Состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики при остром коронарном синдроме



Изучена эффективность транслюминальной баллонной ангиопластики со стентированием (ТКАС) и системного тромболизиса (СТЛ) на состояние сердечной гемодинамики у больных ОКС c ST элевацией. Обследовано 75 пациентов с острым коронарным синдромом c ST элевацией, которые были распределены на 2 группы: В группу 1 вошли 25 пациента с ОКС, которым прводилась стандартная терапия ОКС. Во 2-й группе больных проводились различные методы реперфузии: баллонная ангиопластика коронарных сосудов (группа ТЛБАП) 31 больных ОКС. 3 группа больных с ОКС, которым проводился тромболизис (группа ТЛ) тромболитиком стрептокиназой 19 больных. Эхокардиографическое исследование выполняли трансторакальным методом, в соответствии рекомендациями Американской ассоциации эхокардиографии (ASE) Применение ТКАС при ОКС c элевацией ST сегмента, способна привести к быстрому улучшению глобальной сократимости миокарда ЛЖ. Улучшение параметров активных диастолических свойств миокарда отмечаются на 7-е сутки после проведения ТКАС, в то время как у больных данные изменения остаются не достоверными.

Ключевые слова: острый коронарный синдром, реперфузия миокарда, систолическая функция

To study the effectiveness of transluminal balloon angioplasty with stenting (TCAS) and systemic thrombolysis (STL) on the state of cardiac hemodynamics in patients with ACS with ST elevation. The study involved 75 patients with acute coronary syndrome with ST elevation, which were divided into 2 groups: Group 1 included 25 patients with ACS who got ACS standard therapy. In group 2 patients underwent different methods of reperfusion: balloon angioplasty of the coronary vessels (PCA group), 31 patients with ACS. 3 group of 19 patients with ACS, were held thrombolysis (TL group) with streptokinase. Echocardiography was performed by transthoracic method, in accordance with the recommendations of the American Association of Echocardiography (ASE). The use of TCAS in ACS with ST-segment elevation, can lead to a rapid improvement in global left ventricular contractility. Improving parameters of active diastolic properties of the myocardium observed on the 7th day after the TCAS, while these changes in patients are not significant. Keywords: acute coronary syndrome,myocardial reperfusion, systolic function

На сегодняшний день смертность от сердечно сосудистых заболеваний достигает 45 % даже в самых развитых странах мира [79,333,334]. Только от острого коронарного синдрома в США и Европе ежегодно умирают более 914 тыс. человек [62]. Немаловажным является тот факт, что более половины этих смертей приходится на первые 2 часа ОКС. Учитывая данные показатели, в последние годы во всем мире большое внимание уделяется изучению патофизиологии и принципов лечения острого коронарного синдрома.

Известно, что на сегодняшний день первостепенной задачей при ОКС с элевацией сегмента ST на ЭКГ является не замедлительная реваскуляризация. По прошествии более 3–4 часов от начала симптомов выбор однозначен, это- инвазивная тактика, т. е. проведение транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛБАП). Однако, в первые 3 часа острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST проведение ТЛБАП, по данным некоторых исследований, не дает преимуществ перед тромболизисом. Кроме того, F.Van de Werf привлек внимание к несовпадениям особенностей проведения и результатов трех недавно закончившихся исследований — CAPTIM, DANAMI-2 и C-PORT. До формирования определенного суждения надо разобраться в клиническом значении этих различий. Механизм преимущества инвазивного подхода к коронарной реперфузии перед тромболитической терапией также пока не выяснен, поскольку нет сравнительных исследований по оценке ранней проходимости коронарной артерии, а также изменений степени подъемов сегмента ST (как неинвазивного маркера реперфузии миокарда).

Одной из основных проблем в случаях, когда для восстановления проходимости коронарной артерии планируется выполнить ангиопластику/стентирование, является время, затраченное на доставку больного в лечебное учреждение, способное качественно выполнить это вмешательство. Вместе с тем, данные о клиническом значении длительности такой задержки противоречивы. Так, с одной стороны, доказано, что задержка на 1 ч после поступления в стационар (время «от двери до баллона») связана с более высокой госпитальной летальностью.

