В данной статье представлен клинический случай реализации внутриутробной микст-инфекции (Trichomonas vaginalis, Ureaplasma urealiticum, Gardnerella vaginalis, Cytomegalovirus) у недоношенного новорождённого с экстремально низкой массой тела от матери с отягощенным соматическим и акушерско-гинекологическим анамнезом. Прогрессирующее течения заболевания у ребенка сопровождалось множественными осложнениями. Отсутствие клинико-лабораторных критериев заболевания у беременной, амбивалентность симптоматики у ребенка обусловили пролонгацию своевременной диагностики заболевания у новорождённого и определили его исход.
Ключевые слова: влагалищная трихомонада, новорождённый, инфицирование
In this article, we analyzed the clinical case of realization of prenatal mixed infection (Trichomonas vaginalis, Ureaplasma urealiticum, Gardnerella vaginalis, Cytomegalovirus) in a premature newborn having extremely low body weight from mother having a burdened somatic anamnesis as well as an obstetrical and gynecology anamnesis. Progressive disease course was accompanied by many complications in a baby. Prolongation of a prompt diagnosis of disease in a newborn was determined by lack of clinical and laboratory criteria of disease in a pregnant woman as well as ambivalence of symptoms in a newborn and determined its outcome.
Key words: trichomonas vaginalis, newborns, infection
Трихомониаз — это инфекционно-воспалительное заболевание органов мочеполовой системы, возбудителем которого является простейшее-паразит — трихомонада [1, 8]. В природе существует около 50 видов трихомонад, но в человеке паразитируют только три из них: урогенитальная (влагалищная), кишечная и ротовая. Роль кишечной (Pentatrichomonas hominis) и ротовой (Trichomonas tenax) трихомонад в возникновении заболеваний урогенитальной сферы человека до настоящего времени не доказаны [1, 8, 11].
Вагинальный трихомониаз — самая распространеннаяантропогенная инфекция, которая передаётся половым путём и поражает урогенитальную сферу. Данный микроб достаточно агрессивен и при попадании в организм человека, практически всегда вызывает патологический процесс. Для заболевания характерно длительное бессимптомное носительство [Д].
По данным ВОЗ, трихомониазом заражены около 10 % населения Земного шара. При этом в развитых странах эта болезнь диагностирована у 2–3 % взрослого населения, а в странах третьего мира этот показатель увеличился до 40 %. Установлено, что ежегодно в мире трихомониазом заболевают от 150 до 175 млн человек, достигших половозрелого возраста. Частотрихомониазсочетается с другими мочеполовыми инфекциями: гонореей, хламидиозом, микоплазмозом, кандидозом, герпесом, ВИЧ-инфекцией и др. [5, 7, 11].
Влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis) — одноклеточный жгутиковый простейший микроорганизм; обитает в мочеполовых путях Homo sapiens; относится к числу анаэробных простейших. Оптимальными условиями для жизнедеятельности Trichomonas vaginalis является влагалище, где поддерживается определённая влажность, температура 37°С и рН=3,8–4,4 (кислая среда). Влагалищная трихомонада может локализоваться не только в половых органах, но и в кровяном русле. Кроме того, она может мимикрировать и выдавать себя за клетки крови, либо прикреплять к себе других микробов, чтобы избежать иммунной реакции организма [1, 5, 6, 8].
Источник заражения — больной человек, путь передачи — половой; очень редко — бытовой. Проникают патогенные микроорганизмы в органы мочеполовой системы благодаря способности активно передвигаться в межклеточном пространстве с помощью жгутиков [1, 8]. В организме женщины Trichomonas vaginalis быстро размножается, заселяет, а затем и разрушает слизистую оболочку не только влагалища, но и уретры, мочевого пузыря, шейки матки [6]. Почти у 60 % инфицированных женщин свежий трихомониаз протекает бессимптомно. Инфекция постепенно переходит в хроническую вялотекущую форму, что особенно опасно для женщин фертильного возраста. У них возникают такие воспалительные очаги, как вульвит, цистит, кольпит, цервицит.Длительное течение трихомониаза у женщин, может привести к распространению воспалительного процесса на маточные трубы и яичники [1, 5, 6]. У мужчин трихомонада также вызывает воспалительные заболевания урогенитальной сферы. У обоих полов данный патологический процесс, при отсутствии лечения, быстро переходит в хроническую форму, которая заканчивается бесплодием [1].
