Библиографическое описание:

Захаров А. А., Ильина Н. А. Оценка фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов при бластоцитозе // Молодой ученый. — 2010. — №8. Т. 1. — С. 182-185.

Параллельное изучение фагоцитарной реакции и внутриклеточных компонентов, обеспечивающих этот процесс, дает целостное представление о важной функции нейтрофильных гранулоцитов – фагоцитарной, ответственной за неспецифическую защиту организма.

Поглотительную способность нейтрофилов оценивали по фагоцитарному индексу, т.е. проценту фагоцитов из числа сосчитанных нейтрофилов, и фагоцитарному числу, т.е. среднему количеству микробов, поглощенных одним активным нейтрофилом.

 Резервную возможность показателей фагоцитарной реакции определяли по отношению показателей фагоцитарной активности при стимуляции липополисахаридом – продигиазаном к аналогичным в базальных условиях. Все показатели определяли в динамики на 3, 6, 9, 12, 16, 21, 28 сутки после заражения животных бластоцистами.

Как видно из таблицы 1, уже на 3 сутки от начала эксперимента у животных опытной группы наблюдалось достоверное увеличение активности фагоцитоза (57,5±0,3%) по сравнению с контролем (49,5±0,2%), данное различие было статистически достоверным (p<0,05). На 6 сутки от начала заражения показатель фагоцитарного индекса возрос до 65,1±0,4%, в то время как уровень данного показателя животных контрольной группы практически не изменился и составил 50,1±0,2% (p<0,001). На 9 сутки повышение базального фагоцитоза достигло наибольших значений 69,7±0,8% (p<0,05).

Таблица 1

Показатели стимулированного фагоцитоза при экспериментальном бластоцистозе

Группы

животных

Статистические показатели

Сроки наблюдений (в сутках)

3

6

9

12

16

21

28

Опытная (n=92)

M±m

23,8±0,4

26,9±2,7

28,5±0,8

32,1±1,7

20,3±0,6

17,8 ±1,2

19,9±0,7

Контрольная

(n=40)

M±m

49,5±0,2

50,1±0,2

49,2±0,6

50,5±0,2

49,5±0,4

49,5±0,2

50,1±0,2

р

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

<0,001

>0,05

 

Показатель достоверно динамически увеличивался в опытной группе с 3 по 9 сутки (с момента заражения), а к шестнадцатым суткам произошло резкое снижение фагоцитарного индекса до минимальных значений, причем показатель составил 44,5±0,6%, что было в 1,1 раза ниже, чем у интактных животных (49,5±0,4%, p<0,001). В дальнейшем активность базального фагоцитоза нарастала вплоть до 28 суток от начала эксперимента, когда данный показатель у мышей опытной группы составил 49,9±0,8% (p>0,05) при отсутствии достоверности статистического различия между группами (рис. 1).

Рис. 1. Динамика показателей базального фагоцитоза у опытных и

контрольных животных

 

В те же сроки, что и при изучении базального фагоцитоза, выявляли активность стимулированного фагоцитоза у инвазированных и интактных животных. Результаты исследований представлены в таблице 17. Как видно из таблицы, активность стимулированного фагоцитоза у здоровых животных составила, в среднем – 49,8±0,9%. У инвазированных животных на 3 сутки после заражения показатели стимулированного фагоцитоза уменьшились в 2,1 раза и составили 23,8±0,4% (р<0,001). На 6 сутки различия оставались статистически достоверными, однако показатель фагоцитарного индекса несколько повысился, составив 26,9±2,7%, что было в 1,8 раза ниже показателя здоровых животных (рис. 2).

Рис. 2. Изменение активности стимулированного фагоцитоза при

бластоцистной инвазии

 

В дальнейшем активность фагоцитоза нарастала до двенадцатых суток от начала эксперимента, когда активность стимулированного фагоцитоза в опытной группе составил 32,1±1,7% при сохранении статистически достоверного различия между группами. К 16-22 суткам активность стимулированного фагоцитоза у инвазированных мышей снизилась до минимальных значений, ее показатель снизился до 17,8±1,2%, что было в 2,8 раза ниже, чем у контрольных животных.