В связи со всем вышесказанным, представляется актуальным комплексное изучение патогенетических механизмов и их влияние на трансформацию ОКС, а также влияние краткосрочных медикаментозных вмешательств с применением как инвазивной так и не инвазивной реперфузионной терапии, антиагрегантной терапии с различными механизмами действия, а также новых методов метаболической терапии не только с точки зрения достижения симптоматического улучшения, но прежде всего с точки зрения влияния на развитие и прогрессирование ОКС, в конечном итоге определяющие клинический исход.

Основной целью лечения больных острым коронарным синдромом со стойким подъемом сегмента RS–T, который в дальнейшем трансформируется в НС, является снижение риска возникновения ИМ и внезапной смерти и уменьшение последствий острой распространенной ишемии миокарда ЛЖ (нарушений ритма и проводимости, прогрессирования СН и др.). Согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества (2000 г.) и Российским рекомендациям комитета экспертов ВНОК (2001 г.), с этой целью могут использоваться медикаментозные антиишемические (антиангинальные) ЛС, антитромбиновые препараты, антитромбоцитарные агенты и немедикаментозные коронарная реваскуляризация. В основе современных принципов лечения ОКС с подъемом сегмента ST лежит реканализация остро обтурированной коронарной артерии (КА) различными путями (тромболизис, коронароангиопластика).

Таким образом, лечение больных с ОКС на сегодняшний день является актуальной и передовым краем современной кардиологии в связи с широким распространением и повышенным риском осложнений, в том числе внезапной коронарной смерти. Исходя из выше изложенных данных целью настоящих исследований явилось изучение эффективности транслюминальной коронарной ангиопластики со стентированием (ТКАС) и системного тромболизиса (СТЛ) на состояние сердечной гемодинамики у больных ОКС.

Материалы иметоды исследования

В исследовании принимали участие 75 больных ОКС, мужчин-51, женщин-24, средний возраст составил 57,2±10,9 лет. Из них 47 больных с ОКС с подъемом сегмента ST, 28 больных с ОКС без подъема сегмента ST на ЭКГ. По типам трансформации больные были распределены на 3 группы: 1-группа больные с прогрессирующей стенокардией ПС — 12 больных (прогрессирующая стенокардия), ОИМ — 25 больных (острый инфаркт миокарда без зубца Q) и ОИМQ- 38 больных (острый инфаркт миокарда с зубцом Q). Контрольную группу составили 17 практически здоровых лиц (мужчин-9, женщин-8) в возрасте 52,2±7,2лет, сопоставимых по полу, возрасту и весу с основной группой.

Все больные ОКС были госпитализированы и проходили обследование и лечение в отделении неотложной кардиологии ГКБ№ 7 г. Ташкента и интервенционной кардиологии РСНПЦТиМР Министерства здравоохранения Республики Узбекистан, там же проходили исследования участники контрольной группы.

Для решения поставленных задач, проведения прогнозирования и выявления факторов, влияющих на трансформацию ОКС в ту или иную нозологическую форму, больные были распределены на три категории.

1. В первую категорию вошли больные (группа 1), которым исследования проводились на фоне базисной терапии (антиагреганты, антикоагулянты, нитраты, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ).

В группу 1 вошли 25 пациента с ОКС. Из них 16 больной с ОКС с подъемом сегмента ST, 9 больной с ОКС без подъема сегмента ST на ЭКГ. По типам трансформации больные были распределены на группу ПС- 4 больных (прогрессирующая стенокардия), ОИМ- 8 больных (острый инфаркт миокарда без зубца Q) и ОИМQ- 13 больных (острый инфаркт миокарда с зубцом Q) (табл.2.1).

