Целью данной работы является изучение парасуставных структур нижних конечностей морфологическими методами и создание характеристики морфологических изменений, происходящих при тиреоидной патологии у экспериментальных животных. Исследования проведены у 72 крысят, родившихся от взрослых особей в условиях экспериментального гипо- и гипертиреоза. Нами установлено, что при гипертиреозе из-за задержки дифференциации тканей происходят выраженные гораздо резче, чем при гипотиреозе изменения фиброзных компонентов нижних конечностей, которые являются причиной недоразвития и неправильного формирования.

Актуальность. Одним из ведущих стимуляторов метаболизма, роста и развития организма являются тиреоидные гормоны, что обусловлено их широким спектром действия на центральную нервную систему, нейроэндокринные механизмы регуляции морфогенеза и физиологические функции органов. Одним из самых частых заболеваний эндокринной системы является гипотиреоз, который в отдельных группах населения достигает распространенности 4,6 %.

Одним из ведущих стимуляторов метаболизма, роста и развития организма являются тиреоидные гормоны, что обусловлено их широким спектром действия на центральную нервную систему, нейроэндокринные механизмы регуляции морфогенеза и физиологические функции органов [2].

Взаимосвязь между патологией щитовидной железы и состоянием костной ткани впервые была отмечена еще в 1891 г., когда Recklinghausen описал множественные переломы костей у пациента с тиреотоксикозом [1]. Общеизвестна роль гормонов в регуляции дифференцировки и функциональной активности клеток костной ткани [3].

В литературе имеются убедительные сведения о том, что элементы опорно-двигательного аппарата являются органами-мишенями с наличием специфических рецепторов для половых и тиреоидных гормонов и могут реагировать на гормональный дисбаланс в организме [7].

Многие авторы, занимаясь изучением эндокринного статуса больных при деформациях нижних конечностей, пришли к заключению, что данная патология является гормонально обусловленной и, в основном, развивается в позднем периоде внутриутробной жизни ребенка. Нарушения развития соединительной ткани, имеющие место при гипофункции щитовидной железы, также могут обуславливать деформаций скелета [4, 5, 6].

В литературе недостаточно освещены морфологические изменения парасуставных элементов на фоне заболеваний щитовидной железы. Между тем, решение этих вопросов способствовало бы более углубленному выяснению места и значения гипо- и гипертиреоидного состояния материнского организма в период беременности в патогенезе деформаций нижних конечностей от системной в плоть до генерализированных форм и послужило бы основанием для разработки новых путей патогенетической профилактики и лечения.

Целью данной работы является изучение парасуставных структур нижних конечностей морфологическими методами и создание характеристики морфологических изменений, происходящих при тиреоидной патологии у экспериментальных животных.

Материалы иметоды.Эксперименты проводились у 72 крысят в следующих сериях:

В первой серии изучены морфологические данные параартикулярных элементов нижних конечностей у контрольных животных.

Во второй серии изучались морфологические изменения анатомических структур мягкотканого характера нижних конечностей при гипотиреозе. Для этого гипотиреоз вызывали применением одного из тиреостатиков — мерказолила в дозе 3 мг/кг массы животных после выявления беременности. Уровень СБИ снизился с 1,4 мкг/мл до 0,2 мкг/мл.

В третьей серии у животных вызывали гипертиреоз введением раствора L-тироксина в дозе 100 мкг/100 г веса крыс в течение беременности. При этом уровень СБИ в 2,5–3 раза превышал контрольную величину (при норме 1,4 мкг/мл).

Все крысы содержались в одинаковых условиях вивария и получали обычный пищевой рацион. Животных выводили из опыта путём передозировки эфира. Кусочки тканей из различных компонентов парасуставных образований нижних конечностей у контрольных и экспериментальных крыс при гипо- и гипертиреозе фиксировали в жидкости Карнуа и в 12 % растворе нейтрального формалина, обезвоживали в спиртах возрастающей концентрации и заливали в парафин.

Серийные гистологические срезы окрашивались гематоксилином и эозином, а также по методу Ван-Гизона. Нейтральные мукополисахариды выявлялись ШИК-реакцией, а кислые — окраской толуидиновым синим.

Результаты исследования. При гистологическом исследовании у всех контрольных животных четко определяется суставные капсуло-связочные структуры из богатой клетками волокнистой соединительной ткани. Синовиальная оболочка — волокнистая, местами с очень короткими ворсинками. Коллагеновые волокна состоят из плотно прилегающих пучков волокон.

