Токсокароз у младенцев. (Клинико-лабораторное и серологическое обследование) | Статья в журнале «Молодой ученый»

Автор:

Рубрика: Медицина

Опубликовано в Молодой учёный №2 (61) февраль 2014 г.

Дата публикации: 03.02.2014

Статья просмотрена: 1078 раз

Библиографическое описание:

Захарчук А. И. Токсокароз у младенцев. (Клинико-лабораторное и серологическое обследование) // Молодой ученый. — 2014. — №2. — С. 329-337. — URL https://moluch.ru/archive/61/9049/ (дата обращения: 19.08.2018).

Результаты проведенных клинико-лабораторных и серологических исследований указывают на возможность инвазии личинками токсокар детей грудного возраста. Кроме обычных путей перорального заражения, предполагается возможность трансплацентарной и трансмаммарной инвазии ребенка от зараженной токсокарозом матери. Для своевременного выявления токсокароза дети грудного возраста с гипергаммаглобулинемией, гипоальбуминемией, лейкоцитозом со стойкой эозинофилией выше 20% и суммой баллов выше 20 должны быть обследованы на токсокароз. С целью уточнения диагноза и исключения токсокароза как у ребенка, так и у матери необходимо проводить серологические исследования на токсокароз с помощью иммуноферментного анализа.

Ключевые слова: токсокароз, инвазия, младенцы, иммунитет.

Введение. Токсокароз является антропозоонозным заболеванием, вызванным инвазией паразитических нематод Toxocara canis, Toxocara cati и Toxocara leonila. Эти паразиты развиваться в просвете тонкой кишки представителей семейств собачьих и кошачьих, а яйца выделяются в окружающую среду. Через 2-4 недели в почве яйца этих гельминтов линяют и становятся инвазионными. Вектор для паразита отсутствует, токсокароз чаще передается человеку при попадании инвазионных яиц с загрязненной водой, пищей, почвой и т.п. Попав в организм человека, из яиц вылупливаются личинки и мигрируют через кровь и капилляры практически во все органы и ткани организма (наиболее распространенные места локализации личинок паразита – глаза, головной мозг, печень и легкие) [6,16].

В большинстве случаев заражение вызывает лишь легкие симптомы и не является серьезным. Однако, если личинка паразита попадает в глаз, местное воспаление может вызвать различные проблемы со зрением, с частичной потерей зрения вплоть до полной слепоты. Если большое количество паразитов попадает в центральную нервную систему, то точные клинические эффекты в основном определяются местом локализации мигрирующей личинки (larva migrans) [16, 28].

Токсокароз обычно передается при проглатывании инвазионных яиц из почвы, однако последние сообщения указывают, что он также может быть передан через прием сырого мяса из зараженной курицы, кролика или ягненка [8, 24].

Широкую дискуссию вызывают вопросы относительно внутриутробного заражения токсокарозом ребенка от матери трансплацентарно и через грудное молоко [11, 26].

Со времени введения официальной регистрации токсокароза (1991 г.), пораженность населения этой инвазией выросла более чем в 20 раз, в том числе и среди детей [9, 24, 26].

По сравнению с другими гельминтами токсокароз имеет наиболее активное поливалентное иммунодепрессивное действие, сопровождается аллергическими проявлениями, приводит к снижению эффективности вакцинации против ряда детских инфекций. Кроме того, мигрирующие личинки токсокар могут способствовать диссиминации инфекционных агентов. В частности, отмечена возможность занесения личинками токсокар вируса полиомиелита в центральную нервную систему [6, 10, 28].

Личинки токсокар после вылупливания из яиц, проникают через слизистую оболочку проксимального отдела тонкой кишки в кровоток, могут долгое время мигрировать по кровеносной системе и оседать в тканях и органах, сохраняя жизнеспособность в течение 10 и более лет, оставаясь источником антигенов. Чаще личинки распределяются в центральной нервной системе, печени, легких, мышцах и других органах, вызывая нарушение их функции с развитием тяжелых осложнений со стороны легких, печени, желудочно-кишечного тракта, кожи, центральной нервной системы. При ослаблении защитных сил организма личинки могут активизироваться и продолжать миграцию [15, 16].

Неопределенность клинических проявлений, отсутствие их специфичности затрудняют диагностику токсокароза. Недостаточные знание врачами клиники заболевания в сочетании с разнообразием его проявлений еще больше затрудняют своевременную диагностику токсокароза у детей.

Актуальность исследования выплывает из изложенного выше и свидетельствует об необходимости дальнейшего всестороннего и углубленного изучения токсокароза у детей. Особенности проявлений и диагностики токсокароза освещены в литературе, в основном, у детей после первого года жизни. О токсокарозе у детей грудного возраста появляются только отдельные и противоречивые публикации. Одни авторы отмечают высокую пораженность токсокарозом детей до года. В отличие от них при серологическом обследовании группы детей от 0 до 2-х лет в г. Санкт-Петербург не было выявлено ни одного ребенка с антителами к токсокарам. Кроме того, в этом возрасте ограниченный контакт с ребенком, потому что ребенок не может рассказать о своих жалобы, а основные сведения о жалобах и анамнестические данные познаются только со слов матери. И, самое главное, в этот возрастной период происходит «созревание» структуры и функций органов и систем, становление метаболических процессов и формирования защитно-приспособительных механизмов организма.

Детский организм в этот период очень уязвим, поэтому важно вовремя установить диагноз и провести соответствующее лечение в ранние сроки инвазии. Известно, что заболевания, перенесенные в раннем детском возрасте, если их вовремя не лечить, оставляют неблагоприятные осложнения на всю жизнь в виде отклонений в физическом и умственном развитии и хронизации заболеваний.