2. Во 2-й группе больных проводились различные методы реперфузии: баллонная ангиопластика коронарных сосудов (группа ТЛБАП) где использовался доступ через бедренную артерию. Место доступа анестезировалось раствором лидокаина и проводилась пункция бедренной артерии. Вводился катетер и проводник. Проводник располагался у устьев коронарных артерий, проводилась селективная коронароангиография. После обнаружения места стенозирования поводник проводился дистальнее места стеноза и по проводнику вводился баллонный катетер. Проводилась инфляция баллона в месте стеноза под рентгеноскопическим контролем. После сдувания баллона проводилась контрольная оценка степени остаточного стеноза. У всех больных была достигнута степень остаточного стеноза менее 50 %, что является ангиографическим критерием успешной процедуры. В данной группе состояло 31 больных ОКСST, из которых 15 трансформировались в ОИМQ, 10 больных в NQОИМ и 6 больных в ПС.
3. Второй метод реперфузии это тромболизис (группа ТЛ) тромболитиком стрептокиназой в дозе 1500000 единиц в течение 1 часа внутривенно. Данную группу составляли больные ОКСST в количестве 19 больных. Из них в ОИМQ произошла трансформация у 10 больных, в ОИМ- у 7 больного и в ПС- у 2 больных.

Эхокардиография проводилась в соответствии с рекомендациями Американской асоциации эхокардиографии (ASE) в В и М режимах лежа на левом боку [371,50]. В М-режиме из парастернального доступа по длинной оси [143] рассчитывались следующие параметры: диаметр левого предсердия (ЛП), конечно-диастолический и конечно-систолический размеры ЛЖ (КДР ЛЖ, КСР ЛЖ), толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ в систолу и диастолу (МЖПс, ЗСЛЖс, МЖПд, ЗСЛЖд), толщину правого желудочка в диастолу (ТПЖд) и показатель сепарации передней створки митрального клапана (E-point septal separation — EPSS). Артериальное давление (АД) измеряли по методу Н. С. Короткова, среднее АД рассчитывалась по формуле Хи-Кема: срАД= [(САД-ДАД)/3]+ДАД (мм рт. ст.). По общепринятым формулам рассчитывались следующие показатели:

Частота сердечных сокращений (ЧСС), конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический объем (КСО) рассчитывался по формуле Teiccholz L. E. [311], ударный объем (УО) ЛЖ определялся как разность КДО и КСО, фракция выброса (ФВ) ЛЖ рассчитывалась по формуле ФВ_ЛЖ=((КДО_ЛЖ-КСО_ЛЖ)/КДО_ЛЖ)*100 (%). Также по формулам рассчитывались сердечный индекс (СИ), минутный объем крови (МОК), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), индекс относительной толщины стенки ЛЖ (ОТС_ЛЖ) [144], фракция укорочения ЛЖ (ФУ_ЛЖ), скорость циркулярного сокращения волокон миокарда (Vcf_ЛЖ) [12]. Использовались приведенные к площади тела (ПТ) величины: индекс КДО и КСО (иКДОлж, иКСОлж) и ударный индекс (УИ). По наиболее распостраненной формуле Devereux R. B. и соавт. рассчитывалась масса миокарда ЛЖ (ММлж): ММ_ЛЖ=1,04*((КДР_ЛЖ+МЖП_д+ЗСЛЖ_д)³-КДР_ЛЖ³)-13,6 (г). [143], далее рассчитывали индекс массы миокарда ЛЖ (иММлж) как отношение массы миокарда ЛЖ к площади тела, отношение КДО_ЛЖ/ММ_ЛЖ (мл/г) [60].

Также вычисляли относительную толщину стенок (ОТС): ОТС=МЖПд+ЗСЛЖд)/КДРлж) [14].

