Актуальность. Атопический дерматит является одним из самых частых аллергических заболеваний кожи. В структуре аллергических заболеваний доля атопического дерматита составляет 50–75 %. Данная патология традиционно рассматривалась как заболевание детского возраста, однако в последние десятилетия регистрируется постоянный рост заболеваемости среди взрослого населения. Согласно современным исследованиям, до 10 % взрослого населения развитых стран страдают от этого заболевания, что делает его одной из наиболее актуальных проблем современной дерматологии и аллергологии [2]. Крайне разрушительны психоневрологические и психосоциальные последствия. Изнуряющий хронический зуд, особенно в ночные часы, вызывает стойкую бессонницу, приводящую к дневной усталости, раздражительности и снижению когнитивных функций. Постоянный физический дискомфорт, косметические дефекты и социальная стигматизация провоцируют развитие тревожных и депрессивных расстройств, значительно снижая качество жизни пациентов [3].

Цель. Рассмотреть патофизиологические механизмы и современные принципы лечения атопического дерматита у взрослых.

Материалы и методы исследования. Были проанализированы научные статьи отечественных и зарубежных учёных, авторефераты, диссертации, статистические данные по клиническим случаям атопического дерматита.

Полученные результаты и их обсуждение. Патофизиология атопического дерматита представляет собой порочный круг, формирующийся из трёх ключевых компонентов: дисфункции эпидермального барьера, иммунного дисбаланса и изменённого микробиома кожи. Пусковым звеном часто служит генетически обусловленный дефект кожного барьера, в первую очередь мутации в гене филаггрина, что приводит к нарушению организации рогового слоя, дефициту натурального увлажняющего фактора и трансэпидермальной потере воды [4].

На этом фоне происходит легкое проникновение через кожу аллергенов, микробов и раздражителей. Кератиноциты в ответ на повреждение выделяют цитокины-«алармины» (TSLP, IL-25, IL-33), которые активируют дендритные клетки. Это служит сигналом для поляризации адаптивного иммунного ответа по Th2-типу. Th2-лимфоциты начинают продуцировать ключевые провоспалительные цитокины: IL-4, IL-13 и IL-31. IL-4 и IL-13 подавляют синтез белков кожного барьера, усугубляя его исходный дефект, стимулируют синтез иммуноглобулина E и приток эозинофилов. IL-31 является основным медиатором зуда. Возникающий интенсивный зуд приводит к расчесам, которые повреждают эпидермальный барьер, замыкая порочный круг [5].

Важнейшим отягчающим фактором является колонизация повреждённой кожи Staphylococcus aureus, который секретирует суперантигены, массивно активирующие Т-клетки и усиливающие воспалительный каскад. При хроническом течении заболевания, особенно у взрослых, к Th2-ответу присоединяются Th1- и Th22-опосредованные иммунные пути с продукцией IFN-γ, TNF-α и IL-22, что поддерживает персистирующее воспаление и приводит к клиническим проявлениям хронизации — лихенификации и фиброзу папул [6].

Современное лечение атопического дерматита заключается в ежедневном многократном использовании эмолентов, содержащих физиологические липиды, такие как церамиды, которые уменьшают сухость кожи, трансэпидермальную потерю воды и снижают проникновение раздражителей. Для купирования активного воспаления применяется противовоспалительная терапия, где препаратами служат топические глюкокортикостероиды различной силы действия, назначаемые короткими курсами для минимизации побочных эффектов. Альтернативой им, особенно для чувствительных зон, выступают топические ингибиторы кальциневрина, которые обладают нестероидным механизмом действия. Контроль зуда, как ключевого симптома, достигается не только противовоспалительными средствами, но и применением системных препаратов, таргетно действующих на его механизмы.

При среднетяжелом и тяжелом течении, резистентном к стандартной терапии, используется системное лечение. Здесь произошла настоящая революция с появлением генно-инженерной биологической терапии, такой как дупилумаб, который, блокируя интерлейкины 4 и 13, разрывает ключевое звено патогенеза. Также в арсенал вошли ингибиторы янус-киназ, эффективно подавляющие внутриклеточные пути передачи воспалительного сигнала и быстро купирующие зуд [7]. Дополнительными методами для терапии распространенных форм остается фототерапия, а классические системные иммуносупрессанты применяются при невозможности использования таргетных препаратов. Неотъемлемой частью лечения является управление провоцирующими факторами, включая коррекцию микробиома кожи и борьбу с вторичной инфекцией.