Материал и методы. Представлены результаты клинико-лабораторного и серологического обследования 38 детей (24 мальчиков и 14 девочек, 63±8 % и 37±8 % соответственно) в возрасте от 6 до 12 месяцев, проживающих в Черновицкой области. 30 (79±7 %) из них были жителями сельских районов и 8 (21±7 %) – жителями города Черновцы.

У всех детей тщательно изучались анамнестические данные. Кроме анамнеза жизни и заболевания, большое внимание уделялось эпидемиологическому, аллергическому и акушерскому анамнезам.

При клинико-лабораторном обследовании детей применялись клинико-эпидемиологические, биохимические, серологические, иммунологические методы исследования.

Ограниченные возможности паразитологической диагностики способствуют тому, что ведущими для постановки диагноза являются иммунологические тесты, позволяющие определить уровень специфических антител к антигенам личинок токсокар у ребенка. Пробы с титром антител 1:800 и выше считались диагностически положительными. Для исключения микст-инвазий определялась наличие антител к антигенам аскарид, лямблий, описторхов и трихинелл с помощью ИФА. У всех детей троекратно исследовался кал на яйца гельминтов. Кроме того, дифференциальный диагноз проводился с заболеваниями, сопровождающимися эозинофилией и пищевой аллергией, которая чаще всего встречается в этом возрасте. Результаты считались достоверными при Р<0,5. В ряде случаев использовался метод статистического анализа с применением критерия χ2.

Результаты исследований. Проведенными исследованиями установлено, что среди 905 обследованных детей в возрасте от 6 месяцев до 14 лет было 38 (4,19 %) детей грудного возраста от 6 до 12 месяцев.

По районам области количество детей грудного возраста колебалась от одного (1,61 %) до 4 (8,57 %) (табл. 1).

При серологическом обследовании у 16 из 38 детей (42,11 %) в сыворотке крови обнаружены антитела к токсокарам. Как видно из таблицы 1, серопозитивные результаты среди детей грудного возраста составляли 4,16 % от общего количества положительных иммунологических реакций (385 из 905 детей). Серопозитивный показатель в 5 районах (от 5,26 % до 7,69 %) и городе Черновцы (6,52 %) был выше, чем по области в целом (4,16 %). В одном районе этот показатель существенно не отличался от среднеобластного, в двух районах он в 1,7 раза был ниже, чем по области. В трех районах не было выявлено серопозитивных ответов ни у кого из 5 обследованных детей.

При клинико-лабораторном обследовании и анализе полученных результатов особое внимание уделялось диагностической значимости выявленного отдельного признака, оцениваемого в баллах по Гликману [27], определялась сумма баллов, что позволило качественно и количественно оценить клинические проявления у каждого больного.

Таблица 1

Результаты серологического обследования на токсокароз детей грудного возраста в Черновицкой области

Район

Обследовано детей от 6 мес. до 14 лет

Из них детей от 6 до 12 мес.

Серопозитивная реакция

Дети возрастом от 6 мес. до 14 лет

Из них дети возрастом от 6 до 12 мес.

К-во

лиц

К-во лиц

%

К-во лиц

%

К-во лиц

%

Вижницкий

58

3

5,17

19

32,76

1

5,26

Герцаевский

35

3

8,57

22

62,86

1

4,54

Глыбокский

69

4

5,79

29

42,03

2

6,89

Заставновский

68

4

5,88

17

25,0

1

5,88

Кицманский

97

2

2,06

41

42,27

1

2,43

Кельменецкий

32

1

3,13

18

56,25

0

0

Новоселицкий

62

1

1,61

28

45,16

0

0

Путильский

35

3

8,57

26

74,28

2

7,69

Сокирянский

31

1

3,23

13

41,94

1

7,69

Сторожинецкий

89

4

4,49

42

47,19

1

2,38

Хотинский

74

3

4,05

38

51,35

0

0

г. Черновцы

255

9

3,53

92

36,08

6

6,52

Итого по области

905

38

4,19

385

42,54

16

4,16

С целью анализа частоты и характера клинико-лабораторных проявлений и их соотношения с результатами серологических исследований все больные были разделены на 3 группы. Первую группу составили 16 детей с серопозитивной реакцией и суммой баллов 28,94±1,2 (от 24,5 до 34). Во вторую группу вошли 17 детей с серонегативной реакцией и суммой баллов 6,91±3,1 (от 2 до 11,5). Третья группа состояла из 5 детей с серонегативной реакцией, но суммой баллов 19,5±1,4 (от 15,5 до 23).

Среди детей первой группы было 9 (56±13 %) мальчиков и 7 (44±13 %) девочек. Девочки поражались токсокарозом несколько реже, чем мальчики, что может быть обусловлено более выраженным гуморальным иммунитетом у девочек [1, 2].

При изучении эпидемиологического анамнеза установлено, что в семьях детей этой группы постоянно или периодически проживали собаки. Из анамнеза трудно определить начало болезни. До установления диагноза «токсокароз» обследованные дети длительное время (2-3 и более месяцев) наблюдались по поводу различных заболеваний: ОРЗ – четверо детей; дискинезия желчевыводящих путей – двое детей; аллергических дерматозов – трое, гастроэнтероколит – семь. Полиморфизм клинической манифестации токсокароза при неоднократных негативных анализах на яйца гельминтов свидетельствует о реальных трудностях диагностики токсокароза на ранней стадии болезни. Это согласуется с другими авторами, которые отмечали, что токсокароз длительное время может протекать под маской различных заболеваний или бессимптомно [15, 16].