Допплер-эхокардиография проводилась в импульсном режиме по стандартной методике L. Hatle, B. Angelsen [194]. До-ЭхоКГ выполнялась в В-режиме, трансмитральный кровоток регистрировался из апикального доступа в 4-х камерной позиции, транстрикуспидальный кровоток регистрировался из высокой апикальной или короткой парастернальной позиции, трансаортальный- из апикального доступа в 5-ти камерной позиции, кровоток на уровне клапанов легочной артерии- из парастернального доступа по короткой оси. О состоянии ДФ ЛЖ [12] судили по таким параметрам как продолжителность фазы изоволюмической релаксации (ФИР, мс), пиковой скорости раннего (РЕ, м/с) и предсердного наполнения (РА_, м/с), соотношению РЕ/РА, времени замедления раннего наполнения ЛЖ (ВЗРН, мс) и времени ускорения раннего наполнения ЛЖ (ВУРН_, мс), рассчитывалось отношение ВУРН/ФИР как структурный показатель активной релаксации [384].

Статистическую обработку полученных результатов исследования проводили на персональном компьютере типа IBM PC/AT с использованием пакета стандартной электронной программы «biostatic for Windows, версия 4,03». Параметры описывались в виде среднее значение ± стандартное отклонение. При распределении значений групповые сравнения количественных переменных проводили с использованием вариационного статистического критерия Стьюдента (t).

Результаты исследования

При анализе основных параметров центральной гемодинамики по исходным типам ОКС видно, что САД достоверно превышают контрольные показатели здоровых лиц в обеих группах исследования. Однако, снижение ЧСС достигает порога достоверности только в группе ОКС без подъема сегмента ST (ОКС), причем не только по сравнению с контрольной группой, но и с группой ОКС с подъемом сегмента ST (ОКСST). Данные изменения привели к повышению ударной работы левого желудочка (АУД), достигшей порога достоверности в группе ОКС, а также к снижению интенсивности функционирования ЛЖ (ИФЖ) по изометрическому типу в обеих группах исследования. Кроме того, выраженные изменения центральной гемодинамики привели к увеличению постнагрузки (ОПС) в обеих группах исследования, хотя данное увеличение достигло порога достоверности только при ОКСST.

Несмотря на то, что толщина стенок ЛЖ была сопоставима с КГ, масса миокарда была значительно увеличена в обеих группах исследования, что было связано в основном с достоверным увеличением объемов ЛЖ (КДО и КСО) как в группе ОКС, так и ОКСST.

Несмотря на это, увеличение объемов не давало сил для сокращения, о чем свидетельствовало достоверное снижение глобальной сократимости ЛЖ (ФВ) в обеих группах.

Причем снижение ФВлж в группе ОКСST было достоверным не только по отношению к КГ, но и группе ОКС. По данным корреляционного анализа, снижению глобальной сократимости ЛЖ также способствовало увеличение ММлж, достигшее достоверности в группе ОКС (ФВ-ММлж: r= -0,426; р<0,01). Однако, перегрузка давлением и объемом в некоторой степени компенсируются увеличением ММлж и полости ЛЖ, о чем свидетельствуют сравнительно нормальные показатели УО и МОК в обеих группах исследования (КДР-УО: ОКСST r= 0,713; р<0,001; ОКС: r= 0,804; р<0,001; КДР-МОК: ОКСST r= 0,618; р<0,001; ОКС: r= 0,733; р<0,001).

Полостные размеры ЛЖ также достоверно превышали показатели контрольной группы, причем более выраженное расширение полости ЛЖ наблюдалось у больных с ОКСST. Данные нарушения привели к ухудшению процесса перехода систолического напряжения миокарда ЛЖ в сокращение, о чем говорило достоверное увеличение как внутримиокардиального напряжения (ВМН) так и пикового систолического стресса (ПСС) в обеих группах наблюдения. Причем в группе ОКСST увеличение ВМН и ПСС имело достоверную обратную корреляцию с ФВ (ВМН: r= -0,375; р<0,05; ПСС: r= -0,416; р<0,001), что еще раз подтверждало о более выраженных нарушениях систолической функции ЛЖ в группе ОКСST.

