Изменение гомеостаза полости рта при развитии зубных патологий



Исследование биохимических показателей ротовой жидкости при развитии ряда заболеваний позволяет выявить сходство их течения и общие закономерности. Так же данные биохимического анализа позволяют сформировать план лечения и профилактики данных заболеваний.

Адентия

Изучение физико-химических и метаболических параметров ротовой жидкости при адентии показывает ряд особенностей.

Таблица 1

Физико-химические параметры ипоказатели метаболизма вротовой жидкости при дефекте зубных рядов

Показатели	Группа сравнения	Больные адентией
PH	6,89±0,066	8,10±0,6
Окислительно-восстановительный потенциал, мВ	+13,74±3,6	-57,8±14,93
Катион аммония	0,5±0,0042	5,5±0,043
Нитрат-анион, ммоль/л	0,51±0,0046	0,49±0,0083

Особенно заметно смещение pH в щелочную среду

Одна из причин смещения pH — повышение в 11 раз содержания катиона аммония (из-за метаболизма микроорганизмов).

Изменяется редокс-потенциал (окислительно-восстановительный потенциал) в отрицательную сторону, на 467 % превышая норму. Баланс ОВР смещается в сторону окисления, так как преобладают доноры электронов. Вклад в изменении pH вносит накопление лактата и малата.

Кроме того, создаются условия для увеличения активности лактатдегидрогеназы микробного происхождения, что ведёт к повышению содержания лактата (таблица 2).

При адентии на 150 % повышается содержание белка (таблица 2). В норме в ротовой жидкости 2–4 г/л белка. Они выполняют важную роль: стабилизируют мицеллярную структуру слюны, способствуют связыванию различных органических и минеральных соединений (создают условия для минерализации эмали), образуют резерв для биологически активных веществ. Белки — мощная буферная система, набор активным биомолекул: ферментов, защитных белков, гормонов.

Таблица 2

Показатели метаболизма вротовой жидкости при дефекте зубных рядов

Показатели	Группа сравнения	Больные адентией
Общий белок, г/л	2,8±0,071	7,0±1,428
Общая концентрация альбумина, г/л	0,158±0,013	0,497±0,101
Эффективная концентрация альбумина, г/л	0,068±0,004	0,226±0,098
Лактатдегидрогеназа, мкмоль НАДН/мин⋅мг	0,472±0,031	0,658±0,055
Лактат, мкмоль/мл	1,03±0,028	1,443±0,074
Пируват, мкмоль/мл	0,365±0,051	0,372±0,022
Малатдегидрогеназа, мкмоль НАДН/мин⋅мг	0,175±0,023	0,138±0,016
Малат, мкмоль/мл	0,335±0,041	0,500±0,038
Оксалоацетат, мкмоль/мл	0,093±0,006	0,101±0,017

Таким образом, можно сделать вывод, что повышение количества белков — компенсаторная реакция. Об этом может свидетельствовать повышение общей и эффективной (несвязанной активным центром с лигандами) концентрации альбумина на 214,6 % и 232,2 %. Помимо создания определённого онкотического давления, главная задача альбумина — связывание эндогенных и экзогенных лигандов, предотвращая поступление ксенобиотиков.

Повышение содержания белка может быть также связано со снижением скорости саливации. В норме 0,530 мл/мин, при адентии 0,385 мл/мин, то есть уменьшается на 27,4 %.

Исследования работы антиоксидантой защиты при адентии выявили следующее: происходит накопление тиобарбитуровой кислоты(ТБК-РП) в ротовой жидкости у людей с отсутствием 1–3 зубов(I группа) на 101,8 %, 4–10 зубов(II группа) на 231,6 %, при полной адентии(III группа) на 289,5 % (таблица 3). Это свидетельствует об неудовлетворительной работы АОС.