Анализ частоты и характера клинико-лабораторных проявлений у каждого ребенка первой группы позволил установить, что сумма баллов (за Гликманом) в них колеблется от 24,5 до 30 и более. Сложившееся твердое мнение об обоснованности предположения диагноза «токсокароз» при сумме баллов более 12 [2, 27], позволило нам предположить у этих детей токсокароз. Положительная серологическая реакция у всех детей этой группы с титром специфических антител 1:800 и выше с большой степенью вероятности свидетельствует о наличии у них токсокароза.

Таким образом, на основании результатов клинико-лабораторного и серологического обследований у детей первой группы был установлен диагноз: токсокароз, хроническая стадия, висцеральная форма.

При этом у 9 детей (56±13 %) заболевание было легкой, а у 7 (44±13 %)  ̶ средней степени тяжести.

Частота основных, наиболее часто встречающихся, клинико-лабораторных показателей, представлена в таблице 2.

Клинические проявления у детей этой группы были разнообразными и неспецифическими. На фоне общей астенизации у 13 детей (в 6 девочек и 7 мальчиков) наблюдался абдоминальный синдром, выражавшийся во вздутии живота, урчании и боли в животе при пальпации, снижении аппетита, частых срыгиваниях, рвоте, неустойчивом стуле, отсутствии или замедлении прибавления массы тела.

Таблица 2

Частота изменений клинико-лабораторных показателей у детей грудного возраста

Показатель

Группы и количество обследованных детей

1 группа (n=16)

2 группа (n=17)

3 группа (n=5)

К-во лиц

%

К-во лиц

%

К-во лиц

%

эозинофилия

16

100

0

01,2

5

100

лейкоцитоз

16

100

0

01,2

2

40±243

ускоренная СОЭ

15

94±6

7

41±121,2

5

100

гипергаммаглобулинемия

16

100

2

12±81

1

20±203

гипогаммаглобулинемия

16

100

2

12±81,2

2

40±243

анемия

10

62±12

8

47±12

2

40±24

рецидивирующая лихорадка

7

43±13

2

12±81,2

2

40±24

легочной синдром

7

43±13

3

18±101,2

3

60±24

рентгенологические признаки поражения легких

10

62±12

4

24±101

2

40±24

увеличение размеров печени

11

69±12

12

71±11

4

80±20

абдоминальный синдром

13

81±10

6

35±121,2

5

100

неврологические нарушения

14

88±8

7

41±121

3

60±24

кожные проявления

3

19±10

4

24±10

2

40±243

лимфаденопатия

14

88±8

4

24±101,2

4

80±20

сумма показателей

(по Гликману > 12 баллов)

16

100

1

6±61,2

5

100

Примечание: разница достоверная между:

-         1 и 2 группами – 1;

-         2 и 3 группами – 2;

-         1 и 3 группами – 3.

У 11 детей (5 девочек и 6 мальчиков) отмечалось увеличение печени, сочетаемое в 4 из них с увеличением селезенки.

Следует отметить, что печень новорожденного является одним из основных крупных органов (масса ее составляет 4,4 % от массы тела, у взрослых масса печени составляет 2,8 %). В отличие от печени, пораженной токсокарозом, у здорового ребенка с ростом размеры печени уменьшаются. В крови всех детей имела место гипоальбуминемия (альбумины составляли 49,9 % при норме 61,12 %).

У 6 детей увеличены показатели АлАТ (0,53±0,28 ммоль, при норме 0,4±0,04 ммоль), в 9 (56±13 %) повышена тимоловая проба (3,14, при норме 2,27 ед.). В одного ребенка не было выявлено нарушений пигментного обмена – уровень билирубина и его фракций не превышали норму.

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружена гепатомегалия у 11 детей, у 4 из них – спленомегалия, неоднородность эхоструктуры печеночной ткани – у 8 детей.

Поражение бронхолегочной системы клинически обнаружено у 7 детей (4 девочки и 3 мальчика). Частыми клиническими проявлениями легочного синдрома были: кашель, приступы удушья, длительный субфебрилитет. При объективном обследовании этих детей отмечались сухие хрипы, жесткое дыхание, проявления бронхита различной степени выраженности. При рентгенологическом исследовании у 10 человек обнаружена картина бронхо-легочной патологии в виде единичных эозинофильных инфильтратов в 5 человек, усиление легочного рисунка – у 6 больных. У 7 детей бронхо-легочный синдром протекал на фоне рецидивирующего субфебрилитета, а в 3 – сопровождался кожными проявлениями в виде уртикарной и эритематозной сыпи на фоне бледных кожных покровов.

Редко, в единичных случаях, перечисленные клинические симптомы и синдромы встречались изолированно. В большинстве случаев они имели одновременное течение в разных сочетаниях на фоне таких неспецифических общеклинических проявлений как лейкоцитоз (12,25±1,32 х 10 г/л), ускоренная СОЭ (от 15 до 28 мм/ч), лимфаденопатия, анемия, рецидивирующая лихорадка или длительный субфебрилитет.

В последнее время некоторые исследователи наряду с висцеральной и глазной формами выделяют неврологическую форму токсокароза. Почти у всех детей 1 группы (88±8 %) указанные клинико-лабораторные проявления протекали на фоне неврологических нарушений. В основном, преобладали общемозговые расстройства в виде выраженной астенизации, повышенной возбудимости, беспокойного прерывистого сна. У некоторых детей отмечались рефлекторные нарушения, менингиальные симптомы, судорожные подергивания, приступы вроде petit mal, отставание общего развития. Указанные нарушения не имели какой-либо специфичности.

Таким образом, клинические проявления токсокароза у детей грудного возраста полиморфные и неспецифические, зависят не только от интенсивности и частоты инвазии, от инвазионной дозы, фазы миграции или инкапсуляции и распределения личинок в органах и тканях, но и от состояния иммунной системы ребенка [19, 20].

