Собирательным термином «пневмония» принято обозначать группу различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальной природы) очаговых поражений респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации, проявляющихся выраженными в различной степени лихорадочной реакцией, интоксикацией и выявляемых при физическом и рентгенологическом исследованиях (А. И. Синопальников, 2013 г.)
Пневмония является важнейшей отдельно взятой инфекционной причиной смертности детей во всем мире. В 2013 году от пневмонии умерли 935 тысяч детей в возрасте до 5 лет. Она является причиной 15 % всех случаев смерти детей в возрасте до 5 лет во всем мире. (ВОЗ, 2014 г.).
Важная роль в диагностике пневмонии и их осложнений отводится комплексному применению методик лучевого исследования (М. И. Перельман, 2004; А. А. Овчинников, 2005). Возросли возможности использования новых методов лучевой диагностики (цифровая рентгенография, ЯМР томография, ультразвуковое исследование (А. Л. Юдин 2000; В. В. Митьков 2001; С. А. Блашенцева 2001; И. Е. Тюрин 2003; P. Reiner, S.Ward, L. Heynemanetal, 2001).
Каждый метод имеет характерные диагностические возможности и показания к его применению. Возможность ранней и дифференциальной диагностики осложнений пневмонии с использованием перечисленных видов исследований имеет большое значение для своевременного проведения адекватной терапии, что предупреждает прогрессирование и развитие осложнений заболевания.
Несмотря на заметное расширение методов исследований, некоторые стороны проблемы диагностики осложнений пневмонии изучены недостаточно. Своеобразие комплексная лучевая диагностическая картины различных форм осложнений пневмонии не нашло достаточного отражения в литературе. Приведенная семиотика осложненной пневмонии с применением новых видов визуализации в лучевой диагностике представлена неполно. В настоящее время в ранней и дифференциальной диагностике осложнений пневмонии отсутствует опыт комплексной лучевой диагностической методов обследования, не выяснен алгоритм их применения. В единичных работах имеются лишь данные об их возможностях в диагностике осложнений пневмонии, но нет сведений о комплексном использовании с результативностью. Применение новых технологий медицинской визуализации, среди которых комплексное ультразвуковое, магнитно-резонансная томография (МРТ) и цифровые рентгенологические исследования занимают ведущее положение в диагностике пневмоний и их осложнений у детей является одной из перспективных направлений в педиатрии.
Цель исследования.
Оптимизация комплексной лучевой диагностики осложнений пневмоний у детей путём использования методов сонографии, цифровой рентгенографии, а также МРТ исследований.
Материалы иметоды исследования.
Обследования проводились на кафедре «Медицинской радиологии» на базе клиники ТашПМИ и 3-клиники ТМА у детей с 1 до 18 лет на ультразвуковом аппарате Соноскейп 5000, цифровом рентгенологическом аппарате CR 30-X, на МРТ аппарате MAGNETOM-OPEN VIVA SIEMENS. При исследовании дети были разделены по полу и по возрастной группе в соответствии с классификацией А. А. Баранова (1998).
Таблица 1
Возрастная характеристика обследованных детей (n=100)
|
Возрастные периоды детей |
Здоровые дети |
Дети сБДЛ |
Дети сабсцессом легкого |
Дети сэкссудативным плевритом |
||||
|
абс |
% |
абс |
% |
абс |
% |
абс |
% |
|
|
Период грудного возраста (от 1 до 12 месяцев) |
8 |
27 |
0 |
0 |
0 |
|||
|
Преддошкольный период (от 1 до 3 лет) |
4 |
13 |
23 |
52 |
3 |
9 |
0 |
|
|
Дошкольный (от 3 до 6–7 лет) |
5 |
17 |
14 |
32 |
5 |
14 |
6 |
30 |
|
Младший школьный (от 6–7 до 11–12 лет) |
10 |
33 |
3 |
7 |
16 |
44 |
11 |
55 |
|
Старший школьный период (от 12 до 17–18 лет) |
3 |
10 |
4 |
9 |
12 |
33 |
3 |
15 |
В контрольной группе при исследовании были изучены лучевая анатомия органов грудной клетки при ультразвуковом исследовании и МРТ, а также их возрастные особенности у детей.