Таблица 3

Содержание ТБК-РП вротовой жидкости при различных степенях вторичной адентии(М±m)

Группы обследованных	N (количество людей)	ТБК-РП, мкмоль/л
I (пациенты с частичной адентией, у которых отсутствовало не более 3 зубов)	25	1,15±0,03
II (больные с частичной адентией, у которых отсутствовало 4–10 зубов)	10	1,89±0,04
III (пациенты с полным отсутствием зубов на верхней и нижней челюсти)	10	2,22±0,03
IV (практически здоровые люди)	20	0,57±0,05

Резкий сдвиг в сторону прооксидантного направления можно объяснить увеличением интенсивности свободнорадикальных процессов. Это может обусловить торможение активности супероксиддисмутазы вследствие необратимого восстановления меди в активном цетре и окисления в нём тиоловых групп.

Активность фермента супероксиддисмутазы в ротовой жидкости у людей I группы снизилось на 20,9 %, II на 25,3 %, III на 34 %.

Противоположные изменения коснулись концентрации каталазы. Его содержание увеличилось на 12,8 % в первой группе, на 20,7 % во второй и на 22,4 % в третьей.

Повышение свободнорадикального окисления и отсутствие зубов существенно влияют на состояние неферментативного звена антиоксидантной системы ротовой полости. Наблюдается снижение содержания тиоловых групп в I группе на 27,2 %, II на 34,6 %, III на 51,4 % по сравнению с концентрацией тиоловых групп у здоровых людей.

Ослабление антиоксидантной системы может быть вызвано уменьшением поступления в организм антиоксидантов. Из-за потери зубов у больных нарушается функция жевания, что сказывается на пищеварении и всасывании в дистальных отделах ЖКТ. Избыточная стимуляция может истощить запас антиоксидантов, которые, выполнив роль ловушек свободных радикалов, становятся неактивными. Так же уменьшение притока антиоксидантов происходит из-за нарушения микроциркуляции пародонта.

Профилактика врожденной адентии предусматривает обеспечение благоприятных условий для развития плода. С этой целью назначают препараты комплекса витаминов (С (участие в гидроксилировании альфа цепей коллагена), А (индуцирует сульфатирование гликозаминогликанов), Е (антиоксидант и образование в печени 25(ОН)D₃), В₁ (кофермент пируват- и 2-оксоглутаратдегидрогеназного комплексов), В₆(кофермент аспартат-аминотрансферазы (челночный механизм), а также лекарственные формы микро- и макроэлементов (Ca, Mg, Zn и др.) в сочетании с витамином D₃ (кальциевый обмен)_.

Предупреждение вторичной адентии: регулярные профилактические стоматологические осмотры, проведение гигиенических мероприятий, своевременной санации патологических очагов в полости рта.

Стоматит зубного ряда

Установка съёмных протезов почти всегда приводит к патологическим процессам, преимущественно обусловленным действием местных факторов, исходящих от самого базиса протеза: механические, термические, токсико-аллергические раздражители. Так же возникновение патологического процесса связано с низкой гигиеной и плохим уходом за зубными протезами.

На биохимическом уровне в полости рта наблюдается усиление свободно-радикального окисления липидов и изменение активности ферментов ротовой жидкости.

По таблице видно, что у группы сравнения (у людей, имеющий интактные зубы) и у пациентов со съёмными протезами количество лейкоцитов в ротовой жидкости приблизительно равно (таблица 4). Это объясняется тем, что у людей группы сравнения имеется главный источник лейкоцитов — зубодесневые карманы, а у пациентов со съёмными протезами в связи с отсутствием зубов отсутствуют и карманы.

По результатам анализа смыва эпителиальных клеток видно увеличение их количества у пациентов со съёмными протезами (таблица 4). Это говорит о реакции слизистой оболочки, проявляющейся в усилении слущивания эпителия.

