Влияние табакокурения на систему органов дыхания на современном этапе

Был произведен анализ последних данных литературы о влиянии табакокурения на все компоненты дыхательной системы и возможных рисках развития и прогрессирования патологических процессов (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, туберкулез, пневмониты, пневмонии).

Ключевые слова: курение, табакокурение, табачный дым, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, туберкулез, пневмония, интерстициальные заболевания

В течение последних лет табакокурение считается одним из основных факторов развития заболеваний во всем мире. Все чаще встречаются заболевания со стороны сердечно-сосудистой системы и системы органов дыхания. К заболеваниям, которые определяют смертность населения во всем мире, относятся инсульт, ишемическая болезнь сердца, хроническая обструктивная болезнь легких, инфекции нижних дыхательных путей, онкологические заболевания верхних и нижних дыхательных путей. Как видно из вышеперечисленных заболеваний, заболевания органов дыхания являются одними из ведущих заболеваний, которые приводят к смерти. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от хронической обструктивной болезни легких в 2016 г. умерли 3,0 млн человек, а от рака легких (наряду с раком трахеи и бронхов) — 1,7 млн человек. Инфекции нижних дыхательных путей остаются самой смертоносной инфекционной болезнью, от которой в 2016 г. в мире умерли 3,0 млн человек [1].

По данным экспертов ВОЗ, табакокурение считается одной из главных причин развития и прогрессирования заболеваний органов дыхания. Табакокурение является одной из самых главных угроз для здоровья человеческого организма, которые существуют в мире. В мае 2020 года ВОЗ был опубликован информационный бюллетень, в котором указываются следующие факты:

— Табак убивает почти половину употребляющих его людей.

— От последствий употребления табака ежегодно гибнет более 8 миллионов человек. Более 7 миллионов из них — потребители и бывшие потребители табака, и более 1,2 миллиона — некурящие, подвергающиеся воздействию вторичного табачного дыма.

— Из 1,3 миллиарда курильщиков в мире 80 % — жители стран с низким и средним уровнем дохода [7].

Система органов дыхания представляет собой основную мишень воздействия табачного дыма. Именно поэтому табакокурение занимает ведущее место в развитии заболеваний органов дыхания.

В настоящее время ХОБЛ является серьезной медико-социальной и экономической проблемой во всем мире [13, с.708; 23, с.765]. Согласно данным ВОЗ, в 2002 году ХОБЛ являлась пятой ведущей причиной смертности во всем мире, а на данный момент ХОБЛ занимает третье место среди причин смертности в мире [21, с.14].

Табакокурение является доказанным фактором риска, который приводит к возникновению и прогрессированию хронической обструктивной болезни легких. Это указывается во многих источниках, в том числе и в информационном бюллетене ВОЗ, где говорится, что основной причиной развития ХОБЛ является табачный дым, как в результате потребления табака, так и при вдыхании вторичного табачного дыма [8].

Было выяснено, что шансы заболеть хронической обструктивной болезнью легких у лиц, которые курят папиросы, в 8 раз выше, у лиц, которые курят сигареты, в 6 раз выше, чем у некурящих людей [4, с.40]. У 50 % людей в результате табакокурения развивается ХОБЛ[22, с.122]. Риск развития ХОБЛ у курящих людей оценивается показателем «пачка/лет». Если у человека показатель «пачка/лет» ≥ 30, то риск развития ХОБЛ у него в 7 раз больше, чем у некурящих людей, либо у людей, у которых данный показатель ниже. Кроме этого, во многих рекомендациях указывается, что риск развития ХОБЛ повышается у курящих, которые имеют показатель «пачка/лет» более 10. Также, некоторые авторы советуют обращать внимание и на более низкие показатели, т. к. при показателе «пачка/лет» более 5 риск развития ХОБЛ повышается в 3,5 раза [5, с.190].

Риск развития ХОБЛ прямо пропорционален интенсивности курения и возрасту, в котором человек перестаёт курить. При этом, чем раньше человек отказывается от табакокурения, тем более низкий у него риск развития ХОБЛ [3, с.357]. Именно поэтому так важна пропаганда здорового образа жизни среди населения.

Курение табака оказывает большое влияние на развитие и усугубление бронхиальной астмы. Наблюдается увеличение частоты и тяжести респираторных симптомов [10, с.6]. Под воздействием табакокурения ускоряются темпы снижения функции легких. Было выяснено, что в 5 раз увеличивается риск развития тяжелой бронхиальной астмы у курящих людей относительно некурящих [26, с.12]. Наблюдается снижение ответа на ингаляционные и системные глюкокортикостероиды [14, с.230; 30, с.57], снижается вероятность достижения контроля бронхиальной астмы [12, с.279; 26, с.12]. У курильщиков наблюдается увеличение частоты обострений и госпитализаций [12, с.277], значительно увеличивается вероятность смерти от бронхиальной астмы.

