Особенности клинической картины, инструментальных показателей и качество жизни больных субклиническим гипотиреозом и патологией сердечно-сосудистой системы

В статье представлены результаты исследования клинического течения ишемической болезни сердца у пациентов с субклиническим гипотиреозом. По итогам исследования можно заключить о наличии зависимости клинического течения ишемической болезни сердца от уровня тиреоидных гормонов.

Ключевые слова:субклинический гипотиреоз, сердечно-сосудистая патология, ишемическая болезнь сердца

Актуальность. В настоящее большое внимание уделяется изучению влияния субклинического гипотиреоза на сердечно-сосудистую систему. Накоплены весомые доказательства связи патологии сердца с гипофункцией щитовидной железы (ЩЖ). [1, 2] При этом негативное влияние на сердечно-сосудистую систему оказывает как манифестный гипотиреоз, так и субклинической [3–8]. В общей популяции распространённость СГТ, по данным различных исследователей, колеблется в широком диапазоне: 4–10 % в общей популяции и 7–26 % у пожилых людей [9–13]. Среди лиц, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС) субклинический гипотиреоз (СГТ) встречается у 15,8 % женщин и у 6,7 % мужчин с [14–16]. Много внимания в работах отечественных и зарубежных авторов уделяется особенностям терапии гипотиреоза на фоне сердечно-сосудистой патологии [17–20]. Чтобы проводимая заместительная терапия СГТ была эффективна при патологии сердечно-сосудистой системы, нужно чётко выявить клинико-патогенетические взаимосвязи между клиническими, инструментальными и лабораторными показателями.

Цель работы — выявление и анализ особенностей клинического течения ИБС с сопутствующей артериальной гипертензией (АГ) у больных пожилого возраста с СКГ для повышения эффективности лечебно-профилактических мероприятий и качества жизни (КЖ) пациентов.

Материалы и методы. Всего в исследовании приняли участие 163 пациента с диагнозом: ишемическая болезнь сердца (ИБС), стабильная стенокардия напряжения (ССН) II-III функционального класса (ФК). Каждым пациентом было подписано письменное информированное согласие на участие в исследовании. У 107 пациентов был выявлен субклинический синдром гипотиреоза (СКГ), у 56 больных функция ЩЖ нарушена не была.

Диагноз ИБС, стабильной стенокардии напряжения устанавливался на основании типичной клинической картины и положительного результата нагрузочного теста. Артериальную гипертензию диагностировали по результатам офисного измерения артериального давления (АД) в соответствии с Национальными рекомендациями по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии 2010 г. Суточное мониторирование ЭКГ проводили на аппарате «Валента» (Санкт-Петербург, Россия), длительность записи составляла 24 часа. Двумерная эхокардиография (ЭхоКГ) проводилась на эхокардиографе фирмы «Logiq-7» (Япония). Исследования проводились в соответствии с рекомендациями американского общества ЭхоКГ (1996). Рассчитывались фракция выброса, линейные и объемные показатели левого желудочка (ЛЖ).

Уровень тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) (норма 0,3–4,0 мЕд/л) и свободного T4 (норма 10–25 пмоль/л) оценивали методом иммуноферментного анализа с использованием тест-систем фирмы «Диагностические системы» (Нижний Новгород) на иммуноферментном анализаторе фирмы «Оксис» (США). Забор крови осуществляли утром натощак до приема препаратов. Ультразвуковое исследование щитовидной железы проводили аппаратом «Vivid-3» (Израиль). Толерантность к физическим нагрузкам оценивали с помощью теста с шестиминутной ходьбой (ТШХ). Качество жизни (КЖ) больных ИБС оценивали с использованием методики SF-36. Статистический анализ полученных данных выполнен на персональном компьютере с использованием программы Statgraphics Plus 5.1.