В основе общего воздействия инвазии на организм лежат аллергические реакции, которые развиваются в результате взаимодействия личинок токсокар с факторами защиты, а также в ответ на продукты их жизнедеятельности – токсины, которые являются сильными аллергенами. В организме детей происходит аллергическая перестройка, способствующая тому, что не только общеклинические проявления, но и поражения органов и систем являются преимущественно аллергической природы.

Кроме того, при оценке клинических проявлений следует учесть, что анатомо-физиологическая структура внутренних органов детей грудного возраста имеет свои отличительные особенности, которые позволяют понять закономерности развития детского организма в этот период. Система пищеварения, особенно некоторые ее отделы, в первые месяцы жизни у детей остается функционально незрелой [4]. Большая площадь слизистой оболочки кишечника, высокая проницаемость и легкая ранимость его стенок при недостаточно еще развитом секреторном аппарате предопределяют слабость барьерной функции кишечника.

Формирование и результат различных форм легочного синдрома у детей грудного возраста зависит от многих факторов и определяется неадекватностью адаптационных механизмов быстро растущего организма и несовершенной его защитной реакцией от паразита [5, 25]. Привлечение легких в патологический процесс при токсокарозе обусловлено интенсивной васкуляризацией и активным участием тканей легких в элиминации личинок паразита. Личинки токсокар на начальной стадии миграции обязательно проходят через легкие, и для них характерна стадиеспецифическая локализация, следствием которой может быть первичное заболевание легких паразитарной этиологии.

Контроль и регулирование важнейших физиологических процессов, а также непрерывная адаптация к условиям среды в первые месяцы жизни проходят, в основном, под регулирующим влиянием подкорковых образований, поскольку мозг морфологически и функционально еще незрелый, белое вещество преобладает над серым, кора мозга слабо дифференцирована (миелинизация нервных путей головного мозга начинается в первые 3-4 месяца жизни и заканчивается к 2-3 годам). Эта анатомо-физиологическая особенность центральной нервной системы имеет прямое отношение к таким клиническим симптомам у грудных детей как склонность к генерализованным общемозговым реакциям, неспособности локализовать очаг возбуждения, двигательным гиперкинезам и моторному автоматизму, судорогам и низкому порогу их возникновения. Особенности развития детского организма в первые месяцы жизни необходимо учитывать при оценке состояния висцеральной системы у детей грудного возраста при токсокарозе.

При рождении и в первые месяцы жизни у ребенка есть не только основные факторы неспецифической резистентности, но и возможность специфической защиты [3, 7, 12].

Защитные свойства организма детей 1 группы оценивались по показателям лейкоцитоза и эозинофилии в периферической крови и содержании иммуноглобулинов в сыворотке крови, что позволяет судить как о состоянии врожденного (естественного), так и приобретенного специфического (адаптивного) иммунитета.

Как показали наши исследования, у всех детей 1 группы в анализе крови на фоне лейкоцитоза был повышен уровень эозинофилов (табл. 2, 3), которые играют основную роль в механизме неспецифического противопаразитарного иммунитета, осуществляя защиту организма ребенка в совокупности с иммуноглобулином Е [19, 20]. В отличие от других гельминтов при токсокарозе эозинофилия остается в хронической фазе даже после лечения [14, 15].

Таблица 3

Содержание лейкоцитов, эозинофилов и специфических иммуноглобулинов Gв крови инвазированных токсокарами детей грудного возраста и без инвазии

Показатель

Больные с инвазией

Больные без инвазии

1 группа

(n = 16)

2 группа

(n = 17)

3 группа

(n = 5)

К-во лиц

%

К-во лиц

%

К-во лиц

%

Лейкоциты

− нормоцитоз

(6-10х109/л)

− лейкопения

(меньше 6х109/л)

−лейкоцитоз

(больше 10х109/л)

-

-

16

-

-

100

10

7

-

59 + 12

41 + 12

-

2

2

1

40 + 24

40 + 24

20 + 20

Эозинофилы (%)

2 – 5

6 – 10

11 – 20

21 – 30

31 – 42

-

-

4

6

6

-

-

24 + 11

38 + 12

38 + 12

11

6

-

-

-

65 + 12

35 + 12

-

-

-

4

1

-

80 + 20

20 + 20

-

ИФА крови с антигеном T. canis

(с титром):

1: 800

1: 1600

1: 3200

7

6

3

43 + 13

38 + 12

19 + 10

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

У 6 детей увеличены показатели АлАТ (0,53±0,28 ммоль при норме 0,41±0,04 ммоль) , в 9 (56±13 %) повышенная тимоловая проба (3,14 при норме 2,27 ед.). У одного ребенка не выявлено нарушений пигментного обмена – уровень билирубина и его фракций не превышали норму.

В ответ на инвазию происходит образование антител, которые являются важным индикатором иммунных перестроек, и обусловливают разнообразие клинических проявлений [13]. Гипергаммаглобулинемия, отражающая степень противопаразитарной защиты, установлена у всех детей 1 группы (табл. 2). Проведенный иммуноферментный анализ с антигеном Т. сanis показал положительные результаты – наличие специфического иммуноглобулина G с титром 1:800 и выше (табл. 3).

Исходя из того, что у новорожденных детей иммуноглобулин Е практически не выявляется [12], а у детей первого года жизни он составляет не более 10 % уровня у здорового человека среднего возраста [7], сенсибилизация в ответ на заражение токсокарозом у детей грудного возраста происходит, возможно, не за счет иммуноглобулина Е, а за счет иммуноглобулинов класса G.