У беременных, при наличии очага хронической инфекции, вызванного Trichomonas vaginalis, могут быть выкидыши, раннее отхождение околоплодных вод, преждевременные роды, возникновение хориоамнионита, фетоплацентарная недостаточность, внутриутробное инфицирование плода, ЗВУР плода и др. [1, 9, 11].
Случаи заражения новорожденных трихомониазом достаточно редки. В неонатальной практике, трихомониазом заболевают около 7 % самых маленьких пациентов, рожденных от инфицированных матерей [9, 11]. Во внутриутробном периоде инфицирование практически не встречается, так как здоровая плацента является надежным барьером, препятствующим проникновению возбудителя. Обсеменение новорожденного (попадание возбудителя на эпителий ребенка) происходит во время прохождения его по родовым путям [1, 4, 11]. Риск заражения мальчика трихомонадами во время родов намного меньше. Это объясняется отличиями в анатомическом строении: женский мочеиспускательный канал короче и шире, а значит, микроорганизмам проще попасть в саму уретру и в мочевой пузырь [1, 11]. С учётом недостаточно развитых локальных механизмов защиты (особенно на фоне преждевременных родов) у детей, данный патологический процесс возникает не только в мочеполовом тракте, но и в других органах и системах [4, 9, 10]. Так как трихомонада поражает только плоский эпителий, то этот факт и определяет органы, подверженные инфицированию: нижний отдел мочеполового тракта (малые и большие половые губы, преддверье влагалища, влагалище); анальный проход; кожа промежности и внутренней части бедра; глаза (роговица и конъюнктива); миндалины; из органов дыхания — легкие (развиваются тяжелые пневмонии) [9, 10,11].
Проявления заболевания, как правило, начинаются на 2–5 день после рождения и связанны с некоторыми особенностями слизистой новорожденного, более низкой иммунной реактивностью и более высокой восприимчивостью к инфекционным заболеваниям [3, 11]. Хронизации заболевания, обычно, у новорожденных не происходит, и болезнь проявляется выраженной клинической картиной [2, 10, 11].
Диагностикатрихомониаза проводится на основании клинических симптомов заболевания и результатов лабораторного исследования. С целью этиологической диагностики используются бактериоскопические, бактериологические, иммунологические методы [1, 8]. Материалом для исследований у детей являются соскоб из уретры, отделяемое из влагалища. Бактериоскопически исследуют нативные препараты и препараты, окрашенные по методу Грамма и др. Используется также иммунофлюоресцентная диагностика и серологические реакции ИФА, метод полимеразно-цепной реакции (ПЦР) [1, 5, 8, 10].
Схема лечения подбирается индивидуально с учетом течения заболевания и развившихся осложнений. Лечение больного ребенка должно быть комплексным. Основную роль в терапии отводят назначению антипротозойных препаратов [1, 6, 10, 11].
Пример истории болезни.