Результаты исследования.
У 44 детей комплексным исследованием были установлены деструктивные поражения лёгких, у 36 детей абсцесс легкого и у 20 детей плевриты.
В зависимости от полученной эхографической картины со стороны легких были выделены следующие группы эхографических изменений:
− наличие безвоздушных (или со сниженной воздушностью) участков легочной паренхимы без деструктивных изменений;
− наличие безвоздушных участков легочной паренхимы с признаками деструктивных изменений;
− наличие патологического содержимого в плевральной полости в совокупности с изменениями легочной ткани.
Эхографическая визуализация была возможна в 100 % случаев.
У 44 больных комплексным исследованием были установлены деструктивные поражения лёгких.
У детей с бактериальными деструкциями лёгких при динамическом эхографическом контроле в лёгочном инфильтрате появилось несколько анэхогенных мелких включений округлой (28 больных) и неправильной формы (16 больных) с ровными и неровными контурами, которые представляли собой формирующиеся очаги деструкции лёгочной ткани. При данном осложненном течении пневмонии безвоздушные участки увеличивались в размерах, несколько мелких очагов сливались в более крупные. Очагово-сливная форма сопровождалась нагноением. В этих случаях в безвоздушной части легкого появлялись небольшие участки несколько повышенной эхогенности, в центре которых затем возникали анэхогенные включения с нечетким контуром, которые были окружены эхопозитивным ободком. Такие участки часто были множественными и являлись также формирующимися очагами деструкции. Участок воспалительной инфильтрации легочной ткани определялся, как фрагмент безвоздушной легочной паренхимы с неровными контурами, отделяющими этот участок от непораженных частей легкого. На фоне безвоздушного фрагмента легкого определялись линейной или «ветвистой» формы фрагменты воздухосодержащих бронхов — так называемый, феномен «воздушной бронхограммы».
При доплеровском исследовании в цветовом режиме сосудистый рисунок в пораженном фрагменте легочной ткани у детей с деструктивными изменениями паренхимы прослеживался во всех случаях.
В динамике заболевания, по мере разрешения воспалительного процесса инфильтрат уменьшался в размерах, и заполняться воздухом начинали более мелкие бронхи, что эхографически проявлялось большей выраженностью феномена воздушной бронхограммы.
Нечастым эхографическим симптомом было наличие мелких, множественных, анэхогенных участков в паренхиме легочной ткани, расцениваемых как заполненные жидкостью ацинусы.
Характерным доказательством отсутствия бронхиальной проводимости в пораженной части легкого являлась отрицательная фонационная проба у этих пациентов. При сохраненной воздушной бронхограмме фонация ребенка сопровождалась выраженным мерцающим артефактом.
Мелкие очаги деструкции легочной ткани имели место в 16 случаях. Диаметр таких очагов составлял от 8 до 14мм. Чаще эти очаги деструктивных изменений располагались в субкортикальных отделах легочной паренхимы (7 из 16 случаев). Множественными мелкие участки деструкции были более, чем у половины детей данной группы — в 7 наблюдениях. Часто очаг деструкции имел вид мультифокального (3 случаев) с общим диаметром до 2 см. Сосудистый рисунок и феномен воздушной бронхограммы в указанных областях не определялись. При фонации ребенка мерцающий артефакт в зонах деструкции и инфильтрации легочной паренхимы не прослеживался. Примечательно, что ни в одном случае эти мелкие очаги деструкции не визуализировались рентгенологически, что вполне объяснимо отсутствием в них воздуха и их малыми размерами. Течение воспалительного процесса было благоприятным, очаги деструкции легочной паренхимы при деструктивных поражениях сами по себе не требовали хирургического вмешательства, процесс репарации происходил на фоне массивной инфузионной и полиантибиотикотерапии.