Иммунный ответ на антигенный раздражитель у новорожденных и детей первых месяцев жизни еще слаб и имеет ряд особенностей [3, 7, 12]. Как видно из таблицы 4, у детей грудного возраста уровни IgА и IgМ очень низкие. Происходит перераспределение процентного содержания иммуноглобулинов: снижение иммуноглобулинов А и М при относительно высоком содержании IgG ( таблица 5), что свидетельствует о развитии дисиммуноглобулинемии. Этот дисбаланс сывороточных иммуноглобулинов, имеющийся у практически здоровых детей грудного возраста, усиливается у детей, инвазированных токсокарами, что является одним из признаков иммунодепрессии [25]. Это подтверждается и результатами определения коэффициента соотношения IgG/IgA, а также коэффициентом гуморального иммунитета – KGI ( таблица 4).

Таблица 4

Содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови детей грудного возраста при токсокарозе

Показатель

Дети возрастом 6-12 мес.

Взрослые (практически здоровые)

(n=20)

М+m

Практически здоровые

(n = 15)

М+m

Больные токсокарозом

(n = 16)

М+m

IgG г/л

6, 61 + 2, 1

15, 8 + 2, 4

11, 58 + 2, 3

IgA г/л

0, 37 + 0, 21

0, 93 + 0, 20

2, 3 + 0, 27

IgM г/л

0, 54 + 0,23

1, 56 + 0, 91

1, 38 + 0, 4

IgG / IgA

17, 86

16, 99

5, 03

KGI

4, 53

9,42

19,30

При гипоальбуминемии у детей больных токсокарозом в первую очередь страдает синтез IgА. Сочетание низкого уровня IgЕ и IgА с недостаточностью пищеварительных ферментов способствует повышению восприимчивости к токсокарозу грудных детей и отягощает его течение, что неоднократно доказано в эксперименте и в клинике [12]. В течение 6-9 месяцев постнатального развития ребенок использует материнские антитела. Установлено, что в первые месяцы жизни у ребенка преобладает пассивный иммунитет за счет материнского IgG, который легко преодолевает плацентарный барьер и проникает в ткани, имея более высокую аффинность и меньшие размеры молекул [12].

IgG, имея высокую специфичность, активно участвует в иммунном ответе и одновременно влияет на активность других механизмов ответов клеточного и гуморального иммунитета, определяя его полноценность [7].

У новорожденных уровень IgG в среднем составляет 8-10 г/л , снижаясь до 5 г/л к 3-6 месяцам за счет естественного катаболизма. Самостоятельный синтез IgG начинается только на 6-9 месяце жизни ребенка [7, 12].

Таблица 5

Суммарные иммуноглобулины и их содержание (%) в сыворотке крови детей грудного возраста при токсокарозе

Показатель

Содержание иммуноглобулинов

Дети возрастом 6-12 месяцев

Взрослые

Больные токсокарозом

(n = 16)

Практически здоровые

(n = 15)

Практически здоровые

Сумма иммуноглобулинов

(г/л)

17, 5

7, 52

15, 26

IgG (%)

90, 3

87, 91

75, 9

IgA (%)

5, 3

4, 92

15, 1

IgM (%)

4, 4

7, 18

9, 0

Иммуноглобулины А и М не проникают через плаценту. Синтез IgА в постнатальном периоде постепенно нарастает, достигая уровня взрослого человека к 10-12 годам [7, 12]. Синтез IgМ происходит быстрее, чем иммуноглобулинов других классов, и уже на втором году жизни достигает уровня, свойственного взрослому человеку. В течение 3-6 месяцев постнатального развития ребенок, находящийся на грудном вскармливании, обеспечивается IgА молозива и грудного молока матери. Этот иммуноглобулин не всасывается в кровь, обеспечивая исключительно местный иммунитет на слизистых оболочках дыхательных путей и пищеварительной системы. Кроме того, в материнском молоке есть также фермент лактопероксидаза, который является микробицидным агентом [7]. Новорожденные, которые находятся на искусственном вскармливании, из-за дефицита IgА более подвержены заболеваниям желудочно-кишечного тракта и органов дыхания [12].

Таким образом, механизм защиты организма ребенка первых месяцев жизни «очень хрупкий, легко ранимый и быстро разрушается. Он чувственно реагирует на различные изменения и безграмотные действия» [3]. В связи с этим, при обнаружении дефектов гуморального звена адаптивного иммунитета категорически противопоказано проведение прививок живой полиомиелитной вакциной, поскольку может развиться вакциноассоциированный полиомиелит [12]. Необходимо избегать назначения детям препаратов гаммаглобулина, поскольку они могут подавлять развитие собственных В-лимфоцитов и продукцию антител [12]. В связи с этим, перед назначением лечения обязательно следует определять резистентность организма ребенка. С этой целью может быть рекомендован простой, легко доступный, высоко информативный и проверенный временем метод вычисления коэффициента гуморального иммунитета KGI. При нормальном состоянии иммунитета KGI = 15-30 ед.

Что касается путей заражения токсокарозом детей грудного возраста, то можно с большой вероятностью утверждать, что заражение детей в грудном возрасте может происходить не только обычным путем, но и трансплацентарно, и трансмаммарно. Малочисленность сообщений о двух последних путях заражения детей грудного возраста можно объяснить не только редкостью подобных случаев, но, в большей степени, следствием редкого обследование на токсокароз беременных и новорожденных.

Среди обследованных детей 2 группы было 12 мальчиков и 7 девочек. При клинико-лабораторном обследовании у 5 из них был установлен диагноз «ОРВИ», в 5 – бронхо-легочный синдром, в 4 – дискинезия желчного пузыря, в 3 – диспепсия. При серологическом обследовании методом ИФА с токсокарозным антигеном результаты были отрицательными с титром 1:200 (таблица 3). Анализ результатов обследования каждого ребенка показал, что сумма основных клинико-лаборатоных признаков колебалась от 2 до 11,5 баллов, и в среднем составляла 10,75±2,3 балла, то есть была меньше 12.