Результаты и обсуждение. В табл. 1 представлены данные суточного мониторирования ЭКГ у больных ИБС в зависимости от функции ЩЖ. У пациентов, имевших СКГ, было выявлено достоверно больше эпизодов болевой и безболевой ишемии со снижением сегмента ST (5,1±0,12), чем у лиц с нормальной функцией ЩЖ (3,8±0,19) (t=9,40, p=0,0000). Сравниваемые группы также достоверно отличались по продолжительности эпизодов болевой и безболевой ишемии со снижением сегмента ST. В группе больных ИБС+СКГ средняя продолжительность эпизодов болевой и безболевой ишемии со снижением сегмента ST составила 80,5±0,81 мин, группе пациентов без нарушений тиреоидного гомеостаза − 71,2±1,07 мин (t=3,34, p=0,0011). Достоверных различий по количеству эпизодов безболевой ишемии с длительным (более 10 мин) снижением сегмента ST между сравниваемыми группами не выявлено (р>0,05). Достоверных различий между сравниваемыми группами по данным Эхо-КГ не обнаружено(p>0,05), за исключением ФВ ЛЖ.

Таблица 1

Результаты Холтеровского мониторирования ЭКГ у больных ИБС в зависимости от функции ЩЖ (M±m)

* — р<0,05 — различия статистически значимы до и после терапии

Таблица 2

Средние значения уровня систолического АД и диастолического АД у больных ИБС в зависимости от функции ЩЖ

ФВ ЛЖ была достоверно ниже у больных с СКГ, чем у пациентов с нормальной функцией ЩЖ. Среднее значение ФВ ЛЖ у больных с СКГ составило 53,61±0,69 мл, у пациентов с нормальной функцией ЩЖ − 58,01±0,96 мл (t= -2,94, p=0,0037). В табл. 2 представлены средние значения систолического АД и диастолического АД у больных ИБС в зависимости от функции ЩЖ. Среднее значение диастолического АД было достоверно выше у пациентов с СКГ (99,4±0,91 мм рт. ст.), чем у лиц с нормальной функцией ЩЖ (90,1±1,23 мм рт ст.) (F=8,21, p=0,0031). Достоверных различий по уровню систолического АД между больными ИБС и СКГ и пациентами с ИБС и нормальной функцией ЩЖ не выявлено (табл. 2).

У лиц с СКГ толерантность к физической нагрузке была достоверно ниже (371,3±5,25 м), чем у больных ИБС без нарушений тиреоидного гомеостаза (398,1±10,9 м) (t=-2,31, p=0,0222).

Таким образом, СКГ у больных ИБС, стабильной стенокардией напряжения был связан с более тяжелым течением заболевания, которое проявляется в достоверно более высоком систолическом артериальном давлении, количестве эпизодов болевой и безболевой ишемии со снижением сегмента ST и количестве эпизодов болевой ишемии с длительным снижением сегмента ST, более длительной продолжительности эпизодов болевой и безболевой ишемии со снижением сегмента ST, а также достоверно более низкой фракцией выброса левого желудочка и толерантностью к физическим нагрузкам.

Средние значения шкал SF-36 колебались в диапазоне от 52,91±1,02 (шкала жизненной активности) до 67,52±0,97 балла (шкала социальной активности). Достоверные отличия выявлены между больными групп сравнения по шкалам: физическое функционирование (RF) (F=7,80, p=0,0062); ролевое физическое функционирование (RP) (F=3,98, p=0,0198), выраженность боли (BP) (F=7,54, p=0,0071); ролевое эмоциональное функционирование (RE) (F=7,05; p=0,0095); общее здоровье (GH) (F=40,30, p=0,0000); жизненная активность (VT) (F=6,11, p=0,0087); психическое здоровье (MH) (F=5,09, p=0,0261).

Таким образом, КЖ у пациентов с ИБС и СКГ, было достоверно ниже по основным шкалам методики SF-36, выявлено достоверное влияние субклинической гипофункции ЩЖ на физический и психический компоненты КЖ.

Выводы

1.                  Синдром субклинического гипотиреоза у пациентов с ИБС, стабильной стенокардией напряжения был связан с более тяжелым течением заболевания, которое заключалось в достоверно более высоком количестве эпизодов болевой и безболевой ишемии миокарда с депрессией сегмента ST и количестве эпизодов болевой ишемии с длительным снижением сегмента ST, более длительной продолжительности эпизодов болевой и безболевой ишемии со снижением сегмента ST, а также достоверно более низкой фракцией выброса левого желудочка и толерантностью к физическим нагрузкам.

2.                  Субклинический синдром гипотиреоза достоверно влияет на физический и психический компоненты КЖ больных ИБС, что проявляется более низкими значениями шкал методики SF-36 у пациентов с субклинической патологией ЩЖ.

