Особенности заболеваний носа и околоносовых пазух у больных с миокардитами

Миокардит — поражение сердечной мышцы воспалительного характера, проявляющееся нарушением ее сократимости, возбудимости и проводимости [1]. Согласно статистическим данным, за последние годы частота развития миокардитов составляет приблизительно 1–10 случаев на 100 тыс. человек. Как минимум, у 1–5 % пациентов с острой вирусной инфекцией наблюдается вовлечение в процесс миокарда [1, 3]. Показатели распространенности миокардитов сильно варьируют по причине большого числа субклинических форм заболевания и редкого использования в рутинной кардиологической практике «золотого стандарта» диагностики — эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ). Миокардит, подтвержденный данными ЭМБ, стал причиной неишемической дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) в 9–16 % случаев во взрослой популяции, и в 46 % случаев ДКМП у детей [6–8]. В 30 % случаев исходом гистологически подтвержденного миокардита является развитие ДКМП, ассоциированной с плохим прогнозом [2, 9]. Часто течение миокардита бывает малосимптомным или бессимптомным. У мужчин миокардит возникает чаще, чем у женщин (1,5:1). Развитие миокардита отличается полиэтиологичностью. Причиной могут быть любые вирусные и бактериальные агенты, а также неинфекционные факторы [10]. В последнее время в практике оториноларинголога часто встречаются заболевание носа и околоносовых пазух у больных с миокардитами. Данное заболевание могут быть вторичными связанное с осложнением инфекционно-воспалительных заболеваний носа и околоносовых пазух, также могут возникать первично и протекать одновременно с заболеваниями носа и околоносовых пазух.

Наиболее частой причиной развития миокардитов является вирусная инфекция. С развитием новых молекулярных методов диагностики, таких как полимеразная цепная реакция (ПЦР), спектр выявляемых при ЭМБ вирусных агентов сместился от энтеровирусов и аденовирусов к парвовирусу В19 (PVB19) и человеческому вирусу герпеса 6 [10, 11]. Данные вирусы часто выявляются при заболеваниях носа и околоносовых пазух, такие как, риниты, синуситы, отиты, тонзиллиты, ларингиты, что может стать причиной сопутствующего течения заболеваний разных органов. Второе место занимают бактериальная (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки), протозойная и грибковая инфекции. Частными вариантами миокардитов являются болезнь Лайма (Borrelia burgdorferi), болезнь Чагаса (Trypanosoma cruzi), дифтеритический миокардит (Corynebacterium diphtheriae) [8]. Воспалительное повреждение миокарда также развивается по аутоиммунному механизму, который может быть как первичным фактором, так и следствием вышеуказанных инфекционных причин. Причинами токсического миокардита является ряд лекарственных препаратов, отравления солями тяжелых металлов, физические факторы [2, 9].

По патогенетическому признаку миокардиты делят на инфекционные, инфекционно-токсические, аллергические (иммунные), токсико-аллергические. У больных с заболеваниями носа и околоносовых пазух миокардит возникает в основном инфекционные и инфекционно-токсические. По характеру течения выделяют острые (до 2 мес), подострые (2–6 мес), абортивные, рецидивирующие, хронические (скрытотекущие более 6 мес) миокардиты. По распространенности патологического процесса в мышце сердца миокардиты подразделяются (достаточно условно) на очаговые и диффузные. По выраженности клинической картины миокардиты делят на малосимптомный, псевдокоронарный, декомпенсационный (острая или хроническая сердечная недостаточность), аритмический, тромбоэмболический, псевдоклапанный, смешанный [9]. После воздействия какого-либо этиологического агента в миокарде возникает воспалительный инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов, но воспалительный инфильтрат может содержать также нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги. В воспалительный процесс вовлекаются интерстициальная ткань сердца, мелкие сосуды, миокардиоциты, следствием чего являются нарушения систолической и/или диастолической функции сердца, ритма и проводимости, приводящие в дальнейшем к развитию тяжелой сердечной недостаточности, дилатационной кардиомиопатии. Клиническая картина миокардитов не имеет специфических симптомов. Чаще всего картина проявляется через одну-две недели от начала инфекции. В 20 % случаев миокардит может протекать бессимптомно.

