В статье рассматривается феномен адреналинового диссонанса как современная медико-социальная проблема, связанная с хроническим стрессом и нарушением адаптивной функции симпатической нервной системы. Анализируются последствия гипертонуса симпатической системы для сердечно-сосудистой и нервной систем, включая роль в патогенезе артериальной гипертензии, нарушений сердечного ритма и тревожных расстройств. Отдельное внимание уделяется фармакологическим стратегиям коррекции этих нарушений: применению β‑блокаторов, α‑агонистов и симпатолитиков, направленных не только на снижение артериального давления, но и на «успокоение» симпатической нервной системы как органа-мишени при гипертонии. Рассматриваются возможности фармакологии как инструмента адаптации эволюционно консервативной стрессовой системы к современным реалиям, снижая патологическое влияние хронического стресса на организм человека.

Ключевые слова: адреналиновый диссонанс, хронический стресс, симпатическая нервная система, гипертонус, гипертония, аритмии, тревожные расстройства, β‑блокаторы, α‑агонисты, симпатолитики, фармакологическая коррекция.

Хронический стресс является одной из ключевых причин современных заболеваний, связанных с нарушением адаптивной функции организма. Система «бей или беги» представляет собой эволюционно древний механизм, предназначенный для быстрого реагирования на угрозы. Она обеспечивает мгновенный выброс катехоламинов, активацию сердечно-сосудистой системы и мобилизацию энергетических ресурсов для выживания. В условиях кратковременной опасности такая реакция жизненно необходима, однако в современном мире стрессовые стимулы чаще носят психологический или социальный характер, а не физический [1].

Постоянная активация симпатической нервной системы (СНС) в таких условиях приводит к формированию хронического стресса, который можно рассматривать как сбой адаптивной системы. В норме СНС активируется эпизодически, а после устранения стрессора происходит возврат к базальному уровню тонуса через парасимпатическую регуляцию [4]. При длительном воздействии стрессовых факторов этот баланс нарушается, возникает гипертонус симпатической системы, который оказывает патологическое влияние на организм. Молекулярные механизмы включают повышенную секрецию катехоламинов, гиперстимуляцию адренорецепторов, нарушение регуляции сердечного ритма, сосудистого тонуса и обмена глюкозы [3].

Длительная активация СНС в условиях хронического стресса приводит к множественным функциональным и структурным изменениям в сердечно-сосудистой и нервной системах. Наиболее изученными проявлениями гипертонуса являются артериальная гипертензия, аритмии и тревожные расстройства. Повышение симпатической активности вызывает вазоконстрикцию, увеличение сердечного выброса и задержку натрия в почках, что приводит к устойчивому повышению артериального давления. Хроническая стимуляция β- и α-адренорецепторов сердца и сосудов формирует структурные изменения в артериальной стенке, усиливая гипертензию и повышая риск сердечно-сосудистых осложнений [2].

Гипертонус СНС также повышает автоматизм синусового узла, увеличивает возбудимость миокарда и снижает порог аритмогенеза, что приводит к развитию экстрасистолий, пароксизмальных тахикардий и других нарушений сердечного ритма. Кроме того, длительная активация стрессовой системы вызывает дисбаланс нейротрансмиттеров, повышенную возбудимость центральной нервной системы и нарушение работы гиппокампа и префронтальной коры, что клинически проявляется тревожностью, паническими атаками и когнитивными нарушениями [1].

Современные исследования показывают, что при хронической активации СНС она сама становится органом-мишенью патологического процесса. В классической модели гипертонии главной целью терапии считалось снижение артериального давления, однако при адреналиновом диссонансе важно воздействовать на первопричину — гипертонус СНС [2]. Гипертонус поддерживает высокое сосудистое сопротивление и сердечный выброс даже при отсутствии внешней угрозы. Успокоение симпатической системы позволяет не только снизить давление, но и уменьшить риск аритмий, стабилизировать психоэмоциональный фон и предотвратить органные осложнения [4].

