Поджелудочная железа наиболее активно растет у детей в возрасте от 6 месяцев до 2-х лет, что совпадает с изменениями пищевого режима.
Масса поджелудочной железы к концу 1-го года жизни увеличивается в 3 раза: у новорожденных масса 2–4г, к году-6–12г, к 15 годам-50г.
У новорожденных она отделяет много сока, и ее усиленная деятельность восполняет в раннем детстве недостаточное развитие желудочных желез, в частности, недостаточно пепсина в желудочном соке.
Механизмы синтеза амилазы в поджелудочной железе у млекопитающих начинают функционировать задолго до рождения. В ткани поджелудочной железы у человека α-амилазы обнаруживается на 22-ой неделе внутриутробного развития. В течение 2-х недель после рождения происходит одновременное возрастание скорости синтеза фермента и числа ацинарных клеток. Необходимо отметить, что у всех млекопитающих амилолитическая активность плодов ниже, чему у новорожденных и резко возрастает при переходе на дефинитивное (смешанное) питание и достигает максимума у взрослых особей. Это объясняется тем, что в период молочного питания пища млекопитающих почти не содержат различного рода полисахаридов, соответственно с этим низок уровень панкреатической амилазы.
При сопоставлении онтогенетического развития фермент синтезирующих систем органов пищеварения у различных видов млекопитающих важно учитывать степень зрелости организма при рождении. У зрелорождающихся морских свинок амилолитическая активность поджелудочной железы уже в первый день после рождения достигает уровня, характерного для взрослого животного. У незрелорождающихся млекопитающих (кролики, собаки, кошки, человек) в первые дни после рождения она низка и повышается к периоду перехода на самостоятельное питание.
Выделение амилазы в составе поджелудочного сока в двенадцатиперстную кишку также минимально или почти отсутствует при рождении и резко возрастает ко времени перехода на дефинитивное питание.
По данным И. А. Аршавского, слизистая оболочка тонкой кишки щенят в первый же день после рождения способна отвечать на орошение соляной кислотой усиленным выделением секретина-основного гормонального стимулятора панкреатической секреции. Одна и та же доза секретина стимулирует панкреатическую секрецию у щенков в большей степени, чем у половозрелых.
Следовательно, в процессе онтогенеза подвергаются перестройке не только механизмы образования фермента, но и механизмы, ответственные за его выделение в полость 12-типерстной кишки.
У овец, телят, кроликов, крыс и человека протеолитические ферменты поджелудочной железы обнаружены во внутриутробный период.
В исследованиях на крысах продемонстрировано наличие двух этапов развития общей протеолитической активности поджелудочной железы- низкий в период молочного вскармливания и внезапное возрастание к моменту перехода на дефинитивное питание.
Вопрос о функциональной зрелости панкреатических протеолитических систем во время молочного вскармливания все еще остается спорным. Имеются сведения о высоком уровне проферментов протеаз в ткани поджелудочной железы в данный период, хотя активность ферментов в содержимом тонкой кишки незначительна.
Не исключена возможность подавления протеолитических ферментов поджелудочной железы и собственно кишечных пептигидролаз ингибиторами из секретов молочных желез. В результате создаются условия для передачи инактивных(неповрежденных) иммунных белков через молоко матери при помощи пиноцитоза.
Отмечена разновременность роста активности различных панкреатических ферментов в онтогенезе. В дуоденальной жидкости новорожденных детей чрезвычайно низка активность панкреатической амилазы и липазы. В то же время в тех же пробах выявляются высокая активность протеаз- трипсина и химотрипсин, т. е. существует «не параллелизм» активности ферментов в периоде новорожденности. Причины его неясны. В месячном возрасте остается низкой активность амилазы, но повышается активность липазы. К первому году в наибольшей степени повышается активность липазы, затем следует амилаза, трипсин и химотрипсин.
Хирургическое удаление того или иного отдела нервной системы и перерезка отдельных нервов давно используется ка один из методов исследования функций нервной системы и отдельных органов. Выключить различные отделы центральной или периферической нервной системы можно с помощью фармакологических средств.
В эксперименте часто применяются вещества способные изменять функциональное состояние центральной нервной системы и уровень синоптической передачи. Такие вещества позволяют изменять регуляторные процессы и тем самым влиять на состояние трофику и функции многих органов и систем. В этом отношении большие возможности направленного воздействия представляют вещества, избирательно влияющие на синомтическую передачу нервных импульсов, в частности, холиноблокаторы.
