Полученные нами результаты исследований микроциркуляции печени, почек и поджелудочной железы в опытной группе и сравнительный анализ с интактной и ложнооперированной группами животных указывает на то, что легочная недостаточность приводит к значительным изменения со стороны микрогемоциркуляции на первые сутки эксперимента.
Ключевые слова: легочная гипертензия, микроциркуляция внутренних органов, пульмонэктомии
В сложном механизме становления, течение и исхода легочной недостаточности большое значение придается многообразным нарушениями метаболизма, иммунного статуса и системы периферического кровообращения, приводящим в конечном итоге к нарушению гемостаза с необратимыми функционально-морфологическими изменениями различных тканей и системы организма [1, 4, 6]. В этой связи важное значение принадлежит роли паренхиматозных органов с высоким уровнем метаболизма, таких как печень, поджелудочная железа и почки, нарушение функции которых расценивается, как пусковой момент развития многих патологических процессов [3, 5].
В связи с этим исследования патогенетических механизмов микрогемоцируляторных расстройств различных органов, систем и их взаимосвязь в условиях легочной недостаточности является актуальной задачей [2, 4], что и предопределило цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования: изучить показатели микроциркуляции внутренних органов в послеоперационном периоде после экспериментальной левосторонней пульмонэктомии
Материалы иметоды исследования: В экспериментах использованы 300 беспородных белых крыс-самцов с исходной массой тела 180–220 г, содержащихся на обычном лабораторном рационе. Легочную недостаточность у крыс воспроизводили методом пульмонэктомии: ЛПЭ-37 % и ППЭ-63 % (25,78). Подобный выбор объёма оперативного вмешательства объясняется тем, что животные (крысы) хорошо переносят удаление 37 % легочной ткани, быстро адаптируются и признаки дефицита сурфактанта не проявляются. В то же время удаление 63 % легочной паренхимы сопровождается дыхательной недостаточностью, возникновением различных осложнений со стороны оставшегося легкого, нарушением синтеза и секреции легоч- ного сурфактанта. Процесс адаптации происходит неполноценно и приводит к летальному исходу.
Микроциркуляцию (МКЦ) внутренных органов изучали путём прижизненной биомикроскопии, которая проводилась под общим тиопенталовым наркозом в дозе 10 мг/100г веса животного.
Результаты исследования: у интактной группе животных диаметр портальных венул равнялся 32,1±0,5 мкм, скорость кровотока в них 0,312±0,014 мм/сек. Диаметр синусоидов был равен 8,1±0,7 мкм, а скорость кровотока в них 0,271±0,002 мм/сек. В центральной собирательной венуле диаметр равнялся 44,1±0,7 мкм, скорость кровотока 0,205±0,011 мм/сек.
Уже в 1-е сутки после ЛПЭ отмечается спазм всех отделов микроциркуляторного русла печени, более выраженный в приводящем колене микроциркуляторного русла. Так, если диаметр терминальных портальных венул уменьшается на 33,7 %, то центральных собирательных венул — на 20,3 % ниже соответствующего показателя интактной группы. Что касается скорости кровотока в них, то здесь наблюдается картина обратного характера, т. е. линейная скорость кровотока более выраженно снижается в отводящем колене. В собирательных венулах скорость кровотока снижается на 43,9 %, а в терминальных портальных венулах этот показатель ниже показателя интактной группы на 33,1 %. Заметные изменения отмечаются и в синусоидах, что выражается не только изменением морфометрических параметров, но и присутствием очагов деструкции в виде редких петехиальных кровоизлияний в пресинусоидальные пространства.
Схожие по динамике, но менее выраженные изменения выявлены к исходу первых суток в группе ложнооперированных животных: ак же отмечается спазм практически всех отделов микроциркуляторного русла печени со снижением скорости кровотока в них. Отличительной особенностью группы ложнооперированных животных является отсутствие видимых в световой микроскоп структурных нарушений.
3-е сутки после ЛПЭ характеризуются прогрессированием снижения скорости кровотока в элементах микроциркуляторной системы на фоне некоторого расширения их диаметра. Усугубляются и структурные нарушения, выявленные в предыдущем сроке исследования. Отмечается ощутимое увеличение очагов пресинусоидаль-ного кровоизлияния. В группе ложнооперированных животных в этот срок наблюдается тенденция к нормализации параметров микрогемоциркуляции печени, за исключением лишь отводящего колена, где сохраняется относительно низкая скорость кровотока. Эти данные, с одной стороны, свидетельствуют об уменьшении влияния опреационной травмы на систему периферического кровообращения в печени, с другой, о крайне ограниченных адаптивно-компенсаторных возможностях отводящего колена.
7-е сутки исследований в опытной группе характеризуются выраженными морфофункциональными нарушениями как системы печеночной микроциркуляции, так и печеночной паренхимы в целом отмечается выраженная зернистость кровотока, эритроциты, склеиваясь, образуют агрегаты различных размеров — возникает сладж-синдром. Эти агрегаты закупоривают просвет микрососудов, особенно в местах разветвлений, и образуют зоны полного стаза.
Значительно расширены все компоненты микроциркуляторного русла. Диаметр синусоидов, терминальных печеночных венул и центральных собирательных венул увеличен и равен 16,8±1,2; 65,4±2,9 и 80,0±6,2 мкм, что на 107,4; 104,3 и 81,4 %, соответственно выше значений интактной группы крыс. Также отмечается статистически достоверное снижение скорости кровотока в данных микрососудах до 0,066±0,012; 0,062±0,003 и 0,047±0,012мм/сек. В группе ложнооперированных животных практически нормализуются как функциональные, так и структурные параметры микрососудистого русла печени крыс.