Фармакологическая коррекция гипертонуса СНС реализуется через несколько стратегий. β-адреноблокаторы снижают влияние катехоламинов на β-адренорецепторы сердца и сосудов, уменьшая частоту сердечных сокращений, сердечный выброс и потребление кислорода миокардом [2]. Применение β-блокаторов при гипертонии и тахиаритмиях позволяет нормализовать сердечный ритм, снизить нагрузку на сосудистую стенку, уменьшить риск сердечно-сосудистых осложнений и косвенно уменьшить тревожность. Некоторые β-блокаторы, обладающие центральным действием (например, пропранолол), также могут воздействовать на центры регуляции СНС, снижая гиперсимпатикотонию на уровне ЦНС [4].

α2-адреномиметики (клонидин, метилдопа) уменьшают высвобождение норадреналина в центральной нервной системе, снижая симпатическую активность. Их применение способствует снижению периферического сосудистого сопротивления, уменьшению сердечно-сосудистых осложнений при гипертонии и снижению гипертонуса СНС и связанных с ним психоэмоциональных проявлений. Эти препараты особенно полезны при стресс-индуцированной гипертонии и тревожно-мышечных симптомах [4].

Симпатолитики блокируют передачу сигналов в периферических симпатических ганглиях, снижая общий тонус СНС. Они применяются при тяжелых формах гипертонии и аритмий, когда другие группы препаратов оказываются недостаточно эффективными. Их применение позволяет снизить сосудистое сопротивление, нормализовать давление, предотвратить патологическое ремоделирование сердца и сосудов и косвенно снизить тревожные проявления за счет уменьшения периферической стимуляции ЦНС [3].

Современная фармакология позволяет корректировать последствия эволюционно закрепленного механизма «бей или беги», который в современных условиях часто становится вредоносным. Цель терапии при адреналиновом диссонансе — не только снижение артериального давления, но и восстановление баланса в симпатической нервной системе. СНС в современных реалиях можно рассматривать как орган-мишень, который требует целенаправленного «успокоения». Эволюционно механизм стресса служил кратковременной адаптации, а фармакологическая коррекция позволяет превратить его в безопасную функциональную систему, снижая риск сердечно-сосудистых и психоэмоциональных осложнений [2].

Хронический стресс и гипертонус симпатической нервной системы лежат в основе многих современных патологий, включая гипертонию, аритмии и тревожные расстройства. Современные фармакологические стратегии — β-блокаторы, α2-адреномиметики и симпатолитики — позволяют не только контролировать давление и ритм сердца, но и воздействовать на первопричину патологического процесса, превращая симпатическую нервную систему из источника патологии в управляемый компонент адаптации организма.

Литература:

1. Е. С. Акарачкова, О. В. Котова, С. В. Вершинина, И. В. Рябоконь Стресс и расстройства адаптации / Е. С. Акарачкова и др. // Лечащий врач . — 2014. — № 06/14. — С. 1‑8. — URL: https://www.lvrach.ru/2014/06/15435991 (дата обращения: 22.01.2026).

2. И. А. Беляева, Я. Г. Пехова, А. А. Вершинин Стресс и его влияние на сердечно‑сосудистую систему / И. А. Беляева, Я. Г. Пехова, А. А. Вершинин // Терапия . — 2022. — Т. 9, С. 118‑128.

3. Бреслав, М. Б., Алекин, Д. В., Кузнецов, Г. А. Стресс‑индуцированная динамика катехоламинов, ренина и альдостерона / М. Б. Бреслав, Д. В. Алекин, Г. А. Кузнецов // Современные вопросы биомедицины . — 2024. — № 3. — С. 38–45.

4. Гуцол, Л. О. Стресс (общий адаптационный синдром) / Л. О. Гуцол // CyberLeninka . — 2022. — С. 1–8.