Холиноблокирующие средства вещества основным фармокологическим свойствам, которых является способность ослаблять или предотвращать действие ацетилхолина и холиномилитических средств. Холиноблокаторы являются конкурентными антогонистами ацетилхолина. Предполагают, что они блокируют холинорецепторы организма и препятствуют развитию обычно вызываемых ацетилхолином реакций. На процессы синтеза и высвобождения не оказывает. Физиологическое содержание термина «блокада периферических М-холинорецепторов» может быть представлено как эквивалент резекции или паралича постганлионарных парасимпатических нервов, в результате которого выключается холинэргическая иннервация органа. Нельзя, однако, отождествлять понятие «физиологическая» и «фармакологическая» денервация. Различие состоит в том, что первая влияет исключительно на функции денервированного органа, в то время, как вторая охватывает все ткани (если достаточна доза блокатора), имеющие холинэргическую иннервацию. В условиях резорбтивного действия препарата невозможно добиться локального выключения холинэргических влияний на определенный орган, что достижимо, например, при селективной ваготомии.
Опыты на крысах показали, что если в ранние сроки после рождения блокировать у них с помощью холиноблокаторов разные звенья хлоренической иннервации (атропином- периферические М-холинрецепторы, бензогексонием-ганглии, амизолом- главным образом центральные М-холинреактивные структуры восходящей части ретикулярной формации мозга), то ход формирования фермент синтезирующей и секреторной способности поджелудочной железы нарушался. Включение различных звеньев холиэргической иннервации на 5ий, 6-ой дни жизни крыс в меньшей степени изменяло естественный процесс развития вненесекреторной функции поджелудочной железы, чем аналогичнон воздействие на 2-ой, 3-ий дни жизни. При этом более сильный угнетающий эффект наблюдался при блокаде периферических М-холинорецепторов. Особенно подверженной изменениям оказались амилаза.
В меньшей степени на развитие внешнесекреторной функции поджелудочной железы влияла блокада ганглиев, еще меньше центральных структур.
В условиях выключения различных уровней холинэргической иннервации развитие процессов синтеза ферментов нарушалось сильнее, чем становление их секреции.
Литература:
- Ашмарин И. П. Регуляторные пептиды, происхождения и иерорхия. Журун. Эволюц. Биохим. физиол, 1982, т. 18,С. 3–10.
- Бабкин Б. П. Секреторный механизм пищеварительных желез. Л. И Медгиз, 1960.
- Геллер Л. И. Желудочная секреция и механизмы её регуляции у здорового человека. Л. Медгиз, 1975.
- Геровин Е. Ш., Утехин В:И. Секреторные клетки. М. Знание, 1979.
- Чуткин В. И. Вегетативная иннервация железистых клеток. В кн. Физиология вегетативной нервной системы. Руководство по физиологии. Л. Наука,1981, C. 280–288.
- Закиров У. Б., Рянская О. М. Коррекция холиноблокаторами нарушение пиўеварения при стерессе. Ташкент Медицина, 1987. С. 130
- Закс М. Г., Никитин В. Н. Онтогенез пищеварительной функции. В кн. Возрастная физиология. Руководство по физиологии. Л. Наука, 1975, с. 263–312.
- Зуфаров К. А. Ультрастуктурные основы секреторного процесса. Ташкент. Медицина 1975.
- Кадыров У. З., Рахимов К. Р. Эндокринная регуляция кишечного пищеварения. Ташкент. Фан, 1975. С. 145.
- Коротько Г. Ф. Ферментқ желудочного сока: Регуляция их образования и выделения. В кн. Физиология пищеварения. (Руководство по физиологии). Л. Наука, 1974. С.202–212.
- Лейбсон Л. Г. Происхождение и эволюция эндокриной системы. В кн. Руководство по физиологии. Эволюционная физиология, Л. Наука 1983. С.03–52.
- Ноздрачев А. Д. Физиология вегетативной нервной системы. Л. Медицина. 1983.
- Рахимова К. Р., Демиров А. И. Углеводы и механизмы их усвоения. Т. Фан, 1986.
- Уголев А. М. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций. Л. Наука, 1985.