Формирование деструктивных изменений легочной ткани происходило постепенно: сначала определялся значительных размеров безвоздушный участок паренхимы легкого без воздушной бронхограммы с ослабленным сосудистым рисунком или аваскулярный. Впоследствии в его структуре появлялся участок понижения эхогенности легочной ткани (деструктивные изменения), который в течении нескольких дней приобретал четкие контуры, содержимое его становилось анэхогенным, т. е., формировался абсцесс. Крупные очаги деструкции легочной ткани всегда сопровождались плевральными осложнениями.
Примечательно, что достоверных рентгенологических признаков даже такие крупные абсцессы не имели за счет массивной инфильтрации легочной паренхимы, плевральных наслоений и отсутствия воздуха в просвете гнойной полости. В ранние сроки заболевания при выявлении обширного участка воспалительной трансформации легочной ткани с деструктивными изменениями было невозможно определить, как будет развиваться заболевание в дальнейшем: произойдет ли развитие крупного внутрилегочного абсцесса или возникнут бронхоплевральные осложнения. В любом случае на фоне гиперэхогенного участка легочной паренхимы определялись неправильной формы гипо-анэхогенные участки деструкции паренхимы легкого. Значительно лучшее качество визуализации достигалось при использовании линейных датчиков с частотой сканирования до 7,5 МГц, использование которых возможно именно у детей раннего возраста, которые и болеют деструктивными пневмониями.
Для оценки риска развития бронхоплевральных осложнений большое значение имеет динамический эхографический контроль, а именно — доплеровская оценка бронхиальной проводимости посредством «мерцающего» артефакта. У 8 больных с деструктивными изменениями легочной ткани при доплеровском исследовании определялся выраженный мерцающий артефакт непосредственно в субкортикальном очаге деструкции или рядом с ним. Из этих 5 детей у 3 в сроки от 1 до 3 суток после фиксации того феномена развивались бронхоплевральные осложнения.
Исследование паренхиматозного легочного кровотока выполнялись в цветовом и импульсноволновом режимах в безвоздушном очаге легочной ткани, определялся как артериальный легочный кровоток, так и венозный. В острой фазе заболевания индекс резистентности на легочных артериях составлял 1,07, на легочных венах — 0,87; пульсационный индекс на легочных артериях достигал 6,31, на легочных венах — 2,69.
В период реконвалесценции индекс резистентности на легочных сосудах значительно не менялся: на артериях составлял 1,10, на легочных венах — 0,94. Индекс пульсации на легочных сосудах достоверно снижался: на легочных артериях до 4,71, на венах до 0,73. То есть, изменения легочной органной гемодинамики свидетельствовали о повышении интраорганного давления в острой фазе заболевания за счет отека и вазоспастической реакции сосудов в ткани пораженной части легкого.
Рентгенологически были выявлены очаговые инфильтративные изменения в легких, иногда сливного характера. На рентгенгограммах отмечались интенсивные очаговые тени до 1–1,5 см; усиление легочного рисунка в прилежащей ткани легкого; расширение тени корня легкого; уплотнение междолевой плевры; не постоянно, снижение подвижности диафрагмы. При последующих контрольных УЗИ выявленные гипоэхогенные очаги постепенно нарастали в размерах.
С помощью ультразвука мы визуально проследили эхографическую динамику БДЛ и выделили эхографические стадии формирования БДЛ лёгкого.
На первой стадии формирования БДЛ у 3 больных наблюдали округлую (1 больной) или неправильной (2 больных) формой очага, отсутствием его чётких границ и капсулы, анэхогенной структурой. Это было связано с процессом начавшегося расплавления лёгочной ткани.