При сравнительном анализе результатов обследования детей 1 и 2 групп установлено, что из 14 клинико-лабораторных показателей (таблица 2) такие, как эозинофилия, лейкоцитоз во второй группе вообще не наблюдались. Другие клинико-лабораторные показатели у детей 1 группы встречались чаще в 2-8 раза и достоверно отличались (Р<0,05-0,001) от частоты аналогичных клинико-лабораторных показателей у детей 2 группы. Только анемия и кожные проявления незначительно (в 1,2-1,3 раза, Р>0,5) отмечались в 1 группе, а гепатомегалия одинаково часто наблюдалась в обеих группах.

Среди обследованных детей 3 группы было 3 мальчика и 2 девочки. Согласно анамнеза первые клинические проявления: частые срыгивания, рвота, диарея, отсутствие аппетита, двигательное беспокойство, плохой сон, отставание в добавлении массы тела появились после перевода детей на искусственное вскармливание смесями, приготовленными на коровьем молоке. Эти дети долго и безрезультатно лечились, наблюдалась устойчивая резистентность к противовоспалительной терапии, что считается характерным для пищевой аллергии [23, 25]. Все вышеизложенное позволило предположить у этих детей пищевую аллергию, которая встречается в 16,42 % детей первого года жизни [17] и является IgE- и IgG-опосредованным ответом на пищевой антиген [21, 22]. Отмена кормления этих детей смесями, приготовленными на цельном коровьем молоке привела к полному выздоровлению. Сложилось твердое представление, что исключение из рациона ребенка грудного возраста коровьего молока или смесей, приготовленных на его основе, необходимо во избежание необратимых изменений, является основным и единственным методом лечения пищевой аллергии [1, 2, 18].

Развитие заболевания после перевода детей 3 группы на искусственное вскармливание, резистентность к традиционной противовоспалительной терапии и положительный результат после отмены кормления указанными смесями подтверждают аллергический генез клинических проявлений у детей 3 группы вследствие пищевой аллергии. Отрицательные серологические показатели позволили исключить у них токсокароз.

Сравнительный анализ результатов обследования детей 1 и 3 групп показал, что клинические проявления пищевой аллергии полисимптоматические и неспецифические, как и при токсокарозе.

В основе пищевой аллергии лежат иммунологические и иммунопатологические реакции, определяющие ее сходство с токсокарозом [18, 19, 22].

В настоящее время доказано, что пищевая аллергия является причиной не только атопического дерматита, крапивницы и отека Квинке, но и причиной развития респираторного и гастроинтестинального синдромов при поражении желудочно-кишечного тракта на различных уровнях.

Частота большинства клинико-лабораторных показателей достоверно не отличалась у детей 1 и 3 групп. Только лейкоцитоз, гипергаммаглобулинемия и гипоальбуминемия встречались достоверно чаще (Р<0,01), а кожные проявления достоверно реже отмечались у детей 1 группы.

Таким образом, анализ полученных результатов и сравнительная оценка частоты проявления выявленных нарушений в каждой группе позволили установить, что такие клинико-лабораторные показатели, как гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия и лейкоцитоз достоверно чаще (в 5, 8 и более раз) наблюдались у детей 1 группы. Одинаково часто во всех трех группах встречались анемия и увеличение печени. Не выявлено достоверных различий частоты проявления у детей 1 и 3 групп таких клинико-лабораторных показателей как рецидивирующая лихорадка, СОЭ, легочный синдром, рентгенологические признаки поражения легких, абдоминальный синдром, неврологические нарушения, лимфаденопатия, эозинофилия, которые встречались достоверно реже или не были обнаружены вообще у детей 2 группы. Что касается эозинофилов в крови, то при одинаковой частоте более устойчива и высокая эозинофилия отмечалась у детей с токсокарозом (от 20 до 42 %), чем с пищевой аллергией (11-20 %). Подобные результаты получены при оценке клинико -лабораторных показателей в баллах. У всех детей с токсокарозом и с пищевой аллергией сумма клинико-лабораторных показателей превышала 12 баллов и достоверно отличалась от результатов 2 группы. В то же время, сумма баллов у детей 1 группы составила 28,94±3,1 (от 24,5 до 34), а у детей 3 группы она равнялась 19,5±2,3 (от 19,5 до 23). Что касается кожных проявлений, то они чаще встречались при пищевой аллергии, чем при токсокарозе.

Выводы:

1.                              У детей грудного возраста возможна инвазия личинками токсокар. Кроме обычных путей заражения возможна трансплацентарная и трансмаммарная инвазия от зараженной токсокарозом матери.

2.                              С целью своевременного выявления токсокароза дети грудного возраста с гипергаммаглобулинемией, гипоальбуминемией, лейкоцитозом со стойкой эозинофилией выше 20% и суммой баллов по Гликману выше 20 должны быть обследованы на токсокароз.

3.                              Для уточнения диагноза и исключения токсокароза как у ребенка, так и у матери необходимо проводить серологические исследования на токсокароз методом ИФА.

Литература:

1.      Авдюхина Т. И. Современный взгляд на проблему гельминтозов у детей и эффективные пути её решения / Т. И. Авдюхина, Т. Н. Константинова, М.Н. Прокошева // Лечащий врач. − 2004. − № 1. − С. 14-18.

2.      Алексеева М.И. Токсокароз: клиника, диагностика, лечение / М.И. Алексеева // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 1984. – № 6. – С. 66-72.

