Влияние антифосфолипидного синдрома на формирование фетоплацентарного комплекса | Статья в журнале «Молодой ученый»

Отправьте статью сегодня! Журнал выйдет 3 октября, печатный экземпляр отправим 7 октября.

Опубликовать статью в журнале

Библиографическое описание:

Влияние антифосфолипидного синдрома на формирование фетоплацентарного комплекса / И. А. Тебиев, Р. З. Торчинова, А. С. Аванесянц [и др.]. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2018. — № 41 (227). — С. 9-11. — URL: https://moluch.ru/archive/227/52995/ (дата обращения: 20.09.2020).



Антифосфолипидный синдром (АФС) оказывает отрицательное влияние на рождаемость и обуславливает значительное повышение уровня невынашивания, различные перинатальные осложнения, являясь одной из важнейших проблем современного акушерства.

АФС — это приобретенная аутоиммунная тромбофилия, ассоциированная с наличием антифосфолипидных антител (АФА), которая приводит к рецидивирующим тромбозам (венозным или артериальным) и в последующем к патологии беременности.

Наиболее распространенными проявлениями патологии беременности являются: самопроизвольные аборты, задержка внутриутробного развития плода, преждевременные роды, спонтанный аборт на сроках до 10 недель, эклампсия или преэклампсия, хроническая фетоплацентарная недостаточность (ФПН). При этом большая часть неблагоприятных исходов при АФС связана именно с последней.

Причинами, вызывающими развитие ФПН, являются нарушения системы гемостаза у беременных женщин, при наличии у них циркулирующих антифосфолипидных антител (АФА), которые способствуют активации тромбоцитарного звена гемостаза, нарушению гемостатического потенциала и потенцированию повреждения эндотелия. Данные изменения приводят к локальной ишемии ворсинчатого хориона и нарушению плацентарного кровотока. Последствия патологических изменений при ФПН в фетоплацентарном комплексе вызывают гипоксию и гипотрофию плода, что неблагоприятно сказывается на дальнейшем развитии ребенка.

Цель работы. Анализ течения беременности у женщин с хронической фетоплацентарной недостаточностью на фоне АФС и без него. Изучение степени влияния антифосфолипидного синдрома на течение беременности, исход родов, развитие плода и родившегося ребенка.

Материалы и методы. На базе родильного отделения РКБ МЗ РСО-А проведён ретроспективный анализ 60 историй родов и 60 историй развития новорожденного у женщин с хронической фетоплацентарной недостаточностью. Все исследуемые были разделены на 2 группы: I группа включала 30 беременных с наличием антифосфолипидного синдрома; II группа — 30 беременных без АФС в анамнезе.

В ходе исследования проведён анализ плазменно-коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза посредством развёрнутой гемостазиограммы (коагулограммы), включающей в себя следующие показатели: Lupus антикоагулянт (волчаночный антикоагулянт), D-димер (II триместр), антитромбин III, протромбин по Квику, протромбиновое время (ПТВ), МНО, АЧТВ, фибриноген. Учитывались данные инструментальных методов исследования (допплерометрия кровотока в магистральных сосудах фетоплацентарного комплекса, кардиотокография плода, УЗИ).

Статистическая обработка полученных результатов проводилась в программе Microsoft Excel. Различия в группах для параметрических показателей оценивали с помощью t-критерия Стьюдента, различия считались достоверными при p≤0,05.

Результаты и обсуждение. По данным проведенного анализа, средний возраст женщин составил 27 лет. В обеих группах наблюдалась высокая частота урогенитальных инфекций в анамнезе (хламидиоз — 26 %, уреаплазмоз — 29 %, хронический аднексит — 8 %, пиелонефрит — 26 %, генитальный герпес — 11 %).

У женщин первой группы в сравнении со второй была установлена более высокая частота соматических, аллергических и эндокринных заболеваний в анамнезе: сахарный диабет — 16,7 % (6,7 % во II группе), гипофункция щитовидной железы — 13,3 % (6,7 % во II группе), СКВ (латентное течение) — 10 %, тромбофлебит задней берцовой вены — 10 %, синдром Рейно — 6,7 %, непереносимость различных препаратов — 16,7 %, наличие сезонного ринита — 20 % (3,3 % во II группе).

Анализ акушерско-гинекологического анамнеза выявил высокую частоту патологий матки во II группе: эндометриоз — 16,7 %, миома матки — 10 %. Было установлено 16 случаев спонтанных абортов у беременных I группы (53,3 %), тогда как во II группе таких случаев было 5 (16,7 %).

Течение беременности осложнилось поздними токсикозами беременных (ПТГ, гестозы) в I группе у 12 женщин (40 %), во II группе у 5 женщин (16,7 %).