Ребёнок Р. от матери 26 лет, страдающей ожирением II степени; имеющей отягощенный гинекологический анамнез (хронический кольпит); от I беременности, протекавшей на фоне токсикоза в 1-м триместре; от I преждевременных родов в ягодичном предлежании. Околоплодные воды зеленые, зловонные. Родилась живая недоношенная девочка с ГВ=23–24 недели; весом=0,650 г; ростом=29 см. Состояние при рождении крайне тяжелое. Реанимационные мероприятия: санация верхних дыхательных путей (ВДП), обсушивание, тактильная стимуляция, согревание (использовалась термосберегающая пленка), интубация трахеи, ИВЛ мешком Амбу. Эндотрахеально вводился сурфактант (Сюрванта, 100 мг/кг). Оценка по шкале Апгар 2/4/5 баллов. Переведен в ОРИТ новорождённых. Состояние при поступлении крайне тяжелое. Ребёнок помещён в кувез; установлена влажность 85 %. Налажена аппаратная ИВЛ в режиме SIMV с параметрами: R=40/мин, PIP=22 mbar, PEEP=5 mbar, Tin=0,3 sec, FiO2=35 %. Т=36,6°С. ЧСС=158 в мин. АД=33/18(22) мм рт ст. SpO2=95 %. Большой родничок 1,5х1,5 см, не напряжён. Зрачки D=S, фотореакция сомнительная. Выражена гиперестезия. Рефлексы периода новорождённости угнетены. Мышечная гипотония. Кожные покровы бледно-розовые, акроцианоз. Множественные экхимозы на коже туловища и конечностей. В легких дыхание умеренно ослабленное; единичные проводные, разнокалиберные влажные и крепитирующие хрипы. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации. Печень +1,5 см; селезёнка в подреберье. Стула не было. Не мочился.
Венозный доступ: установлен умбиликальный катетер. Группа крови ребенка: B (III), Rh (+) положительная. Группа крови матери: 0 (I), Rh (-) отрицательная.
Выставлен предварительный диагноз:
основной: 1. Респираторный дистресс-синдром новорождённых.
2. Асфиксия тяжёлой степени.
осложнения: ДН III степени.
сопутствующие: Недоношенность 23–24 недели. Кровоизлияния в кожу. ЭНМТ. Группа высокого риска по реализации ВУИ, ГБН по резус-фактору.
Назначено лечение: режим кувеза; энтеральное питание (грудное сцеженное молоко по 1 мл каждые 6 часов под контролем усвояемости); инфузионная терапия с учетом физ. потребности (120 мл/кг/сут), в том числе парентеральное питание, глюкозо-солевые растворы, аминокислоты 2 г/кг/сут, солувит Н 1 мл/кг/сут, липиды 1 г/кг, виталипид 4 мл/кг; антибактериальные препараты (в/в ампициллин/сульбактам 75 мг/кг/сут); симптоматическая терапия.
В первые часы жизни у ребёнка по КЩС — субкомпенсированный метаболический ацидоз, гипогликемия 1 ммоль/л (производилась коррекция). В динамике наблюдения через 4 часа после рождения отмечалась прогрессирующая кислородная зависимость; в связи с чем изменены параметры ИВЛ: R=40/мин, PIP=25 mbar, PEEP=6 mbar, Tin=0,31 sec, FiO2=60 %; а через 7 часов произведено повторное эндотрахеальное введение сурфактанта (Сюрванта, 100 мг/кг).
В отделении реанимации проведены обследования ребёнка:
− клинический анализ крови (1 сутки жизни): эр.- 4,14 Т/л; Нb-160 г/л; Ht-51,8 %; лейк. — 17,9 Г/л; п-20, с-16, э-8, миел — 6, метамиел — 4, эритрокц-22, лимф-38; мон-8; тромб.-101 Г/л.
− биохимические показатели крови: СРБ=56 мг/л, общий билирубин=73,9 мкМ/л, за счёт непрямого; креатинин=54 мМ/л; мочевина=9,3 мМ/л; общий белок=31,7 г/л.
− Эхо–КГ: ООО — 2 мм, ОАП — 2 мм.
− УЗИ органов брюшной полости и почек: диффузные изменения печени и паренхимы обеих почек. Пневматоз кишечника.
− НСГ: диффузное повышение эхогенности вещества головного мозга. Кровоизлияния в сосудистые сплетения. Признаки незрелости.
К началу 2-х суток жизни в состоянии ребёнка отрицательная динамика, обусловленная нарастанием ДН за счёт напряжённого пневмоторакса. Скорректированы параметры ИВЛ. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки: правосторонняя пневмония, левосторонний субтотальный пневмоторакс. После анальгезии в асептических условиях проведена пункция и дренирование левой плевральной полости в 5-м межреберье слева по передней подмышечной линии. Эвакуировано 15 мл воздуха. На основании данных анамнеза, клинико-лабораторных и инструментальных данных корригирован клинический диагноз:
основной: 1. Врождённая пневмония.