Перегрузка давлением и объемом в некоторой степени компенсируются увеличением ММлж и полости ЛЖ, о чем свидетельствуют сравнительно нормальные показатели УО и МОК в обеих группах исследования.

При анализе диастолической функции ЛЖ мы наблюдаем достоверное увеличение предсердной систолы (РА) в группе ОКС и снижение раннего диастолического наполнения (РЕ), достигающее достоверности в обеих группах исследования по сравнению с КГ. Вследствие этого, в обеих группах достоверно снижается РЕ/РАлж. Увеличение РА происходит в ответ на повышение жесткости миокарда ЛЖ и снижение раннего диастолического наполнения ЛЖ. Данное увеличение предсердной систолы является компенсаторным механизмом и направлено на нормальное поддержание выброса крови в аорту (Vmax) во время систолы, однако по данным корреляционного анализа достоверная компенсация наблюдается только при ОКС (РА-Vmax: r=0,489 р<0,01). Показатель ФИР в обеих группах с высокой достоверностью превышает данное значение КГ, что свидетельствует о выраженном нарушении активной релаксации ЛЖ в группах наблюдения.

Таблица 1

Исходные значения индексов центральной ивнутрисердечной гемодинамики ЛЖ вгруппе больных острым коронарным синдромом сучётом трансформации

Параметры	ПС (n=25)	ОИМ(n=23)	ОИМQ(n=32)	КГ (n=14)
САД, мм рт. ст.	137,3±21,1^	138,6±28,4	139,0±22,2^	118,9±10,9
ДАД, мм рт. ст.	83,4±15,5	85,1±17,1	87,1±13,8	77,5±6,1
ЧСС, уд/мин	68,7±10,0^	67,3±9,4^	73,8±12,6°#	75,5±10,9
СОЖ, отн. ед.	205,2±37,2^^^	218,2±70,8^^^	190,1±29,8##^^^	258,8±50,6
КР	0,78±0,17^^^	0,80±0,28^^^	0,73±0,15^^^	1,04±0,23
УПСС	1110,3±475,0	1087,5±393,4	1131,2±473,8	915,8±251,7
АУД	91,9±31,3	96,9±37,7	87,3±29,1	77,06±21,4
Ост.фр.	50,0±8,6^^^	49,3±11,8^^^	53,8±8,3#^^^	40,1±8,7
Мр.лж	6,2±2,2	6,4±2,6	6,4±2,4	5,7±1,7
СИ	2,48±0,68	2,47±0,63	2,44±0,79	2,54±0,66
КДР, см	5,2±0,7^	5,3±0,7^	5,2±0,7^	4,71±0,47
КСР, см	3,9±0,7^	3,9±0,7^	4,0±0,7^	3,21±0,41
МЖПд, см	1,0±0,1^	1,0±0,1^	1,0±0,1^	0,93±0,09
ЗСЛЖд, см	0,9±0,1	0,9±0,1	0,9±0,1	0,91±0,08
ОТС, (%)	0,25±0,05	0,25±0,07	0,25±0,06	0,28±0,03
ФУ	25,5±5,1^^^	26,5±7,6^^^	23,4±5,2#^^^	32,0±5,54
РУИ	50,3±16,1	52,5±18,6	47,4±15,1	41,9±10,8
РИ	3,4±1,0	3,5±1,3	3,4±1,2	3,1±0,9
УИ	36,3±9,2	37,0±9,4	33,2±9,0	33,8±8,2
ИФС, мм рт.ст. /мин*г	44,6±18,4^	42,1±17,3^	47,4±16,8	54,6±15,7
КДОЛЖ, мл	137,6±47,8^	138,3±41,0^	135,9±42,5^	104,7±25,4
КСОЛЖ, мл	71,0±35,6^	70,0±31,3^	74,7±32,7^	42,1±12,7
ФВЛЖ, %	49,7±8,5^^^	50,5±11,6^^^	45,9±8,2#^^^	59,6±8,2
УОЛЖ, мл	66,3±18,8	68,2±20,4	61,1±16,8	62,1±16,1
МОК, л/мин	4,5±1,4	4,5±1,3	4,5±1,4	4,6±1,2
ОПС, дин*с*см-5	1965,0±716,5	1948,0±630,5	2056,1±777,6	1665,9±423,5
ВНС	305,5±79,9	316,2±87,8	317,6±88,6	266,3±32,8
ПСС	158,1±54,6	162,1±53,8	157,6±51,2	121,9±21,4
ИФЖ	0,24±0,06^^	0,24±0,06^^	0,27±0,05#^	0,29±0,04
ММлж	232,2±73,6^^	243,0±71,4^^	232,9±68,2^^	172,3±39,5
АоVmax	0,83±0,18^	0,82±0,16^	0,75±0,13#^^	0,98±0,17
PE	0,65±0,1	0,65±0,2	0,62±0,1	0,69±0,08
PA	0,68±0,2	0,65±0,1	0,65±0,2	0,60±0,08