По данным допплерометрического исследования было установлено нарушение маточно-плодово-плацентарного кровотока IА степени у 9 женщин I группы (30 %), и у 20 из II группы (66,7 %); нарушение маточно-плодово-плацентарного кровотока IБ степени — 15 женщин I группы (50 %), 7 из II группы (23,3 %); нарушение маточно-плодово-плацентарного кровотока II степени у 6 беременных с АФС (20 %), у 3 из II группы (10 %).

После исследования плазменно-коагуляционного звена гемостаза, в частности развернутой гемостазиограммы у беременных I группы установлено повышение содержания волчаночного антикоагулянта по сравнению с нормой (проведение исследования с интервалом 6–8 нед.); D-димер был повышен у 25 жещин (83,3 %), и составил в среднем 471 нг/мл, при норме во II триместре < 457 нг/мл; протромбин по Квику у 27 беременных (90 %) был снижен (в среднем 72 %, при норме 78–142 %); МНО в среднем было равно 1.35 (норма — 2,0–3,0); повышение уровня АЧТВ у 19 женщин (63,3 %); повышение уровня фибриногена у 20 (66,7 %); у 12 женщин (40 %) наблюдалась нижняя граница нормы количества тромбоцитов крови (в среднем 153x109/л), у 3 — тромбоцитопения в пределах 120–130x109/л. У беременных II группы вышеуказанные показатели наблюдались в пределах нормы, за исключением 3 женщин (10 %) со снижением протромбина по Квику (в среднем 75 %).

Своевременные роды произошли у 16 женщин из I группы (53,3 %) и у 24 из II (80 %). Преждевременные роды в I группе произошли в срок 35–36 недель, во второй в 36–37 недель. Количество родоразрешений путем кесарева сечения в I группе (83,3 %) превысило аналогичный показатель во II (56,6 %). Наиболее частыми показаниями к операции были тяжелый гестоз и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. В I группе в 2,5 раза чаще, чем во II, роды осложнились преждевременным разрывом плодных оболочек (ПРПО).

Течение раннего неонатального периода у 9 новорожденных из I группы (30 %) и 5 во II группе (16,7) протекало на фоне гипоксии. Рождение детей в состоянии асфиксии зарегистрировано у 5 женщин I группы (16,7 %) и 3 из II группы (10 %).

Результатами данной научной работы были подтверждены многочисленные исследования о влиянии антифосфолипидного синдрома на течение беременности, состояние плода и течение периода новорожденности. Было установлено, что АФС в значительной мере способствует развитию хронической фетоплацентарной недостаточности. В связи с этим развивается ряд патологических изменений в системе “мать-плацента-плод”, которые вызывают гипоксию и гипотрофию плода, неблагоприятно сказывающиеся на дальнейшем развитии ребёнка.

Литература:

  1. Аржанова, О. Н. Роль антифосфолипидных антител в патогенезе невынашивания беременности / О. Н. Аржанова, Т. Н. Шляхтенко, С. А. Сельков и др. // Журнал Акушерства и женских болезней. 2002. — № 2. — С. 18–22.
  2. Бокарев, И. Н. Антифосфолипидный синдром: современные проблемы / И. Н. Бокарев // Клин. мед. 2007. — № 11. — С. 4–8.
  3. Макацария, А. Д. Антифосфолипидный синдром иммунная тромбофилия в акушерстве и гинекологии / А. Д. Макацария, В. О. Бицадзе, С. М. Баймурадова и др.; под ред. А. Д. Макацария. — М., Триада-Х, 2007, 456 с.
  4. Насонов, Е. Л. Современные подходы к профилактике и лечению антифосфолипидного синдрома / Е. Л. Насонов // Тер. арх. — 2003. — № 5. С. 83–87.
  5. Раденска-Лоповок, С. Г. Патология сосудов при антифосфолипидном синдроме / С. Г. Раденска-Лоповок, Т. М. Решетняк // Архив патологии. 2002. — № 1. — С. 54–57.
  6. Решетняк, Т. М. Антифосфолипидный синдром уникальная модель аутоиммунной тромботической васкулопатии / Т. М. Решетняк, З. С. Алекберова // Врач. — 2000. — № 9. — С. 6–8.
Основные термины (генерируются автоматически): группа, женщина, маточно-плодово-плацентарный кровоток, течение беременности, III, беременная, высокая частота, гипотрофия плода, звено гемостаза, нарушение.


Похожие статьи

Фетоплацентарная недостаточность как причина антенатальной...

В основе патогенеза ФПН лежат нарушения маточно-плацентарного, плодово-плацентарного кровотока, а также нарушения метаболической, трофической, гормональной функции плаценты, вызванные различными патологическими состояниями организма беременной женщины.

Похожие статьи

Фетоплацентарная недостаточность как причина антенатальной...

В основе патогенеза ФПН лежат нарушения маточно-плацентарного, плодово-плацентарного кровотока, а также нарушения метаболической, трофической, гормональной функции плаценты, вызванные различными патологическими состояниями организма беременной женщины.

Задать вопрос