2. Респираторный дистресс-синдром новорождённых.
осложнения: ДН III степени. Левосторонний пневмоторакс. Состояние после дренирования.
сопутствующие: Асфиксия тяжёлой степени при рождении. Недоношенность 23–24 недели. Кровоизлияния в кожу. Неонатальная желтуха. ЭНМТ.
На 3-и сутки жизни при санации трахео-бронхиального дерева (ТБД) получено скудное количество свежей крови. Плевральный дренаж функционирует. Сохраняется гиперестезия. Зрачки D=S, фотореакция сомнительная. Безусловные рефлексы угнетены. Мышечная гипотония. Кожные покровы бледно-розовые, с иктеричным оттенком; сохраняются множественные экхимозы. Повышенная кровоточивость из мест инъекций. Аускультативно над легкими дыхание ослабленное (слева более выражено); единичные проводные, разнокалиберные влажные и крепитирующие хрипы. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Живот мягкий. Печень +2 см. Селезёнка не пальпируется. Стул меконий. Диурез адекватный. По КЩС — декомпенсированный метаболический ацидоз. Нормогликемия. В клиническом анализе крови — лейкоцитоз — 52,6 Г/л, нейтрофилёз со сдвигом до юных. На контрольной рентгенограмме органов грудной клетки: двухсторонняя пневмония, тенденция к слиянию очагов.
Учитывая сохраняющуюся тяжесть состояния, необходимость в длительной ИВЛ, плевральный дренаж, врожденную пневмонию, с целью усиления антибактериальной терапии — добавлен в/в гентамицин, 4 мг/кг/сут. Назначена гемостатическая терапия с целью коррекции плазменно-коагуляционного гемостаза: СЗП — 15,0 мл/кг/сут.
На 4-е сутки жизни удален дренаж с левой плевральной полости. Состояние ребёнка остаётся крайне-тяжелым. По КЩС гиперкапния. Параметры ИВЛ изменены: R=50/мин, PIP=21 mbar, PEEP=5 mbar,Tin=0,31 sec, FiO2=40 %. При санации ТБД скудное количество светлой мокроты с небольшим геморрагическим компонентом.
На 6-е сутки жизни отмечается резкое ухудшение в состоянии ребёнка: SpO2=60–75 %. АД=40(24)13 мм рт ст.Наросла кислородная зависимость. Отмечается асимметрия грудной клетки: правая сторона увеличилась, межреберные промежутки расширены, экскурсия резко снижена. Заподозрен пневматоракс справа. Параметры ИВЛ изменены: R=55/мин, PIP=22 mbar, PEEP=0 mbar,Tin=0,31 sec, FiO2=60 %. При осмотре ребенка выражено угнетение. Эпизоды брадикардии до 90 в мин. Кожные покровы серовато-бледные. Дыхание справа резко ослаблено; слева — ослабленное и крепитирующие хрипы. Тоны сердца приглушены, смещены влево. Живот несколько вздут, мягкий. На рентгенографии органов грудной клетки — определяется напряженный правосторонний пневматоракс (рис. 1).
Рис. 1. Правосторонний напряженный пневмоторакс.
В асептических условиях проведена пункция правой плевральной полости в 5 межреберье по передней подмышечной линии. Установлен пассивный дренаж; воздух отходил постоянно в больших количествах (рис. 2).
Рис. 2. Функционирующий дренаж в правой плевральной полости
После дренирования плевральной полости — SpO2=91 %. С целью стабилизации гемодинамики назначен допамин в дозе 5 мкг/кг/мин. По данным КЩС тяжелый метаболический ацидоз, выраженный дефицит ВЕ (коррекция в/в введением гидрокарбоната натрия). В клиническом анализе крови: эритр. — 2,74 Т/л, Нв=103 г/л, Нт=33,6 %, лейк. — 71 Г/л, нейтрофильный сдвиг резкий (п/я 15 %, с/я 63 %, миел. 10 %, метамиел. 4 %), лимф. 3 %, тромб. — 126 Г/л. В план ведения новорождённого внесены изменения: отменено энтеральное кормление; инфузионная терапия по физ. потребности (160 мл/кг/сут); произведена смена антибактериальной терапии (назначены цефбактам 80 мг/кг*с + ванкомицин 10 мг/кг*2 р/с в/в); с кардиотонической целью в/в допамин 5 мкг/кг′ и добутамин 10 мкг/кг′ с титрованием по АД; коррекция анемии (трансфузия эритроцитов после коррекции ацидоза); для синхронизации с ИВЛ и обезболивания в/в фентанил.