У больных с миокардитами на фоне заболеваний носа и околоносовых пазух часто возникают болевой синдром, воспалительный синдром, синдром поражения миокарда, синдром сердечной недостаточности. Болевой синдром включает боль за грудиной ноющего, колющего, сжимающего характера, кратковременная или длительная, различной интенсивности, иногда с иррадиацией в левое плечо. Воспалительный синдром протекает с повышением температуры тела, общая интоксикация в виде слабости, адинамии, тахикардии, потливости, артралгии, миалгии, астенизации. При синдроме поражения миокарда определяется тахикардия, нарушения ритма, сердечная недостаточность, ослабление I тона, появление III, IV тонов сердца, увеличение размеров сердца, повышение активности ферментов АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1, МВ КФК, тропонинов. Синдром сердечной недостаточности охарактеризуется выраженностью клинических признаков, что зависит от объема поражения миокарда левожелудочковая недостаточность — по типу одышки различной степени интенсивности, положение ортопноэ, правожелудочковая недостаточность — набухание шейных вен, отеки, гепатомегалия, признаки застоя в легких, систолический шум у основания мечевидного отростка [3, 4].

Диагностика миокардита у больных с заболеваниями носа и околоносовых пазух состоит из общепринятых лабораторных и инструментальных методов исследования, которые не являются специфичными для данного заболевания. В периферической крови можно обнаружить изменения в виде лейкоцитоза или лейкопении, сдвига лейкоцитарной формулы влево, эозинофилии, увеличения СОЭ, появление С-реактивного белка, что может быть признаком воспаления в организме. Отличительные признаками могут быть повышение уровня ферментов АСТ, ЛДГ (ЛДГ1 и ЛДГ2), КФК и ее мышечной фракции, тропонинов [10]. Изменения на ЭКГ могут быть незначительными: двухфазный, изоэлектрический (отрицательный) зубец Т; преходящие неспецифические изменения сегмента ST; снижение амплитуды всех зубцов; синусовая тахикардия (брадикардия, аритмия); смещение интервала ST вниз или вверх от изолинии; увеличение длительности интервала PQ; атриовентрикулярные блокады различной степени; блокады ножек пучка Гиса; предсердные и желудочковые экстрасистолы; мерцание и трепетание предсердий [8]. В качестве дополнительного метода исследования служит суточное мониторирование ЭКГ, с помощью которого можно выявить нарушения ритма и проводимости сердца. Рентгенологическое исследование позволяет определить наличие признаков застоя в легких, расширение тени сердца. При проведении эхокардиоскопии (ЭхоКС) можно выявить дилатацию камер сердца, снижение фракции выброса левого желудочка, определить степень легочной гипертензии, наличие жидкости в полости перикарда и внутриполостные тромбы [8]. Достаточно значимую роль в диагностике миокардита играет сцинтиграфия миокарда. Этот метод хотя и является чувствительным при выявлении хронических воспалительных процессов в миокарде, однако обладает малой специфичностью и низкой прогностической ценностью. Высокой чувствительностью по отношению к очагам миокардиального некроза обладает индий 111, меченный антимиозиновыми антителами (In 111). Отсутствие накопления препарата в определенных зонах имеет высокую (92–98 %) предсказательную ценность в отношении отрицательных результатов эндомиокардиальной биопсии. Недостатком данного вида исследования является высокий процент ложноположительных результатов [11]. «Золотым стандартом» диагностики является эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ). ЭМБ в большинстве случаев позволяет установить не только наличие воспалительного процесса в миокарде, но и определить его стадию. Именно с помощью ЭМБ, подкрепленной серологическими, гистохимическими и молекулярно-биологическими методами исследования, можно подтвердить присутствие вирусов в миокарде или дифференцировать аутоиммунную стадию патологического процесса. Эндомиокардиальная биопсия проводится в среднем в пяти разных отделах левого желудочка. Основными гистоморфологическими признаками миокардита являются лимфоцитарные инфильтраты и некрозы [4, 7, 9]. Однако, несмотря на высокую информативность, этот метод применяют ограниченно, в связи с технической сложностью выполнения, возможными осложнениями и высокой стоимостью. Особое значение в диагностике миокардита отводится выявлению вирусной РНК в крови пациента и в биоптатах миокарда с помощью реакций гибридизации in situ и полимеразной цепной реакции (ПЦР) [6]. Посев крови — выделение вируса в культуре клеток из различных биологических субстратов. В последние годы получили широкое применение и хорошо зарекомендовали себя метод однофотонной эмиссионной компьютерной томографии и SPECT- сцинтиграфия миокарда, который позволяет оценить тяжесть ишемии миокарда. Особую ценность данный метод представляет в выявлении участков миокарда, в которых проведение ЭМБ будет иметь наибольшую информативность (до 90,5 %) [2, 8, 10].