3.      Богоявленский Ю.К. Нематоды и антигельминтные средства / Ю.К. Богоявленский, Н.В. Рачковская, Н.В. Чебышев. – М. : Медицина, 1994. – 253 с.

4.      Богадельников И.В. Дифференциальная диагностика основных инфекционных заболеваний, протекающих с экзантемами / И.В. Богадельников. − 2-е изд., испр. − Симферополь , 1999. − 74 с.

5.      Внутриутробные инфекции в структуре младенческой смертности / [Н.И. Пенкина и др.]. // Проблемы внутриутробной инфекции плода и новорожденного : материалы 3 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины. − М. : ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. − С.33-34.

6.      Гасанова Т. А. Токсокароз: распространение и влияние на репродуктивное здоровье / Т.А. Гасанова // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 2003.- №4. – С. 11 – 14.

7.      Дранник Г.Н. Комплексная иммунология и аллергология : пособие для студентов, врачей-интернов, иммунологов, аллергологов, врачей лечебного профиля всех специальностей / Г.Н. Дранник. – 4-е изд., доп. – К., 2010. – 552 с.

8.      Захарчук О.І. Eпідеміологія та заходи щодо профілактики токсокарозу /О.І. Захарчук // Південноукраїнський медичний науковий журнал. – 2013. – № 3 (03). – С. 48-51.

9.      Захарчук О.І. Сероураження на токсокароз дітей, які проживають у різних клімато-географічних зонах Буковини /О.І. Захарчук // Бук. мед. вісник. – 2010. – Т.14, №4(56). – С. 32-35.

10.  Захарчук О.І. Клініко-імунологічні та епідеміологічні аспекти токсокарозу на Буковині : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня докт. мед. наук: спец. 16.00.11 «Паразитологія» / О.І. Захарчук. – К., 2012. – 41 с.

11.  Захарчук О.І. Токсокароз у дітей грудного віку / О.І. Захарчук, К.І. Бодня: Матеріали науково-практичної конференції і пленуму Асоціації інфекціоністів України [«Труднощі діагностики і терапії інфекційних хвороб»] (19-20 травня 2011 року, Суми). – Тернопіль, «Укрмедкнига», 2011. – С. – 103-105.

12.  Казмирчук В.Е. Иммуноглобулины и иммуноглобулинотерапия : монография / В.Е. Казмирчук, Д.В. Мальцев. – К., 2010. – 208 с.

13.  Леутская З.К. Некоторые аспекты иммунитета при гельминтозах: (Роль витаминов и гормонов в иммунол. процессе) / З.К. Леутская / Отв. ред. Е.С. Лейкина // АН СССР, Лаб. гельминтологии. – М. : Наука, 1990. – 205 с.

14.  Лысенко А.Я. Влияние инвазированности детей нематодами на поствакцинальный иммунитет / А.Я. Лысенко, Э.В. Фельдман, Е.А. Рыбак // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 1991. – № 5. – С. 34-36.

15.  Лысенко А.Я. Общие и особенные черты ларвальных гельминтозов человека / А.Я. Лысенко А.Я. // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 1998. – № 2. – С. 27-29.

16.  Лысенко А.Я. Токсокароз / Т.Н. Константинова, Т.И. Авдюхина // Методические указания МУ 3.2.1043-01. – М.:РМАПО, 2001. – 41 с.

17.  Ногаллер А.М. Определение иммуноглобулина Е в сыворотке крови и его клиническое значение / А.М. Ногаллер, А.С. Луняков, В.В. Желтвой, Ю.М. Каширский // Врач. дело. – 1987. – № 5. – С. 76-79.

18.  Озерецковская Н.Н. Биологические аспекты терапии паразитарных болезней / Н.Н. Озерецковская // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 1990. – № 5. – С. 21-26.

19.  Озерецковская Н.Н. Органная патология в острой стадии тканевых гельминтозов: роль эозинофилии крови и тканей, иммуноглобулинемии Е, G4 и факторов, индуцирующих иммунный ответ / Н.Н. Озерецковская // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 2000. – № 3. – С. 3-8.

20.  Озерецковская Н.Н. Органная патология в хронической стадии тканевых гельминтозов: Роль эозинофилии крови и тканей, иммуноглобулинемии Е, G4 и факторов, индуцирующих иммунный ответ / Н.Н. Озерецковская // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 2000. – № 4. – С. 9-14.

21.  Скачко Б.Г. Диагностика и лечение некоторых гельминтозов / Б.Г. Скачко, И.М. Локтева, О.П. Данько // Фітотерапія. – 2003. – № 3. – С. 15-20.

22.  Сметанников В. М. Токсокароз у детей / В.М. Сметанников, И.А. Калугин // Новое, прогрессивное в практику здравоохранения : Тезисы науч-прак. конф.− Ульяновск, 1990.− С. 75-76.

23.  Теория и практика иммуноферментного анализа / А.М. Егоров, А.П. Осипов, Б.Б. Дзантиев, Е.М. Гаврилова. – М. : Высш. шк., 1991. – 287 с.

24.  Токсокароз у детей / Л.В. Глазунова, Р.Г. Артамонов, Е.Г. Бектащянц [и др.] // Леч. дело. – 2008. – №1. – С.69-73.

25.  Токсокароз у детей и подростков / [В.И. Поляков, А.Я. Лысенко, Т.Н. Константинова и др.] // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2004. − № 6. – С. 43-46.

26.  Юхименко Г.Г. Токсокароз у детей / Г.Г. Юхименко, В.Г. Майданник // Международный журнал педиатрии, акушерства и гинекологии. – 2012. – Т.2, №1. – С. 124-134.

