При изучении механизмов патофизиологии наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, таких как артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца, следует уделять особое внимания реологической и коагуляционной дестабилизация крови в рамках влияния ее на развитие инфаркта миокарда и ишемического инсульта, нередко приводящих к инвалидизации и смертности. [1] Поэтому раннее выявление изменений гемостаза и подбор адекватного индивидуального лечения, является актуальной проблемой современной кардиологии и клинической лабораторной диагностики.
В гемостазиологии существует сформировавшееся представление о вариантах нарушения гемостаза. Возможна гипер- или гипокоагуляция с угнетением или чрезмерной активностью фибринолиза. Самый часто встречаемый дисбаланс между антисвертывающей и свертывающей системами — гиперкоагуляция в сочетании с угнетением фибринолиза.
Доказано, что включение в патогенетическое лечение антиагрегантов и антикоагулянтов позволяет достоверно снизить показатель смертности [2]. Однако, геморрагические осложнения и прогрессирующие тромбозы, возникающие при такой терапии, в том числе с летальными исходами, свидетельствуют о недостаточной чувствительности лабораторно-диагностических тестов. Данный факт подтверждается сообщением о том, что часто используемое клиницистами АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) позволяет выявить гиперкоагуляцию только на достаточно большом массиве данных по средней величине, а для индивидуальной оценки гемостаза этот показатель недостаточно информативен. [3,4]
Отсутствие универсальной диагностической программы и большое число лабораторных методов, привело к появлению противоположных заключений. Стремление многих авторов получить общее представление о гемостазе и возможность выявить предтромботические состояния с помощью исследования факторов и временных интервалов фаз гемокоагуляции привело к неуверенности наличия достоверной связи между внутрисосудистыми тромбозами и изменениями этих факторов из-за их вариативности, расхождения и трудной сопоставимости [6, 3, 7]. Например, при гиперкоагуляции время свертывания по методу Ли-Уайта может находится в референтных границах, а концентрация протромбина и протромбиновая активность не в полной мере отражают процесс свертывания крови [8]. Такие лабораторные метода, как ТВ (тромбиновое время), АЧТВ и фибриноген не могут диагностировать реологические изменения, предшествующие острому тромбозу, или кровотечение у 38 % больных [9,3,4]. В попытке повысить результативность рутинным методов, в научные программы добавили альтернативны: комплекс тромбин-антитромбин III и продукты деградации фибриногена (D-димер), которые отражают образование сгустка и его лизис. [1] Однако, и эти изменения не улучшили ситуацию.
Научные публикации сообщают о спорном отношении к результатам исследований гемостаза: одни авторы с ними считаются, другие больше ориентируются на собственный клинический опыт. Например, больным при митральном пороке сердца с нормальной коагулограммой и незначительно повышенным фибринолизом назначались антикоагулянты, ввиду высокого риска появления в ушке предсердия тромбов. [2,10] У пациентов с артериальной гипертензией чаще всего выявляются тромбоэмболические осложнения. Однако, используемые при стандартной терапии АГ диуретики и бета-блокаторы, наоборот, ухудшают гемореологию у 30 % больных [11]. Одни авторы проводят коррекцию фибринолиза с последующим назначением гипотензивных препаратов, другие вовсе не рекомендуют антикоагулянты ввиду опасности геморрагического инсульта. [5,12] По данным З. С. Баркагана: «У 50 % больных наблюдались кровотечения при лечении гепарином в суточной дозе 20000–35000 ЕД, несмотря на удлинение парциального тромбопластинового времени в 1,2–1,7 раза (терапевтическая норма)». [6] McKay, проанализировав подобные случаи, пришел к заключению: «Плохая корреляция между состоянием фибринолиза и клиникой сводит на нет эффект от тромболитической терапии в 20–40 % случаев и способствует появлению таких осложнений, как эмболия (20 %), кровотечение (5–10 %) и внезапная смерть (13–18 %)». [13]