У курящих людей достаточно часто наблюдаются инфекции дыхательных путей, которые вызываются Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae и Legionella pneumophila [11, с.10]. У людей, которые увлекаются табакокурением, часто развивается пневмония как бактериальной, так и вирусной этиологии. При этом курение усугубляет ее течение [9, с.1247; 19, с.268], увеличиваются сроки госпитализации, отмечается затяжное течение, часто наблюдаются осложнения [18, с.78; 25, с.1130]. После выздоровления часто развивается пневмосклероз, редко удаётся добиться полноценного клинико- рентгенологического разрешения.

Курение негативно сказывается и на течении туберкулеза. Одним из отрицательных факторов развития тяжелых форм туберкулеза легких является табакокурение [6, с.7].

Дым, выделяемый при тлении табака, увеличивает риск инфицирования микобактериями туберкулёза (МБТ) из-за воздействия на реснитчатый эпителий слизистой оболочки дыхательных путей, снижения фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов, угнетения цитотоксической активности естественных клеток-киллеров, дендритных клеток. Раздражающие компоненты табачного дыма провоцируют спазм бронхов, способствуют развитию гипертрофии слизистой оболочки и увеличению продукции мокроты. Эти изменения отмечали даже при 0,5–2-летнем стаже курения. Компоненты табачного дыма оказывают влияние и на Mycobacterium tuberculosis: имеются данные об увеличении жизнеспособности и ускоренном формировании лекарственной устойчивости (ЛУ) в экспериментальных субкультурах [2, с.30].

Табачный дым может способствовать инфицированию микобактерией туберкулеза (МБТ), увеличивая восприимчивость слизистой оболочки, в связи с ослаблением защитных свойств, с другой стороны изменяет биологические свойства микобактерий, увеличивая их агрессивность, с возможным формированием лекарственно устойчивых форм [3, с.360].

Наличие табакокурения и спровоцированных им коморбидных нозологий, усложняет процесс своевременной диагностики туберкулеза, увеличивает процент бактериовыделения и лекарственной устойчивости, в том числе множественной, ведет к ухудшению эффективности противотуберкулезной терапии, увеличивает продолжительность лечения и ухудшает его результаты, приводит к высокому проценту формирования посттуберкулезного бронхообструктивного синдрома, фиброза и цирроза легкого [20, с.297].

У курильщиков часто наблюдается возникновение интерстициальных заболеваний легких [17, с.309]. Под воздействием табачного дыма достаточно часто наблюдается развитие таких заболеваний, как десквамативная интерстициальная пневмония, респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальной болезнью легких, гистиоцитоз Х [16, с.594; 27, с.609; 29, с.4614]. При интерстициальном заболевании, например, при идиопатическом легочном фиброзе, табакокурение стимулирует воспалительно-склеротические процессы в легких.

Таким образом, табакокурение оказывает неблагоприятное воздействие на систему органов дыхания, вызывая хроническое воспаление в дыхательных путях, ремоделирование дыхательных путей, а также структурные изменения в паренхиме легких. В результате развиваются респираторные заболевания, течение которых усугубляется действием табака на респираторный тракт, повышаются риски развития осложнений и риски смертности.