Такие очаги были множественными, мелкими, размерами от 2 до 10 мм в диаметре, и на фоне консервативной терапии они исчезли. В 3-х случаях очаг деструкции был единичным, при динамическом УЗИ наблюдалось его увеличение в размерах, появление капсулы по периферии и взвеси в просвете. Вторую стадию формирования мы наблюдали у 2 больных. Он визуализировался в виде анэхогенного образования округлой формы с чёткими ровными контурами с эхогенной взвесью в просвете (гной). Капсула по периферии имела чёткие границы, гиперэхогенную структуру, толщину 1,0–1,5 мм. За задней стенкой визуализировался эффект дорсального усиления ультразвука. При динамическом эхографическом мониторинге отмечалась положительная динамика: уменьшение размеров с последующим отсутствием его визуализации. При обзорной рентгенографии очаги деструкции лёгкого (2 больных) характеризовались наличием массивного гомогенного затемнения с чёткими или нечёткими границами в поражённой доле, которое в 2 случаях было расценено как массивный очаг пневмонии. Стадия разрешения абсцесса характеризовалась полным освобождением очага от гноя и облитерацией полости с последующим рассасыванием. При динамическом ультразвуковом исследовании в полости абсцесса количество жидкости постепенно уменьшалось, увеличивался объём гиперэхогенных масс (фибрина) по внутренней поверхности капсулы; очаг терял правильную округлую форму, границы его становились нечёткими, затем полностью сливались с воздушной окружающей лёгочной тканью и абсцесс не визуализировался вообще. Плевральный выпот, сопутствовавший острым пневмониям, по нашим наблюдениям в небольших количествах локализовался в синусах, большие его скопления могли поджимать нижние отделы легких, но локально он не выступал в сторону легкого и не имел неровного края на границе с легким.
Наряду с ультразвуковыми исследованиями, по показаниям проводилась МРТ. МРТ проводилась в двух стандартных плоскостях (в сагиттальной и аксиальной плоскостях) с использованием импульсных последовательностей (ИП) «спинэхо» (SE), «градиентное эхо» (GE), «вариабельное эхо» (VE) с получением серии изображений в Т1 ВИ и Т2 ВИ режимах. МРТ позволяла дифференцировать ткани по времени релаксации в Т1 и Т2 режимах. В среднем, три среза получали в коронарной и аксиальной ориентации со средней задержкой дыхания за 4–5 сек. с использованием свободного дыхания T2, shorttau инверсии, и Т1-жировым преконтарастной насыщенности, при этом толщина среза в среднем составила 6 мм. На аксиальных Т1 ВИ определялись гомогенные сегментарные консолидации с воздушной бронхограммой, на Т2 ВИ очаги имели гипоинтенсивный сигнал (зона инфильтрации) в сравнении со скелетной мышечной тканью и зоной повышенной интенсивности в центре, определялась четкая дифференциация сосудистых и тканевых структур, жидкости, а также изменения в лимфоидной ткани. Все патологические изменения выявленные при рентгенографии, были выявлены и на МРТ. На МРТ были лучше видны изменения в плевре и перикардиальной зоне. Маленькие ретрокардиальные пневмонические инфильтраты были выявлены только на МРТ. Также МРТ представляло особый интерес у детей с синдромом Ниймелена, где у детей наблюдается повышенная чувствительность к радиоактивному излучению, по причине которой им противопоказаны рентгенологические исследования, а также детям с иммунодефицитными состояниями. На МРТ определялось увеличение плотности ткани сопровождающееся с кровенаполнением, что привело к повышению уровня жидкости определяемой МРТ. Экссудативные плевриты хорошо были видны на МРТ. DWI — diffusion — weightedimaging позволял от дифференцировать экссудат от транссудата. Высокоинтенсивный сигнал на Т1 изображениях позволял выявить хилоторакс.
Выводы.
Установлено, что «золотым стандартом» диагностики пневмонии и их осложнений является рентгенологический метод (КТ исследование). При осложнениях пневмоний, таких как абсцесс и плевриты высоко чувствительными являются УЗИ и МРТ методы. МРТ и УЗД являются неинвазивными и неионизирующими методами, поэтому предпочтительно применять у детей.