Апофизов бедренной кости составляет новообразованная хрящевая ткань, состоящая из хондроцитов, располагающихся по поверхности колонками перпендикулярно. Они лежат в глубине, между ними видны молодые хрящевые клетки с базофильными ядрами. Апофизы окружены плотной соединительно-тканной структурой.

Результаты гистохимических исследований показали, что в гиалиновом хряще в местах прикрепления сухожилий в значительных количествах присутствуют как кислые, так и нейтральные мукополисахариды.

Гистохимическими исследованиями установлено, что при гипотиреозе крупных сухожилий нижних конечностей наблюдается значительное ослабление реакции метахромазии, в то время как в этих местах отмечается некоторое увеличение ШИК-позитивных веществ.

Во внутренней оболочке сухожильных влагалищ изменения характеризуются диффузным выявлением мукоидных веществ, как в основном веществе, так и в цитоплазме фибробластов. Определяется яркая ШИК-реакция в фиброзном слое сухожильного влагалища и в виде гранулярных включений в покровных клетках.

Значительное ослабление интенсивности всех реакций на кислые мукополисахариды в местах прикрепления фиброзных образований к костным апофизам говорит о глубоких физико-химических изменениях в параартикулярных структур нижних конечностей.

Проведенные гистологические и гистохимические исследования позволяют характеризовать наиболее ранние изменения элементов параартикулярных структур при гипотиреозе, что, по-видимому, связано с нарушением метаболизма и может быть причиной развития деформаций, различной тяжести.

Гистологическими исследованиями установлено, что в суставной капсуле, связках, сухожилиях и их влагалищах, в гиалиновом хряще апофизов костей обнаружены дистрофические изменения, приводящие к неправильному формированию конечностей.

При гистохимическом исследовании в коллагеновых волокнах фиброзных структур, а также во внутренней оболочке сухожильных влагалищ, содержание кислых мукополисахаридов значительно снижается. Кроме того, отмечается неравномерное распределение ШИК-позитивных веществ.

Таким образом, обнаруженные гистологические и гистохимические изменения в парасуставных элементах нижних конечностей свидетельствуют о серьезных нарушениях в стадии постнатального формирования конечностей при гипертиреозе и могут явиться причиной развития деформаций.

Выводы:

1. Установленная в компонентах параартикулярных структур у контрольных животных морфологическая картина соответствует его нормальному строению.
2. Проведенные гистологические и гистохимические исследования позволяют проанализировать наиболее ранние изменения параартикулярних тканей при гипотиреозе. Усиление реакции на мукополисахариды в участках разволокнения коллагеновых структур, по-видимому, связано с нарушением метаболизма в парасуставных элементах при гипотиреозе и может быть причиной развития деформаций в нижних конечностей.
3. При гипертиреозе в результате задержки дифференциации тканей происходят выраженные гораздо резче, чем при гипотиреозе изменения фиброзных компонентов нижних конечностей, которые являются причиной недоразвития и неправильного формирования.

Литература:

1. Будневский А. В., Грекова, Т. И. Бурлачук В. Т. Гипотиреоз и нетиреоидные заболевания. — Петрозаводск: Интел. Тек., 2004. — С. 169.
2. Корнилов Н. В., Аврунин А. С. Адаптационные процессы в органах скелета. — СПб.: МОРСАР АВ, 2001. — С. 269.
3. Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Субклинический гипотиреоз: проблемы лечения // Врач. — 2002. — № 7. — С.41–43.
4. Морфологическая характеристика дисплазии тазобедренного сустава при дисфункции щитовидной железы матери / Исмаилов С. И., Ходжаев Р. Р., Джалилов А. П., Расулов Х. А., Джалилова Ш. П. //Проблемы остеологии. –Киев, 2004. — № 3–4. С. 109–111.
5. Расулов Х. А. Влияние гипофункции щитовидной железы на формирование врожденной ортопедической патологии у детей / Сб. тез. Науки о человеке V конгресс молодых ученных и специалистов., — Томск, 2004. — с. 178–179.
6. Труш В. В., Соболев В. И. Изменение силовых мышц белых крыс в процессе углубления экспериментального гипертиреоза. //Архив клинической и экспериментальной медицины. — Донецк, 2003. — Т. 12. — № 2. — с. 144–149
7. Tanaka M., Ejiri S., Kohnol S. et al. Region-specifi c Bone Mass Changes in Rat Mandibular Condyle Following Ovarietomy // J. Dent. Res. — 2000. — Vol. 79, № 1. — P. 1901–1913.