Для этиотропного лечения заболеваний носа и околоносовых пазух применяются противовирусные и антибактериальные препараты, которые также имеют основную роль в лечении миокардита. Предварительные результаты ряда исследований показали, что этиотропная терапия (бета-интерферон) улучшает 10-летний прогноз у пациентов с подтвержденным вирусным миокардитом [4, 5]. Вместе с тем отсутствует доказательная база в отношении эффективности противовирусных препаратов нуклеозидной природы (галацикловир, ацикловир и др.). Терапия внутривенными иммуноглобулинами также не рекомендована по причине отсутствия данных рандомизированных исследований. Иммуносупрессивная терапия (кортикостероиды, азатиоприн, циклоспорин) показана пациентам, у которых инфекционная природа миокардита исключена по данным ЭМБ (аутоиммунный миокардит). В частности, при гигантоклеточном миокардите, известном своим плохим прогнозом, иммуносупрессивная терапия позволяет увеличить срок жизни пациентов в среднем до 12 месяцев [3]. Назначение нестероидных противовоспалительных средств не рекомендовано пациентам с миокардитом [2]. Лечение сердечной недостаточности осуществляется по общепринятым рекомендациям (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, диуретики, антагонисты альдостерона). Ингибиторы АПФ в экспериментальных исследованиях продемонстрировали способность уменьшать степень воспаления, некроза и фиброза миоцитов. Ряд диуретиков (торасемид) и антагонисты альдостерона оказывают действие схожее с эффектом ингибиторов АПФ. Терапия бета- блокаторами не показана в острой фазе декомпенсации сердечной недостаточности, однако дальнейшее их назначение (например, карведилола) способствует улучшению прогноза [2]. При развитии острой недостаточности ЛЖ возможно применение метода экстракорпоральной мембранной оксигенации и имплантируемых устройств «обхода» ЛЖ как моста для трансплантации сердца [2, 9]. При наличии нарушений проводимости в острой стадии показана временная электрокардиостимуляция, а в последующем имплантация постоянного электрокардиостимулятора. Лечение жизнеугрожающих ЖА проводят согласно действующим рекомендациям, имплантация кардиовертеров дефибрилляторов (КВД) в острой стадии миокардита не показана. Однако сохраняющиеся пароксизмы нестабильной желудочковой тахикардии и фибрилляция желудочков у пациентов с постмиокардитическим кардиосклерозом могут явиться показанием для имплантации КВД. При частой ЖЭС у больных с пролапсом митрального клапана возможно успешное интервенционное лечение аритмий [2, 9].

Литература:

1. Джанашия П. Х., Круглов В. А., Назаренко В. А., Николенко С. А. Кардиомиопатии и миокардиты. М.: Российский государственный медицинский университет, 2000.
2. Терещенко С. Н. Диагностика и лечение миокардитов. Клинические рекомендации. М., 2013.
3. Круглов В. А., Багрин Г. П. В.А. Острый миокардит в практике семейного врача // Вестник семейной медицины. 2015.- № 1–2.- С. 18–20.
4. Мухаметшина Г. А., Амиров Н. Б., Фролова Э. Б., Аглиуллина Ф. Ф., Мухаметзянова Н. А., Морозова А. А. Острый миокардит в практике врача // Вестник современной клинической медицины. 2013.- Том 6.- вып. 4.- С.57–62.
5. Басаргина Е. Н. Миокардит у детей: трудности диагностики и лечения // Педиатрия. 2015.-Том 94.- № 2.-С. 152–154.
6. Брегель Л. В., Толстикова Т. В., Логинова М. С. и др. Актуальные проблемы современной педиатрии: монография. — Ч. 2. — Иркутск: РИО ИГИУВа.- 2010. — 268 с.
7. Белозеров Ю. М. Детская кардиология. — М.: МЕДпресс-информ.- 2004. — 600 с.
8. Кардиология. Национальное руководство / Под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. –1232 с.
9. Мутафьян О. А. Аритмии сердца у детей и подростков (клиника, диагностика и лечение). — СПб.: Невский диалект, 2003. — 224 с.
10. Хофман Дж. Кардиология / Под ред. К. Рудольфа, А. Рудольфа. — Пер. с англ. — М.: Практика.- 2006. — 704 с.
11. Шипова Л. Г., Бабаш Г. В. Нарушения ритма сердца у детей. — Нижний Новгород: Изд-во НГМА.- 2002.– 136 с.
12. Толстикова Т. В., Марчук Т. П. Клинический случай тяжелого вирусного миокардита с поражением проводящей системы сердца //Сибирский медицинский журнал.- 2012.- № 7.- С. 124–126.