Примечание к таблице 3.1.2: Достоверность между ПС и ОИМ: *-р<0,05; **-р<0,01; ***-р<0,001; между ПС и ОИМQ: #-р<0,05; ##-р<0,01; ###-р<0,001; между ОИМ и ОИМQ: °-р<0,05; °°-р<0,01; °°°-р<0,001; достоверные различия с КГ: ^-р<0,05; ^^-р<0,01; ^^^-р<0,001

При анализе данных центральной и внутрисердечной гемодинамики по типам конечной трансформации (тобл.3.1.2), были выявлены следующие изменения: САД и ДАД исходно были повышены во всех группах наблюдения, однако достоверно было повышено только САД в группах ПС и ОИМQ. ЧСС исходно была снижена в группах наблюдения по сравнению с КГ. В группе ОИМQ ЧСС достоверно превышала данный показатель групп ПС и ОИМ. Это привело к достоверному снижению функционирования сердца (ИФС и ИФЖ) по сравнению с КГ (ЧСС-ИФС: ПС r= 0,518; р<0,05; ОИМ: r= 0,907; р<0,001; ОИМQ: r= 0,528; р<0,05; ЧСС-ИФЖ: ПС r= 0,791; р<0,001; ОИМ: r= 0,767; р<0,01; ОИМQ: r= 0,624; р<0,001), причем за счет более высокой ЧСС в группе ОИМQ, ИФЖ также была выше в этой группе по сравнению с ПС и ОИМ, что скорее всего объясняется более выраженной катехоламиновой атакой при ОИМQ. Повышение ОПС наблюдалось во всех группах наблюдения.

ММлж во всех трех группах была достоверно увеличена за счет достоверного увеличения КДО и КСО, а также толщины ЗСЛЖд. Однако данные изменения не компенсировали ухудшение работы ЛЖ в систолу, т. к. систолическое опорожнение (СОЖ) и растяжимость желудочка (КР) были достоверно ниже данных показателей КГ. Более выраженное снижение СОЖ наблюдалось в группе ОИМQ, достигшее достоверности по сравнению с группой ПС.

Это привело к выраженному снижению глобальной сократимости ЛЖ, что выражалось в достоверном снижении ФВ и ФУ во всех группах по сравнению с КГ. Самый низкий показатель ФВ и ФУ наблюдался в группе ОИМQ. Соответственно, выброс крови в аорту (АоVmax) был достоверно снижен во всех группах с более отчетливым снижением в группе ОИМQ, достигшее достоверности не только по сравнению с КГ, но и с ПС. Однако за счет увеличения объемов ЛЖ, ударный и минутный объем крови находились в пределах нормы во всех группах. Вследствие этого минутная работа ЛЖ (МРлж) была сопоставима во всех группах с КГ, а также рабочий ударный индекс (РУИ) находился в пределах нормы, хотя и имел тенденцию к повышению по сравнению с КГ.