Таблица 4

Количество лейкоцитов иэпителиальных клеток вротовых смывах упациентов при протезировании съёмными зубными протезами (М±m)

Изучаемые показатели	Группа сравнения(n=15)	Пациенты со съёмными зубными протезами
		1-я группа (интактная слизистая(n=17)	2-я группа (воспаление (n=18)	3-я группа (стоматит зубного ряда(n=11)
Количество лейкоцитов в 1 мл ротового смыва (в тыс.)
До постановки протеза	472,5±40,6	352,5±40,4	462,5±41,8	408,5±38,7
Через 1 неделю		386,5±37,6	515,6±50,4	482,4±44,6
Через 1 месяц		398,1±33,2	488,5±42,2	512,5±47,6
Количество эпителиальных клеток в 1 мл ротового смыва (в тыс.)
До постановки протеза	31,5±3,1	29,5±3,1	31,0±3,0	26,5±2,5
Через 1 неделю		38,9±3,5	39,9±3,1	38,5±3,7
Через 1 месяц		32,2±3,1	45,5±3,4	44,2±4,1

Из таблицы видно, что у людей с зубными протезами скорость слюноотделения значительно уменьшается по сравнению с людьми группы сравнения (таблица 5). Это приводит к уменьшению буферной ёмкости слюны и уменьшению количества бактериостатических веществ: гистатин, α- β-дефензин, кателедин, кальпротектин, статерин, лактоферрин, гликопротеин-340 и лизоцим. Это приводит к снижению pH ротовой жидкости, что так же видно из таблицы 5.

Таблица 5

Показатели функциональной активности слюнных желёз инеспецифической ииммунной резистентности ротовой полости упациентов при протезировании съёмными зубными протезами (М±m)

Изучаемые показатели	Группа сравнения(n=15)	Пациенты со съёмными зубными протезами
		1-я группа (интактная слизистая(n=17)	2-я группа (воспаление тканей протезного ложа(n=18)	3-я группа (стоматит зубного ряда(n=11)
Скорость слюноотделения (мл/мин)
До постановки протеза	0,71±0,05	0,78±0,06	0,70±0,07	0,65±0,05
Через 1 неделю		0,85±0,05	0,58±0,05	0,45±0,04
Через 1 месяц		0,72±0,05	0,50±0,06	0,42±0,05
pH ротовой жидкости
До постановки протеза	6,77±0,02	6,75±0,02	6,77±0,03	6,81±0,03
Через 1 неделю		6,78±0,03	6,88±0,03	6,92±0,04
Через 1 месяц		6,72±0,06	6,75±0,06	6,82±0,05
Содержание SIgA (г/л)
До постановки протеза	0,427±0,041	0,454±0,042	0,388±0,029	0,412±0,043
Через 1 неделю		0,467±0,045	0,464±0,040	0,480±0,042
Через 1 месяц		0,442±0,042	0,471±0,050	0,561±0,049
Содержание лизоцима (мкг/л)
До постановки протеза	385,7±34,5	355,2±32,5	377,4±38,1	403,2±38,4
Через 1 неделю		386,2±34,3	369,7±41,1	356,4±32,0
Через 1 месяц		393,1±37,2	365,4±34,2	303,2±31,2

Из выше расположенной таблицы видно, что происходит снижение содержания лизоцима. Так же наблюдается повышение содержания SIgA. Это свидетельствует о реакции на хроническое раздражение антигенов.

Что касается уровня перекисного окисления липидов, из произведённого исследования наблюдаем следующие: происходит повышение малонового диальдегида(МДА), который является маркером перикисного окисления липидов. С течением времени происходит стойкое снижение активности антиоксидантной защиты — супероксиддисмутазы, глутатионредуктазы и глутатионпероксидазы (таблица 6). Это может происходить из-за необратимого окисления меди в активном центре и окисления тиоловых групп.

Таблица 6

Показатели активности антиоксидантных ферментов упациентов при протезировании съёмными зубными протезами (М±m)

Изучаемые показатели	Группа сравнения(n=15)	Пациенты со съёмными зубными протезами
		1-я группа (интактная слизистая(n=17)	2-я группа (воспаление тканей протезного ложа(n=18)	3-я группа (стоматит зубного ряда(n=11)
Активность СОД (усл. ед.)
До постановки протеза	0,52±0,04	0,47±0,04	0,40±0,03	0,51±0,05
Через 1 неделю		0,43±0,04	0,43±0,04	0,42±0,04
Через 1 месяц		0,43±0,03	0,39±0,03	0,35±0,03
Активность глутатионредуктазы (мкмоль/с⋅мл)
До постановки протеза	0,71±0,07	0,67±0,06	0,61±0,05	0,63±0,05
Через 1 неделю		0,59±0,05	0,54±0,05	0,60±0,05
Через 1 месяц		0,64±0,06	0,50±0,06	0,47±0,04
Активность глутатионпероксидазы (нмоль/с⋅мл)
До постановки протеза	0,52±0,05	0,44±0,05	0,47±0,05	0,49±0,04
Через 1 неделю		0,46±0,04	0,40±0,05	0,36±0,03
Через 1 месяц		0,45±0,05	0,33±0,04	0,32±0,04