Литература:

1.          Будневский А. В., Бурлачук В. Т., Грекова Т. И. Гипотиреоз и сердечно-сосудистая система. Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2007; 38: 85.

2.          Будневский А. В., Бурлова Е. С., Провоторов В. М. Особенности патогенеза хронической сердечной недостаточности у больных пожилого возраста. Вестник новых медицинских технологий. 2008; 15(3): 102–104

3.          Будневский А. В. Качество жизни и особенности терапии субклинического гипотиреоза у больных ишемической болезнью сердца. А. В. Будневский, М. Ю. Каверзина. Прикладные информационные аспекты медицины. 2011; 14(1): 52–57.

4.          Будневский А. В., Бурлачук В. Т., Каверзина М. Ю. Анализ клинического течения ишемической болезни сердца у больных с субклиническим гипотиреозом. Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2010; 9(1): 87–89.

5.          Будневский А. В., Бурлачук В. Т., Грекова Т. И. Гипотиреоз и сердечно-сосудистая патология. Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2007; 38: 80.

6.          Будневский А. В. Гипотиреоз и нетиреоидные заболевания А. В. Будневский, Т. И. Грекова, В. Т. Бурлачук; Моск. гос. мед.-стоматол. ун-т, Воронеж. гос. мед. акад. им. Н. Н. Бурденко. Петрозаводск: Изд-во ИнтелТек, 2004.

7.          Будневский А. В., Бурлачук В. Т., Грекова Т. И. Гипотиреоз и сердечно-сосудистая патология. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2004; 2(2): 7.

8.          Будневский А. В., Каверзина М. Ю. Прогнозирование клинического течения ишемической болезни сердца у больных с субклиническим гипотиреозом. Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья. 2011; 43: 39–43

9.          Canaris G. J., Manowitz N. R., Mayor G., Ridgway E. C. The Colorado Thyroid disease prevalence study. Arch. Intern. Med. 2000; 160: 526–534.

10.      Hak A. E., Pols H. A., Visser T. J., Drexhage H. A., Hofman A., Witteman J. C. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study. Ann. Intern. Med. 2000; 132: 270–278.

11.      Hollowell J. G., Staehling N. W., Flanders W. D. et al. Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002; 87: 489–499.

12.      Sawin C. T., Castelli W. P., Hershman J. M. et al. The aging thyroid. Thyroid deficiency in the Framingham Stud. Arch. Intern. Med. 1985; 145 (8): 1386–1388.

13.      Tunbridge W. M., Evered D. C., Hall R. et al. The spectrum of thyroid disease in a community: the Whickham survey. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 1977; 7: 481–493

14.      Волкова А. Р. Выраженность коронарного атеросклероза у больных ишемической болезнью сердца с различным функциональным состоянием щитовидной железы. Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии. 2008; 3: 7–13.

15.      Волкова А. Р., Зайнуллина Д. К., Зайнуллина Л. К. Влияние лечения левотироксином субклинического гипотиреоза на показатели липидного спектра сыворотки крови. Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии. 2007; 1: 109–111.

16.      Дробышева Е. С., Семынина Н. М., Чернов А. В. Распространенность и клинические аспекты кордарон-ассоциированных тиреопатий у женщин в постменопаузе с фибрилляцией предсердий и сопутствующей патологией. Молодой ученый. 2014; 5: 141–143

17.      Дробышева Е. С., Провоторов В. М. Эффективность коррекции дисфункции щитовидной железы, вызванной длительным приемом амиодарона у пожилых с персистирующей фибрилляцией предсердий. Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2007; 6(4): 872–875.

18.      Овчинников А. Г., Агеев Ф. Т., Середенина Е. М., Рябцева О. Ю., Бланкова З. Н., Свирида О. Н. Эффективность и безопасность заместительной гормонотерапии левотироксином у больных с субклиническим гипотиреозом и сердечной недостаточностью. Кардиология. 2011; 5: 70–74.

19.      Cabral M. D. Normal flow-mediated vasodilatation of the brachial artery and carotid artery intima-media thickness in subclinical hypothyroidism. Braz. J. Med. Biol. Res. 2009;42(5): 426–432.

20.      Yun K.H. Relationship of thyroid stimulating hormone with coronary atherosclerosis in angina patients. Int. J. Cardiol. 2007; 122(1): 56–60.