Увеличение стрессовых показателей имело место во всех группах, с более выраженным увеличением в группе ОИМQ. Однако достоверности стрессовые нарушения не достигли, не смотря на достоверное увеличение размеров полости и толщины стенок ЛЖ. Так как перфузия миокарда происходит во время диастолы желудочков, на наш взгляд, это связано с артериальным давлением, в частности с ДАД, повышение которого не достигло уровня достоверности ни в одной из групп наблюдения. Это также подтверждается данными корреляционного анализа: (ДАД-ВМН: ПС r= 0,681; р<0,001; ОИМ: r= 0,637; р<0,05; ОИМQ: r= 0,474; р<0,05; ДАД-ПСС: ПС r= 0,559; р<0,01; ОИМ: r= 0,336; нд; ОИМQ: r= 0,370; р<0,05).

Нарушения диастолической функции наблюдались во всех группах, которое проявлялось в снижении РЕ и увеличении жесткости миокарда и соответственном увеличении РА. Однако, несмотря на диастолическую дисфункцию по гипертрофическому типу, которое имело место во всех группах, порога достоверности данные изменения не достигли.

Нами был проведен корреляционный анализ между ключевым показателем систолической функции, показателями структурного состояния ЛЖ, диастолической функции и стрессовыми показателями для выявления связей между нарушениями структурно функционального состояния сердца (табл.2).

Таблица 2

Значения коэффициента корреляции Пирсона (r) между ФВ, структурными показателями, показателями диастолической функции истрессовыми показателями

	ОКСST (n=61)	ОКС (n=41)	ПС (n=46)	ОИМ (n=23)	ОИМQ (n=32)
ФВ-ММлж	-0,185	-0,426**	-0,524**	-0,242	-0,347
ФВ-КР	0,791***	0,787***	0,792***	0,934***	0,692***
ФВ-ОТСди	0,668***	0,513***	0,518**	0,892***	0,515***
ФВ-ВНС	-0,376**	-0,163	-0,199	-0,692*	-0,309
ФВ-ПСС	-0,416***	-0,156	-0,152	-0,748	-0,296
ФВ-РЕ/РА	-0,227	-0,390*	-0,259	-0,686*	-0,235

Достоверность различий: *-р<0,05; **- р<0,01; ***- р<0,001

Как видно из таблицы ФВлж имеет довольно слабую обратную связь с ММлж в группах ОКСST, ОИМ и ОИМQ, однако в группе ОКС и ПС данные связи достоверны. В данном случае увеличение массы вносит свой вклад в ухудшение систолической функции. Однако, если посмотреть на относительную толщину стенки ЛЖ в диастолу (ОТСди), то положительную связь с систолической функцией ЛЖ мы наблюдаем во всех группах, причем с высокой достоверностью. Т. е. увеличение толщины стенок является в данном случае еще компенсированным и приводит к увеличению силы сокращения сердца. Еще одним показателем, говорящим в пользу закона Франка- Старлинга, является коэффициент растяжимости стенок ЛЖ (КР). Данный показатель во всех группах имел высокодостоверные положительные связи с ФВлж. Это говорит о том, что увеличение объема и толщины стенок ЛЖ компенсируют систолическую функцию сердца.

Стрессовые показатели (ВНС и ПСС) имеют обратные связи с систолической функцией, но достоверности достигают только в группе ОКСST и ОИМ. Т. к. в группе ОКСST выраженное снижение перфузии миокарда довольно сильно нарушает глобальную сократимость ЛЖ уже с первых минут острого коронарного синдрома и давление в малом кругу кровообращения начинает быстро подниматься и всё это даёт основание предполагать, что при ОКСST разрыв атеросклеротической бляшки и тромбообразование происходит в довольно крупной ветке коронарной артерии и в этой группе мы имеем дело с окклюзией сосуда, т. е. с полным прекращением кровотока в определенном участке миокарда. Мы можем предположить, что в этих группах систолический стресс сильно влияет на сократимость миокарда, вследствие чего происходит выраженное снижение систолической функции ЛЖ.