В динамике наблюдения состояние ребёнка остаётся крайне-тяжелым. Периодически отмечаются эпизоды десатурация (85 % и ниже). В параметрах ИВЛ увеличено FiO2 до 80 %, а затем до 100 %. При санации ТБД — слизь с геморрагическим компонентом. Гемодинамика нестабильная; сохраняется артериальная гипотензия. Дыхание слева проводится, выслушиваются проводные, разнокалиберные влажные и крепитирующие хрипы; справа — ослабленное. Живот несколько вздут. Печень увеличилась до 3,0 см. Селезёнка не пальпируется. Выражена олигурия. На рентгенограммах органов грудной клетки сохраняется напряжённый пневмоторакс справа, в том числе и после установки 1-го (в 6-м межреберье по среднеаксиллярной линии) и 2-го (в 5-м межреберье по переднеаксиллярной линии) дренажей справа (рис. 3).
Рис. 3. Напряжённый пневмоторакс справа, функционирующие дренажи в 5-м и 6-м межреберьях по среднеаксиллярной линии
По дренажам сброс воздуха значительный, непрерывным потоком. По КЩС гипокапния, субкомпенсированный метаболический ацидоз. Параметры ИВЛ изменены: R=50/мин, PIP=17 mbar, PEEP=4 mbar,Tin=0,31 sec, FiO2=70 %. Поддерживается АД на допамине и добутамине. Диурез 1,0 мл/кг*ч. Диагностирована гипогликемия до 1,8 ммоль/л; корригирована в/в введением 10 % глюкозы (10 мг/кг в мин.). Отмечалось усиление сброса воздуха по дренажам, начат активный аспирационный дренаж с Р = — 40 мБр, а затем с Р = — 30 мБр (согласно Протокола). На контрольной рентгенограмме органов грудной клетки лёгкие в основном расправлены, немного воздуха справа у верхушки лёгкого. По данным КЩС субкомпенсированный смешанный ацидоз, гипергликемия 19,3 ммоль/л. Гипонатриемия. Производилась коррекция данных показателей. В динамике наблюдения прогрессировала олигурия до 0,45 мл/кг*час.
На 7-е сутки жизни — отрицательная динамика: появились клонические судороги. На НСГ: ВЖК III степени с обеих сторон. Периодически эпизоды десатурации до 60 %. Прогрессировал общий отёчный синдром вплоть до анасарки (8-е сутки жизни). На рентгенограмме органов грудной клетки — сохраняется правосторонний пневмоторакс. В анализе крови — анемия (Нв-88 г/л); тромбоциты — 37 Г/л. Производилось переливание СЗП — 15 мл/кг и отмытых эритроцитов — 20 мл/кг. С противосудорожной целью назначен диазепам. С кардиотонической целью: в/в допамин 3 мкг/кг/мин, добутамин 5 мг/кг/мин, гидрокортизон 2 мг/кг х 3 р/сут. С противогрибковой целью — в/в флуконазол 6 мг/кг х 1 раз в 72 ч. Диуретическая терапия: фуросемид 1 % — 0,05 мл.
С 15-х суток жизни у ребенка на фоне основного заболевания диагностирована неонатальная кома. В динамике наблюдения прогрессировал синдром полиорганной недостаточности: ДВС-синдром, ДН III степени, ОПН, кардиоваскулярный синдром, анасарка. На 22 сутки жизни в анализе мочи — гематурия, протеинурия. Из трахео-бронхиального дерева санируется обильный аспират с примесью алой крови.