1. 10 ведущих причин смерти в мире. Информационный бюллетень ВОЗ — Май 2018 г. Электронный ресурс. — URL: https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death
2. Амиров Н. Б., Андреева Т. И. Табачная эпидемия: фармакологические возможности борьбы // Вестн. соврем. клин. медицины. — 2011. — Т 4, № 3. — С. 28–34.
3. Антонов Н. С., Сахарова Г. М. Табакокурение и активный туберкулез: влияние и лечение. Русский медицинский журнал. 2014. Т. 22. № 5. С. 366–371.
4. Краснова Ю. Н. Влияние табачного дыма на органы дыхания //Сибирский медицинский журнал (Иркутск). — 2015. — Т. 137. — №. 6.
5. Краснова Ю. Н. Клинико-эпидемиологическая характеристика хронической обструктивной болезни легких в Иркутской области: Дис. д-ра мед. наук. — Иркутск, 2006. — 190 с.
6. Никин В. Л. Черенкова О. В., Васильева Л. В. Табакокурение и болезни легких: эффективность подходов к лечению // Туберкулеза и болезни легких.-Т.94.-2016.№ 12-.С.6–10.
7. Табак. Информационный бюллетень ВОЗ — Май 2020 г. Электронный ресурс — URL: https :// www . who . int / ru / news - room / fact - sheets / detail / tobacco
8. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Информационный бюллетень ВОЗ — Декабрь 2017 г. Электронный ресурс. — URL: https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/chronic-obstructive-pulmonary-disease-(copd).
9. Almirall J., Bolibar I., Serra-Prat M., et al. New evidence of risk factors for community-acquired pneumonia: a population- based study // Eur Respir J. — 2008. –Vol. 31. — P.1274–1284.
10. Backman H., Hedman L., Jansson S., et al. Prevalence trends in respiratory symptoms and asthma in relation to smoking — two cross-sectional studies ten years apart among adults in northern Sweden // World Allergy Organ J. — 2014. — Vol. 7. — P.1–7.
11. Bagaitkar J., Demuth D., Scott D. Tobacco use increases susceptibility to bacterial infection // Tob Induc Dis. — 2008. — Vol. 4. — P.1–12.
12. Boulet L. P., FitzGerald J. M., McIvor R. A., et al. Influence of current or former smoking on asthma management and control // Can Respir J. — 2008. — Vol. 15. No5. — P.275–279.
13. Buist AS, Vollmer WM, McBurnie MA. Worldwide burden of COPD in high- and lowincome countries. Part I. The Burden of Obstructive Lung Disease (BOLD) Initiative. Int J Tuberc Lung Dis. 2008;12:703–708.
14. Chalmers G. W., Macleod K. J., Little S. A., et al. Influence of cigarette smoking on inhaled corticosteroid treatment in mild asthma // Thorax. — 2002. — Vol. 57. — P.226–230.
15. Fischer BM, Pavlisko E, Voynow JA. Pathogenic triad in COPD: oxidative stress, protease-antiprotease imbalance, and inflammation. International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2011;6:413–421. https://doi.org/10.2147/COPD.S10770.
16. Flaherty K. R., Fell C., Aubry M.C, et al. Smoking-related idiopathic interstitial pneumonia // Eur Respir J. — 2014. — Vol. 44. No3. — P.594–602.
17. Fulton B. G., Ryerson C. J. Managing comorbidities in idiopathic pulmonary fibrosis // Int J Gen Med. — 2015. — Vol. 22. No8. — P.309–318.
18. Garcia-Vidal C., Ardanuy C., Tubau F., et al. Pneumococcal pneumonia presenting with septic shock: host- and pathogen- related factors and outcomes // Thorax. — 2010. — Vol. 65. — P.77- 81.
19. Huttunen R., Heikkinen T., Syrjänen J. Smoking and the outcome of infection // J Intern Med. — 2011. — Vol. 269. — P.258- 269.
20. Kruijshaar M. E., Lipman M., Essink-Bot M. L., Lozewicz S., Creer D., Dart S., Maguire H., Abubakar I. Health status of UK patients with active tuberculosis. Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2010. Vol. 14. № 3. P. 296–302.
21. Lopez-Campos JL, Tan W, Soriano JB. Global burden of COPD. Respirology. 2016;21:14–23. https://doi.org/10.1111/resp.12660.
22. Lundback B, Lindberg A, Lindstrom M, Rönmark E, Jonsson AC, Jönsson E, Larsson LG, Andersson S, Sandström T, Larsson K. Not 15 but 50 % of smokers develop COPD? Report from the Obstructive Lung Disease in Northern Sweden Studies. Respir Med. 2003;97:115–122.
23. Mannino DM, Buist AS. Global burden of COPD: risk factors, prevalence, and future trends. Lancet. 2007;370:765–773.
24. Marsh S, Aldington S, Shirtcliffe P, Weatherall M, Beasley R. Smoking and COPD: what really are the risks? Eur Respir J. 2006;28:883–886.
25. Mullerova H., Chigbo C., Hagan G. W., et al. The natural history of community-acquired pneumonia in COPD patients: a population database analysis // Respir Med. — 2012. — Vol. 106. — P.1124–1133.
26. Polosa R., Russo C., Caponnetto P., et al. Greater severity of new onset asthma in allergic subjects who smoke: a 10-year longitudinal study // Respir Res. — 2011. — Vol. 24. — P.12–16.
27. Prasse A. Idiopathic Pulmonary Fibrosis // Pneumologie. — 2015. — Vol. 69. No10. — P.608–615.
28. Rennard SI, Vestbo J. COPD: the dangerous underestimate of 15 %. Lancet. 2006; 367:1216–1219.
29. Samara K. D., Margaritopoulos G., Wells A. Smoking and Pulmonary Fibrosis: Novel Insights // Pulm Med. — 2011. — P.461439.
30. Thomson N. C., Spears M. The influence of smoking on the treatment response in patients with asthma // Curr Opin Allergy Clin Immunol. — 2005. — Vol. 5. — P.57–63.
31. Thun M. J., Carter B. D., et al. 50-Year Trends in Smoking- Related Mortality in the United States // N Engl J Med. — 2013. — Vol. 368. — P.351–364.