Отношение раннего диастолического наполнения ЛЖ к предсердной систоле имеет довольно слабую связь с ФВлж, однако, в группах ОКС и ОИМ без Q данные обратные связи достигают порога достоверности, т. е. увеличение соотношения РЕ/РА приводит к снижению ФВлж. Причиной тому является компенсаторное увеличение председсердной систолы (РА) в ответ на перегрузку левого предсердия, возникающую при увеличении жесткости миокарда ЛЖ, а также снижение раннего диастолического наполнения ЛЖ. Если в группах ОКСST, ПС и ОИМQ увеличение РА является еще компенсированным, то в группах ОКС и ОИМ, судя по достоверным обратным связям с ФВлж, не компенсирует снижение глобальной сократимости ЛЖ.

Таким образом, в первые сутки нарушение систолической и диастолической функции ЛЖ наблюдаются практически во всех группах исследования. Однако, нарушения систолической функции ЛЖ более выражены в группах ОКСST и ОИМQ, причем не только по отношению к КГ, но и группам больных. Причиной тому является обширная зона поражения при ОКСST и ОИМQ, включающая не только зону некроза, но и зоны гибернации и оглушения, вносящие большую лепту в ухудшение глобальной сократимости ЛЖ.

Если увеличение жесткости миокарда и соответствующее увеличение предсердной систолы происходит во всех группах практически в равной степени, то нарушение активной релаксации ЛЖ более выражено также в группах ОКСST и ОИМQ. Схожесть нарушений между ОКСST и ОИМQ ещё раз подтверждает то, что у основно й массы больных ОКСST происходит трансформация в ОИМQ.

Литература:

1. Аляви А. Л., Аляви Б. А., Кенжаев М. Л., и соавт. Профилактика систолической дисфункции миокарда левого желудочка у больных острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST, подвергшихся реваскуляризации миокарда. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии, 2009г., № 4, С. 33–38.
2. Аляви Б. А. Кенжаев Х. А., Маматкулов С. Р. и соавт. Реперфузионная терапия при остром коронарном синдроме с элевацией сегмента ST.// Интервеционная кардилогия. 2009г. № 17, С. 15–18.
3. Амосов Е. Н. Метаболическая терапия повреждений миокарда, обусловленных ишемией. Новый подход к лечению ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности. Укр.кардиол.журн.-2000-№ 4.-с.86–92.
4. Якушева О. А. Терапия больных с острым коронарным синдромом после прямой реваскуляризации на основе комбинированной коррекции системы гемокоагуляции. «Воронежская государственная медицинская академия имени H. H. Бурденко» 2011.
5. Andreotti F., Davies G. J., Hackett D. R., Khan M. I., De Bart A. C., Aber V. R., et al. Major circadian fluctuations in fibrinlitуc factors and possible relevance to time of onset of myocardial infarction, sudden cardiac death and stroke. Am J Cardiol 1988;62:635–7.
6. Farb A., Burke A. P., Tang A. L., Liang T. Y., Mannan P., Smialek J., et al. Coronary plaque erosion without rupture into a lipid core. A frequent cause of coronary thrombosis in sudden coronary death. Circulation 1996;93:1354–63.
7. Stein P. D., Hamid M. S., Shivkumar K., Davis T. P., Khaja F., Henry J. W. Effects of cyclic flexion of coronary arteries on progression of atherosclerosis. Am J Cardiol 1994; 73: 431–7.
8. Tofler G. H., Stone P. H., Maclure M., Edelman E., Davis V. G., Robertson T., et al. Analysis of possible triggers of acute myocardial infarction (the MILIS study). Am J Cardiol 1990; 66: 22–7.
9. Van der Wal A. C., Becker A. E., van der Loos C. M., Das P. K. Site of intimal rupture or erosion of thrombosed coronary atherosclerotic plaques is characterized by an inflammatory process irrespective of the dominant plaque morphology. Circulation 1994;89:36–44.