На 25 сутки жизни диагностирована гипергликемия до 19,1 ммоль/л; назначена инсулинотерапия (в/в актропид — 0,1 Ед/кг/ч). В состоянии ребенка наблюдалась отрицательная динамика, диагностирован гидроторакс слева — проведена пункция плевральной полости, удалено 8,0 мл плеврального выпота (взят бактериологический посев и ПЦР). Анализ плевральной жидкости: характер гнойно-геморрагический; лейкоцитов более 5 тыс/мкл (формула: нейтрофилов 72 %, гистиоцитов — 18 %, лимфоцитов 10 %), эритроцитов более 6 тыс/мкл. В микропрепаратах, приготовленных из осадка плевральной жидкости, полученного при её центрифугировании и окрашенных по Романовскому обнаружены трихомонады (Trichomonas vaginalis) в большом количестве (рис. 4).
Рис. 4. В осадке плевральной жидкости (окраска по Романовскому) обнаружены Trichomonas vaginalis.
С 26 суток жизни в связи с отрицательной динамикой в состоянии ребенка был произведен рентген органов грудной клетки. Подтверждена пневмония и пневмоторакс справа. У ребенка установлены 2 дренажа в правой плевральной полости, сброс воздуха постоянный только по активному дренажу с разряжением 100 мБр, пассивный — перекрыт. В анализе крови — лейкоцитоз до 43,5*10/9/л, нейтрофилез; PCT-1,28 нг/мл. На НСГ: ВЖК IV степени справа, III степени слева. Формирующиеся кисты. Постгеморрагическая вентрикуломегалия. УЗИ органов брюшной полости: диффузные изменения печени и почек. УЗИ почек: пиелоэктазия 2 степени. На контрольной рентгенограмме органов грудной клетки сохраняется пристеночный пневмоторакс справа; лёгкие расправлены. В терапию добавлен пентаглобин 5 мл/кг № 5. Удалён пассивный дренаж из 6 м/р по среднеаксиллярной линии. Активный дренаж в 5 м/р по переднеаксиллярной линии функционирует, сброс воздуха постоянный. Диурез 1,5 мл/кг*час. Произведена смена антибактериальной терапии: продолжен ванкомицин 20 мг/кг/сут + меронем 40 мг/кг/сут.
На 27 сутки жизни: удален дренаж в правой плевральной полости. Через 8 часов повторный пневматоракс справа, наложен пассивный дренаж. КЩС — респираторный ацидоз. Гликемия — 6,9 ммоль/л (актрапид 0,08 Ед/кг/час). Продолжена ИВЛ, режим SIMV.
На 28 сутки жизни получен анализ ПЦР плевральной жидкости — положительные на Trichomonas vainalis, Ureaplasma urealiticum, Gardnerella vaginalis, Cytomegalovirus.
На 29 сутки жизни в анализе крови: Нв=88 г/л, Нт=23,3 %, тромбоцитопения 117 Г/л, лейкоцитоз–22 Г/л, формула с резким сдвигом до юных — миелоциты 21 %, метамиелоциты 5 %, палочкоядерные 14 %, сегментоядерные 50 %, токсическая зернистость, лимфопения 3 %. В динамике у ребенка прогрессивное нарастание гемодинамических, дыхательных нарушений, метаболический (декомпенсированный) ацидоз, брадикардия с переходом в асистолию. Комплекс реанимационных мероприятий в полном объёме на фоне гипервентиляции 100 % О2 в течении 30 минут, без эффекта. При критической брадикардии наступила полная остановка сердца. Констатирована клиническая и биологическая смерть. Ребенок прожил 29 суток 1 ч 5 мин.
Выставлен окончательный клинический диагноз:
основной:
1) Врождённая двусторонняя плевропневмония (смешанной этиологии Trichomonas vaginalis, Ureaplasma urealiticum, Gardnerella vaginalis, Cytomegalovirus). (Р23.8).
2) ВЖК III степени с 2 сторон.
