нарушение транспорта кислорода достигло необратимого уровня. Его наличие на аутопсии практически патогномонично для летальной концентрации карбоксигемоглобина и свидетельствует о том, что смерть наступила в условиях крайне низкой доставки кислорода тканям. Понимание этого механизма имеет прямое значение как для судебно-медицинской диагностики, так и для интенсивной терапии острых отравлений CO.

Литература:

1. Литвицкий, П. Ф. Патофизиология: в 2 т. Т. 1 / П. Ф. Литвицкий. — 5-е изд., перераб. и доп. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 624 с.

2. Патофизиология: в 2 т. Т. 1 / В. В. Новицкий, Е. Д. Гольдберг, О. И. Уразова [и др.]; под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга, О. И. Уразовой. — 4-е изд., перераб. и доп. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 848 с.

3. Судебная медицина: национальное руководство / под ред. Ю. И. Пиголкина. — 2-е изд., перераб. и доп. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 1072 с.

4. Соседко, Ю. И. Судебно-медицинская экспертиза в случаях отравления окисью углерода: практическое пособие / Ю. И. Соседко, В. В. Самчук. — Москва: Главный государственный центр судебно-медицинских и криминалистических экспертиз Минобороны России, 2008. — 48 с.

5. Попов, В. Л. Судебная медицина в вопросах и ответах: учебник / В. Л. Попов, В. И. Акопов. — Санкт-Петербург: ХИМЛИОН, 2002. — 528 с.