Без правильного и своевременного лечения развиваются осложнения. Наиболее частыми и значимыми являются инфекционные, обусловленные нарушением барьерной функции кожи и иммунной дисрегуляцией. Поврежденная кожа становится входными воротами для патогенов, среди которых лидирует Staphylococcus aureus, вызывающий бактериальные инфекции вплоть до тяжелого стафилококкового синдрома обожженной кожи. Не менее опасны вирусные осложнения, особенно герпетическая экзема Капоши — диссеминированная инфекция вирусом простого герпеса, характеризующаяся распространенными везикулами, эрозиями и выраженной интоксикацией, требующая немедленного системного противовирусного лечения [8].

Со стороны самой кожи хроническое воспаление и постоянное травмирование приводят к стойким дерматологическим изменениям: формируется лихенификация — утолщение кожи с подчеркнутым рисунком, возникают атрофические и гипертрофические рубцы, а длительное воспаление является фактором риска развития кожной Т-клеточной лимфомы (синдром Сезари). Особую группу составляют офтальмологические осложнения, которые могут привести к значительному снижению зрения. К ним относятся атопический кератоконъюнктивит, рецидивирующие конъюнктивиты, а также более серьезные патологии — кератоконус (истончение и деформация роговицы) и передняя субкапсулярная катаракта, развивающаяся у молодых пациентов с тяжелым течением болезни. Таким образом, осложнения АтД требуют комплексного мультидисциплинарного подхода, направленного не только на контроль кожного воспаления, но и на активный скрининг, профилактику и лечение сопутствующих системных и психологических нарушений.

Выводы

В заключении стоит сказать, что атопический дерматит представляет собой серьезное хроническое заболевание, патофизиология которого формирует порочный круг, включающий дисфункцию эпидермального барьера, иммунный дисбаланс по Th2-типу и изменение микробиома кожи. Современная терапия должна быть комплексной и ступенчатой, начиная с обязательной базовой терапии эмолентами и проактивного применения топических противовоспалительных средств и вплоть до использования инновационных таргетных препаратов при тяжелых формах. Важно осознавать, что заболевание чревато развитием серьезных инфекционных, дерматологических, офтальмологических и психосоциальных осложнений, что диктует необходимость длительного наблюдения и мультидисциплинарного подхода к ведению пациентов для достижения устойчивого контроля над болезнью и улучшения качества жизни.

Литература:

1. Меледату С., Найду М. П., Бруннер П. М. Последние данные об атопическом дерматите. Журнал «Аллергия и клиническая иммунология». 2025 г., апрель; 155 (4): 1124–1132. doi: 10.1016/j.jaci.2025.01.013. Опубликовано 22 января 2025 г. PMID: 39855361.
2. Клинические рекомендации. Атопический дерматит. 2024
3. Мухачева Д. А., Разнатовский К. И., Соболев А. В. Особенности психоэмоционального статуса у больных атопическим дерматитом. РМЖ. 2023;3:10–14
4. Орлова Е. А., Кандрашкина Ю. А., Костина Е. М. Роль филаггрина в развитии атопического дерматита // Практическая аллергология. 2021. Nº 2. C. 96–100. 10.46393/2712–9667_2021_2_96_100
5. Березина А. С., Карачева Ю. В., Винник Ю. Ю., Тактаракова С. С. Атопический дерматит. Особенности патогенеза, клиники, диагностики // Вестник СурГУ. Медицина. 2023. Т. 16, № 2. С. 8–13. DOI 10.35266/2304–9448–2023–2–8–13
6. Мухачева Д. А., Разнатовский К. И., Соболев А. В. Новые биомаркеры в субтипировании атопического дерматита как основа персонализированной терапии. 2023; 25 (1): 25–30. DOI: 10.24412/1999–6780–2023–1–25–30
7. Чекаловец А. Л., Шатохина Е. А., Круглова Л. С. Современные направления таргетной терапии атопического дерматита. Эффективная фармакотерапия. 2025; 21 (3): 18–23. DOI 10.33978/2307–3586–2025–21–3–18–23
8. Дворянкова Е. В., Дениева М. И., Шевченко Г. А. Инфекционные осложнения атопического дерматита. Медицинский совет. 2022;16(3):18–24. https://doi.org/10.21518/2079–701X-2022–16–3–18–24