Таким образом, наличие бластоцистной инвазии способствовало снижению активности стимулированного фагоцитоза. Следует отметить, что даже в период максимальной его активизации показатели стимулированного фагоцитоза не достигали соответствующих величин у здоровых животных.

Показатели базального фагоцитоза свидетельствуют о том, что происходит его активизация, максимум которого приходится на 9 сутки эксперимента, к 16 суткам наступает депрессия, сменяющаяся медленным подъемом показателей.

Уровень стимулированного фагоцитоза свидетельствует о статистически достоверном его снижении у инвазированных животных. Однако на фоне общего падения происходит его некоторая активация, также достигающая максимума на 9-12 сутки, которая затем сменяется снижением показателей.

Одним из важных показателей, характеризующих протективную роль системы фагоцитоза, является фагоцитарное число, отражающее способность клеток к захвату возбудителей. Результаты изучения показателей фагоцитарного числа у экспериментальных животных при бластоцистозе в сравнении с показателями контрольных животных представлены на рисунке 3.

Рис. 3. Изменение показателей фагоцитарного числа у опытных и

контрольных животных

 

Как видно из рисунка, фагоцитарное число интактных животных составило, в среднем – 1,7±0,2 условных единиц. У опытных мышей было обнаружено наличие двух закономерностей в изменении фагоцитарного числа. Во-первых, фагоцитарное число изменялось волнообразно, причем, на третьи сутки этот показатель был в 1,1 раза ниже, чем у контрольных животных. К шестым суткам оно снизилось в еще большей степени (1,31±0,2 у.е.) и оказалось в 1,3 ниже исходного уровня.

В последующем отмечалась тенденция к росту фагоцитарного числа у экспериментальных животных. Максимальное значение показателя в группе опытных мышей было отмечено на двенадцатые сутки от начала эксперимента. Фагоцитарное число у опытных животных составило, в среднем – 2,20±0,06 условных единиц, при этом различие в показателях по сравнению с контрольной группой было статистически достоверным (p<0,05).

В дальнейшем фагоцитарное число снижалось, составив к шестнадцатым суткам 1,92±0,05 у.е. (p<0,05).

К двадцать первым суткам фагоцитарное число у подопытных животных составило 2,01±0,04 у.е. Наконец, к двадцать восьмым суткам данный показатель составил 1,64±0,03 у.е. (p<0,01).

Нарастание фагоцитарного числа к двенадцатым суткам у животных экспериментальной группы можно объяснить мобилизацией компенсаторных механизмов. Это, по-видимому, может быть связано с увеличением в этот же срок относительного (62,9±0,4%) и абсолютного (7,75±0,29∙109/л) количества нейтрофильных гранулоцитов периферической крови. Механизм нейтропении, возможно, обусловлен усиленной миграцией нейтрофильных гранулоцитов из периферической крови в очаг воспаления, развивающегося в кишечнике при бластоцистозе.

Бластоцистная инвазия сопровождалась также изменением в динамике заболевания показателя завершенности фагоцитоза. Так, в первые сутки после заражения происходило его увеличение до 72,7±3,4% (в контроле 62,5±3,3%; р<0,001), в период разгара заболевания (6-12-е сутки) показатель завершенности снижался до 63,8±4,2% (р>0,01), в период реконвалесценции опять наступало его повышение (67,2±6,8%), которое, однако, не было достоверным по сравнению с контролем (р>0,05).

Таким образом, воспроизведение бластоцистной инвазии у экспериментальных животных позволило выявить изменение содержания нейтрофилов в периферической крови и их фагоцитарной активности. Установлены фазные изменения уровней базального и стимулированного фагоцитоза, а также показателей завершенности фагоцитоза.

 

Основные термины (генерируются автоматически): стимулированного фагоцитоза, базального фагоцитоза, активность стимулированного фагоцитоза, фагоцитарного числа, фагоцитарное число, начала эксперимента, нейтрофильных гранулоцитов, интактных животных, контрольных животных, активности стимулированного фагоцитоза, здоровых животных, экспериментальных животных, показатель фагоцитарного индекса, показатели стимулированного фагоцитоза, фагоцитарной активности, показателей фагоцитарного числа, раза ниже, сутки повышение базального, показателей базального фагоцитоза, инвазированных животных.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle
Задать вопрос