Значительные изменения МКЦ печени будут существенно отражаться в ее объемном кроватоке, так как существует прямая корреляция между МКЦ и объемным кровотоком. Проведенные исследования показали, что объемный кровоток печени у интактной группы крыс составил в среднем 60,4±4,4 %. В первые сутки после ПЭ и в группе ложнооперированных животных этогпоказатель снизился на 12,3 и 16,8 %, соответственно. На 3- и 7-е сутки состояние печеночного кровотока продолжало ухудшаться только в экспериментальной группе — 42,0±3,08 и 40,2±4,98 %; у ложнооперированных — объемный кровоток неуклонно возрастал до уровня интактной группы.
Микрогемоциркуляторные нарушения в почках также носили фазовый характер в зависимости от стадии эксперимента и отличались от изменений в печени сравнительно высокой динамичностью, что вероятно связано с особенностями их кровоснабжения. К исходу первых суток после ПЭ отмечался выраженный спазм практически всех доступных для исследования микрососудов коркового отдела почек. Так же, как и в печени, он был более выражен в приводящем колене. Следует отметить, что снижение скорости кровотока не столь выражено как в печени: в капиллярах ПИК она составляла 0,268±0,076 мм/сек, что на 33,2 % ниже соответствующего показателя интактных животных.
В группе ложнооперированных животных отмечается такая же тенденция изменений с относительно меньшей выраженностью. На 3-ьи сутки после ПЭ выявленные на предыдущем этапе исследования нарушения МКЦ системы почек усугублялись, что выражалось в дилятации микрососудов, значительном уменьшении скорости кровотока во всех без исключения отделах микроциркуляторного русла, а также значительными структурными нарушениями (нарушения контура ПИК и капилляров), видимо, из-за плазматического пропитывания базальной мембраны, нарушения ориентации капилляров вследствие образования большой массы экстравазата, местами с диапедезом эритроцитов, гомогенизацией и уплотнением содержимого канальцев. Отмечалось наличие очагов, где капилляры, переполненные застойной кровью, граничили с капиллярами, в которых присутствовали явления «престаза».
У ложнооперированных животных в этот срок отмечена тенденция к нормализации нарушенных динамических параметров. На 7-е сутки после ПЭ в у опытных животных в микроциркуляторном русле почек отмечена положительная динамика: некоторая стабилизация параметров. Скорость кровотока хотя и ниже, чем в интактной группе, но на 21,7 % выше, чем в предыдущий срок исследования. Не столь выражена и мозаичность, характерная для 3-их суток исследования. В группе ложнооперированных животных на данной стадии сохранялась тенденция к нормализации.
В микроциркуляторном русле поджелудочной железы в 1-е сутки эксперимента выявлена некоторая мозаичность: чередование функционирующих спазмированных капилляров с нефункционирующими, которые переполнены застойной кровью. Стенки капилляров контурируются нечетко. Скорость кровотока в капиллярах замедлена на 65,9 %, а во ВДВ — 73,6 %. В группе ложпооперированных животных отмечается такая же, но менее выраженная направленность нарушений.
На 3-е сутки эксперимента изменения в поджелудочной железе усугубляются. Чередование спазмированных и дилятированных капилляров сменяется генерализованной вазодилятацией. Так, диаметр капилляров, ВДВ статистически достоверно расширен на 76 и 73,8 %, соответственно. Контуры сосудов размыты, отмечались отдельные участки с опалесцирующими каплями жира. В то же время основная часть паренхимы оказалась нарушенной, с декомпенсацией ацинусов и развитием серозно-геморрагического отека. В отдельных сосудах наблюдались маятникообразное движение крови и сладж-феномен. Выражена склонность эритроцитов к агрегации. В группе ложноопе-рированных животных также имеет место генерализованная вазо-дилятация с замедлением скорости кровотока. На 7-е сутки после ПЭ все микрососуды поджелудочной железы расширены и скорость кровотока в них замедлена. Ранее выявленные структурные изменения сохраняются, но не прогрессируют. У лож-нооперированных животных выявлена тенденция к нормализации измененных динамических параметров: размеры микрососудов и скорость кровотока приближаются к показателям интактных животных.
Заключение: полученные результаты исследований микроциркуляции печени, почек и поджелудочной железы в опытной группе и сравнительный анализ с интактной и ложнооперированной группами показывают, что легочная недостаточность приводит к значительным изменениям в микрогемоциркуляции в первые же сутки эксперимента. Усугубление микроциркуляторных расстройств на 3-ьи и 7-е сутки указывают на исчерпывание компенсаторно-адаптивных механизмов тканевой ауто-регуляции микроциркуляторного русла паренхиматозных органов, что обусловливает относительно быстрое развитие гипоксии.
Литература:
- Александров О. В., Воробьева З. В. Хроническая легочная недостаточность // Российский медицинский журнал. 1996. — № 3. — С. 5–11.
- Александров П. Н., Еникеев Д. А. Методы исследования микроциркуляции. Уфа: Диалог, 2004. 302 с.
- Борута С. А., Шахнис Е. Р., Омельяненко М. Г. Роль дисфункции эндотелия в формировании легочной гипертензии у больных бронхиальной астмой-// Пульмонология. 2008. — № 2. — С. 38–41.
- Войцеховский В. В., Ландышев Ю. С., Григоренко A. A. Морфофункциональное состояние бронхолегочной системы у больных множественной миеломой // Пульмонология. — 2010. — № 4. С. 49–53.
- Зайко Н. Н., Ю. В. Быць Патологическая физиология: Учебник. 3-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2002–644 с.
- Lahera V., Goicoechea M., de Vinuesa S. G. et al. Oxidative stress in uremia: the role of anemia correction. // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 17, N12. P. 174–177.