27.  Glickman L.T. The epidemiology of human toxocariasis. In Toxocara and toxocariasis / L.T. Glickman, J.W. Lewis, R.M. Maizels. – British Society for Parasitology, Londres − 1993. − P. 3-10.

28.  Visceral larva migrans associated with earthworm ingestion: clinical evolution in an adolescent pacient / A. Cianferoni, L. Schneider, P.M. Santz [et al.] // Pediatrics.- 2006.- V.177, №2.- P.336-339.

Основные термины (генерируются автоматически): ребенок, грудной возраст, группа, пищевая аллергия, сумма баллов, KGI, проявление, месяц жизни, показатель, серологическое обследование.


Ключевые слова

токсокароз, инвазия, младенцы, иммунитет.

Похожие статьи

Развитие пищевой аллергии | Статья в журнале «Молодой ученый»

Частота проявлений IgE-опосредованной пищевой аллергии с возрастом уменьшается, что объясняется, с одной стороны, снижением проницаемости кишечного барьера

Похожие статьи. Развитие психики детей первого года жизни. Преждевременное половое развитие у мальчиков.

Частота встречаемости и причины развития острых...

Были проанализированы истории болезней детей с острыми аллергическими проявлениями на коже (возраст от 3 месяцев до 17 лет).

Выявлено достоверное преобладание среди триггеров острой аллергиипищевых продуктов.

Некоторые аспекты искусственного вскармливания детей до года

- возраст детей от 3 месяцев до года; - отсутствие выраженных проявлений перинатального поражения ЦНС или соматических нарушений

«2» - группа с отклонениями от нормы. Проведенное исследование по изучению эффективности в питании детей первого года жизни...

Оценка боли у новорожденных, рожденных в асфиксии по...

Результаты исследования: Нами обследовано60 новорожденных детей рожденных в асфиксии. Эти дети разделены на 2 группы

Болевые проявления, оцененные по шкале NIPS при использовании крема EMLLA, были менее выражены по сравнению с новорожденными, у...

Изменение некоторых показателей физического развития...

Обследовано 97 рожениц с различными проявлениями ПЭ (основная группа) со сроком гестации 33–42 нед.

Состояние новорожденных детей контрольной группы по шкале Апгар на 5' оценена как 9–8 баллов у 80 %, 7–6 баллов у 16,7 % и 5–4 баллов у 3,5 % детей со...

Влияние факторов, способствующих формированию атопического...

SCORAD, III, дошкольный возраст, ребенок, пищевая сенсибилизация, бытовая сенсибилизация, пыльцевая сенсибилизация, тяжелое течение, линия матери, сумма баллов.

Особенности распространенности заболеваний органов дыхания...

Материалы иметоды исследования. Нами были обследованы 550 детей в возрасте от 1

анализ крови, определение хлоридов пота, серологическое обследование, бактериологическое (посев

Иммунологические показатели больных в каждой возрастной группе сравнивались с...

Прогнозирование вероятности развития бронхиальной астмы...

Так, при сумме баллов ПК ( 10,0) (90 % уровень вероятности или 8 шансов из 10) можно говорить об

У детей раннего возраста с частыми эпизодами свистящих хрипов, БА

Оценка изменений показателей качества жизни у больных с хроническим обструктивным бронхитом и...

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle

Похожие статьи

Развитие пищевой аллергии | Статья в журнале «Молодой ученый»

Частота проявлений IgE-опосредованной пищевой аллергии с возрастом уменьшается, что объясняется, с одной стороны, снижением проницаемости кишечного барьера

Похожие статьи. Развитие психики детей первого года жизни. Преждевременное половое развитие у мальчиков.

Частота встречаемости и причины развития острых...

Были проанализированы истории болезней детей с острыми аллергическими проявлениями на коже (возраст от 3 месяцев до 17 лет).

Выявлено достоверное преобладание среди триггеров острой аллергиипищевых продуктов.

Некоторые аспекты искусственного вскармливания детей до года

- возраст детей от 3 месяцев до года; - отсутствие выраженных проявлений перинатального поражения ЦНС или соматических нарушений

«2» - группа с отклонениями от нормы. Проведенное исследование по изучению эффективности в питании детей первого года жизни...

Оценка боли у новорожденных, рожденных в асфиксии по...

Результаты исследования: Нами обследовано60 новорожденных детей рожденных в асфиксии. Эти дети разделены на 2 группы

Болевые проявления, оцененные по шкале NIPS при использовании крема EMLLA, были менее выражены по сравнению с новорожденными, у...

Изменение некоторых показателей физического развития...

Обследовано 97 рожениц с различными проявлениями ПЭ (основная группа) со сроком гестации 33–42 нед.

Состояние новорожденных детей контрольной группы по шкале Апгар на 5' оценена как 9–8 баллов у 80 %, 7–6 баллов у 16,7 % и 5–4 баллов у 3,5 % детей со...

Влияние факторов, способствующих формированию атопического...

SCORAD, III, дошкольный возраст, ребенок, пищевая сенсибилизация, бытовая сенсибилизация, пыльцевая сенсибилизация, тяжелое течение, линия матери, сумма баллов.

Особенности распространенности заболеваний органов дыхания...

Материалы иметоды исследования. Нами были обследованы 550 детей в возрасте от 1

анализ крови, определение хлоридов пота, серологическое обследование, бактериологическое (посев

Иммунологические показатели больных в каждой возрастной группе сравнивались с...

Прогнозирование вероятности развития бронхиальной астмы...

Так, при сумме баллов ПК ( 10,0) (90 % уровень вероятности или 8 шансов из 10) можно говорить об

У детей раннего возраста с частыми эпизодами свистящих хрипов, БА

Оценка изменений показателей качества жизни у больных с хроническим обструктивным бронхитом и...

Задать вопрос