осложнения: Правосторонний пневмоторакс, пневмоперитонеум. Левосторонний гнойный плеврит. Синдром полиорганной недостаточности: ДВС-синдром, ДН III ст, ОПН, кардиоваскулярный синдром. Общий отечный синдром 2–3 степени. Состояние после повторных гемотрансфузий.
сопутствующие: БЛД тяжелое течение. Функционирующий ОАП.Анемия смешанного генеза.Асфиксия тяжёлой степени. Церебральная ишемия. Синдром церебральной депрессии. Неонатальная кома. Гипоксически-ишемическая нефропатия. Синдром холестаза. Недоношенность 23–24 недели. ЭНМТ. ПКВ 28 недель.
В анамнезе: Асфиксия тяжелой степени. Респираторный дистресс-синдром новорождённых. Левосторонний пневмоторакс. Кровоизлияния в кожу. Конъюгационная желтуха.
Таким образом, у женщины с отягощенным соматическим и акушерско-гинекологическим анамнезом, можно предположить микст-инфицирование во время беременности (Trichomonas vainalis, Ureaplasma urealiticum, Gardnerella vaginalis, Cytomegalovirus), что в дальнейшем явилось результатом преждевременных родов, обусловило тяжесть состояния новорождённого и определило развитие у него неоднозначной клинической картины. Отсутствие у беременной клинических и лабораторных показателей, подтверждающих наличие инфекции, привело к определенным трудностям и пролонгации в диагностике, а также в тактики ведения новорождённого и, в конечном счёте, обусловило исход заболевания.
Литература:
- Ермоленко Д. К., Исаков В. А., Рыбалкин С. Б. и др. Урогенитальный трихомониаз. Пособие для врачей. СПб-Великий Новгород. — 2007. — 96 с.
- Клименко Т. М., ЛевченкоЛ.А., Воробьева О. В., Дутов Е. М., Герасимов И. Г. Эффективность клинической оценки состояния недоношенных новорождённых с очень низкой массой тела
- //Клиническая и экспериментальная патология. — Т.9, № 4 (34). — 2010. — С.35–37.
- Сергеева В. А., Кислюк Г. И., Воробьев Д. Ю., Воронина О. М., Могилевцева А. А. Структура заболеваемости экстремально недоношенных детей //Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2017. Т. 62. № 4. — С. 147–148.
- Carter JE, Whithaus KC. Neonatal respiratory tract involvement by Trichomonas vaginalis: a case report and review of the literature // The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. — 2008. — Vol.78(1). — р.17–19.
- Chaoqun Yao, Jennifer K. Ketzis. Aberrant and accidental trichomonad flagellate infections: rare or underdiagnosed? //Transactions of The Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. — 2018.-Vol. 112 (2). — р. 64 -72.
- Kissinger P. Trichomonas vaginalis: a review of epi-demiologic, clinical and treatment issues // BMC Infectious Diseases. — 2015.— Vol. 15 (1). — р. 307–418.
- Megan Gatski, David H. Martin, Rebecca A. Clark, Emily Harville, Norine Schmidt and Patricia Kissinger. Co-Occurrence of Trichomonas vaginalis and Bacterial Vaginosis Among HIV-Positive Women //Sexually Transmitted Diseases. — 2011. — Vol. 38(3). — р. 163–166.
- Schwebke J. R., Burgess D. Trichomoniasis // Clinical Microbiology Review. — 2004. — Vol. 17(4). — р. 794–803.
- Silver BJ, Guy RJ, Kaldor JM, Jamil MS, Rumbold AR. Trichomonas vaginalis as a cause of perinatal morbidity: a systematic review and meta-analysis // Sexually Transmitted Diseases. — 2014. — Vol. 41(6). — р. 369–376.
- Temesvari P, Kerekes A, Tege A, Szarka K. Demonstration of Trichomonas vaginalis in tracheal aspirates in infants with early respiratory failure // Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine. — 2002. — Vol.11(5). — р. 347–349.
- Trintis J., Epie N., Boss R. and Riedel S. Neonatal Trichomonas vaginalis infection: a case reportand review of literature //International Journal of STD & AIDS. — 2010. — Vol. 21(8). — р. 606 –607.