Пародонтит

Возникающие условия при частичной адентии могут привести к развитию пародонтита. При полной адентии в связи с отсутствием зубов возникновение пародонтита невозможно. Дальнейшее нарушения метаболических процессов являются источником последующего обострения и выпадения зубов.

Актуальность заключается в выявлении индивидуально значимых факторов с целью подбора эффективной персонифицированной схемы лечения и профилактики.

У пациентов с пародонтитов на фоне адентии наблюдается снижение концентрации лизоцима в ротовой жидкости на 33,2 % (таблица 7). Так же видно компенсаторное увеличение содержания церулоплазмина на 58,1 %. Это усиливает мощность антиоксидантной системы.

Таблица 7

Изменения компонентов неспецифической защиты ротовой жидкости при пародонтите (М±m)

Показатель	Контрольная группа (n=39)	Пациенты спародонтитом	Отклонение показателя (%)
Содержание лизоцима (мкг/мл)	18,4±0,2	12,3±0,07	-33,2
Содержание церулоплазмина (мг/л)	99,7±1,3	157,6±1,5	+58

Помимо вышесказанного наблюдается снижение скорости саливации на 24,4 %.

При исследовании pH наблюдается увеличение кислотности во время сахарной нагрузки (происходит ферментативная обработка углеводов бактериями). Увеличивается выделение со слюной гидрофосфат-аниона (5,60±0,42 мМ) (таблица 8), что является компенсаторной реакцией. В фазу стабилизации происходит дальнейший рост концентрации неорганического фосфата до 9,79 мМ в смешанной слюне. На фоне снижения концентрации кальция происходит снижение кальциево-фосфорного отношения и реминерализующей функции слюны.

Таблица 8

Изменение содержания ионов кальция ифосфата при пародонтите

Показатель	Контрольная группа (n=20)	Пациенты спародонтитом (n=45)
Ион кальция (мМ)	1,54±0,12	0,94±0,1
Неорганический фосфат (мМ)	3,88±0,17	5,60±0,42
Кальциево-фосфорное отношение	0,34±0,03	0,16±0,02

Карбамид, являющийся субстратом патогенной микрофлоры, постоянно поступает в слюну из крови и при увеличении её активности концентрация ионов аммония возрастает. В сочетании с щелочной реакцией десневой жидкости в очаге поражения пародонта (pH — 9–10) и при наличии в слюне ионов магния создаются условия для осаждения фосфата магния аммония, являющийся центром кристаллизации. В дальнейшем происходит минерализация зубного налёта.

Литература:

1. Ф. Н. Гильмиярова. Нарушение гомеостаза полости рта при адентии / Ф. Н. Гильмиярова и др. // Вестник РУДН, серия Медицина. 2001. № 6. С. 114–117;
2. Т. С. Кочконян. Процессы перикисного окисления липидов и состояние антиоксидантной системы ротовой жидкости при различных степенях вторичной адентии / Т. С. Кочконян и др. // Кубанский научный медицинский вестник. 2010. № 2. С. 46–50;
3. И. В. Николаев. Роль кальций-pH-зависимых механизмов в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта / И. В. Николаев и др. // Вестник РУДН, серия Медицина 2008. № 2. С.11–17;
4. И. М. Быков. Показатели гомеостаза и биоценоза полости рта у пациентов со стоматитом зубных рядов / И. М. Быков и др. // Кубанский научный медицинский вестник. 2014. № 3 С.29–35;
5. А. Р. Горкунова. Изменение биохимических показателей в ротовой жидкости при вторичной адентии на фоне хронического генерализованного пародонтита // Современные проблемы науки и образования 2014. № 4.