Исходя из выше сказанного, литературные данные подтверждают изменения гемостазиограммы у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а индивидуальная диагностика и лечение нарушений гемостаза вызывает некоторые трудности. Исследования отдельных тестов, предназначенных для оценки свертывания плазмы крови (ТВ, АЧТВ и др.), не дают полноценной картины, так как существуют свертывающая, антисвертывающая и фибринолитическая системы, локализующиеся на эритроцитах и лейкоцитах цельной крови. [14,1] Универсальный, автоматизированный метод должен выполняться за 30–45 минут при температуре около +37°С и влажности воздуха 100 %. Исследование должно зарегистрировать результат на графике и дать информацию о 25 параметрах, на основании которых можно судить об индивидуальном гемостазе пациента, что соответствует разработкам Мамаева А. Н. [8] Отдельные параметры стоит оценивать после установки окончательного диагноза для контроля состояния и оптимизации терапии. [8]
Подводя итоги, важное значение имеет персонализированная оценка системы гемостаза пациента, основанная на определении показателей свертываемости во всех фазах коагуляционного каскада и при фибринолизе сгустка на цельной крови. А также играет роль правильная интерпретация клиницистами полученных результатов для подбора индивидуального лечения пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Данная система позволит снизить частоту осложнений и смертности.
Литература:
1. Литвинов Р. И. Молекулярные механизмы и клиническое значение фибринолиза. Казанский медицинский журнал, 2013 г., том 94, № 5. С.711–717.
2. Лишневская В. Ю. Роль дестабилизации гемоваскулярного гомеостаза в развитии ишемии миокарда у больных с ИБС старших возрастных групп.Общая реанимация. 2004.№ 1.С.98 -103.
3. Кириченко Л. Л., Шарандак А. П., Цека О. С., Королев А. П. Вострикова О. В., Вашева Ж. И., Бабич Ю. А. Состояние сосудистого. Тромбоцитарного гемостаза и микроциркуляции у больных артериальной гипертонией. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2005г., № 4. С. 21–28
4. Павлова, Т В Внутрисосудистая активность тромбоцитов региональные и возрастные особенности. Вестник Самарского государственного университета. — 2006 -№ 6, вып 1.-С.265–273
5. Галяутдинов Г. С., Чудакова Е. А. Особенности системы гемостаза у пациентов с ишемической боленью сердца. Казанский медицинский журнал, 2012 г., том 93, № 1. С.3–7.
6. Баркаган З. С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза, Изд. Ньюдиамед, Москва,2008. С.120–140, 167–181.
7. Павлова, ТВ Показатели внутрисосудистой активации тромбоцитов у пациентов с ишемической болезнью сердца. Новый курс консолидация усилий по охране здоровья нации материалы I национального конгресса терапевтов —М., 2006 -С.165–166
8. Мамаев А. Н. Практическая гемостазиология. Изд. Практическая медицина, 2014г. С 255–267.
9. Под редакцией Новицкого В. В., Гольдберга О. И., Уразовой О. И. Патофизиология, учебник в 2-х т/ том 1-ый. 4-е изд. перераб. и доп-М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013г. С.404–442.
10. Павлова, Т.В Анализ зависимости внутрисосудистой активации тромбоцитов от степени тяжести хронической сердечной недостаточности. Материалы I конгресса общества специалистов по сердечной недостаточности — М, 2006. — С. 72
11. Чеботарев Д. Ф., Коркушко О. В. Современный взгляд на артериальную гипертензию у пожилых и старых людей. Кровообращение и гемостаз. 2005; 2: 5–17
12. Павлова, ТВ Влияние хронической сердечной недостаточности на агрегационную способность тромбоцитов. Материалы I конгресса общества специалистов по сердечной недостаточности — М, 2006 -С. 73
13. Mc Kay J., Stewart S. Epidemiology, aetiology and prognosis of heart failure. Heart.2000, v.83, С.596–602.
14. Коновалова Т. П. Современные представления о нарушении липидного обмена у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология. 2005г, № 7 С.130–132.
