Библиографическое описание:

Салихова А. Р., Науменко Е. И. Влияние гипербилирубинемии новорожденных на состояние сердечно-сосудистой системы // Молодой ученый. — 2014. — №17. — С. 193-195.

Работа посвящена проблеме гипербилирубинемии у новорожденных, ее влиянию на состояние сердечно-сосудистой системы. Проведена оценка состояния клиники изменений сердечно-сосудистой системы, данных электрокардиографии (ЭКГ) и эхокардиографии (ЭХО-КГ) у новорожденных.

Ключевые слова:гипербилирубинемия, неонатальная желтуха, новорожденные, ЭКГ, ЭХОКГ.

Введение. Во всем мире дискутируются вопросы безопасного уровня билирубина в раннем неонатальном периоде у доношенных и недоношенных новорожденных, влияние гипербилирубинемии на последующее развитие ребенка, необходимость лечения и меры профилактики. Научные исследования последних лет позволяют по-новому рассматривать проблему желтухи у новорожденных [2,3,4]. За последние годы отмечена тенденция к длительному (затяжному) течению гипербилирубинемии новорожденных, получающих не только грудное, но и смешанное или искусственное вскармливание, когда продолжительность желтухи превышает физиологические сроки [1,3].

Повышение сывороточной концентрации билирубина более 256 мкмоль/л у доношенных и более 171 мкмоль/л у недоношенных, как правило, свидетельствует о патологической природе этого явления и носит название неонатальной гипербилирубинемии. Неонатальная гипербилирубинемия, с одной стороны, может быть признаком ряда врожденных и перинатальных заболеваний, с другой стороны, значительное увеличение концентрации неконьюгированного (свободного, непрямого) билирубина может иметь самостоятельное патологическое значение [5]. Степень токсического влияния билирубина в основном зависит от его концентрации в ткани мозга и продолжительности гипербилирубинемии [1].

Непрямой билирубин, являясь липотропным веществом, в больших концентрациях в крови обладает токсическим тканевым эффектом на сердце, почки, поджелудочную железу и изменяет реологические свойства крови [3, 4]. Феномен токсического повреждения при гипербилирубинемии возникает при переходе так называемого порогового уровня, после которого биологическая проницаемость гистогематического барьера для непрямого билирубина резко возрастает, и он проникает в ткани органа-мишени. Повреждение миокарда возникает, если уровень непрямого билирубина превышает определенную критическую черту. У большинства доношенных новорожденных такой критический чертой является уровень непрямого билирубина более 300 мкмоль/л. Эта цифра критического уровня непрямого билирубина имеет ориентировочное значение [5,4].

Цель работы: изучить особенности клинических изменений сердечно-сосудистой системы, данных ЭКГ и ЭХОКГ у новорожденных с гипербилирубинемий.

Материалы и методы исследования: проведен ретроспективный анализ 90 историй болезни новорожденных, находившихся на обследовании и лечении в отделении патологии новорожденных ДРКБ № 1 в течение 2011–2013 гг. Все новорожденные были разделены на две группы: I группа (n=50) новорожденные с гипербилирубинемией, II группа (n=40) новорожденные без гипербилирубинемии.

Результаты и обсуждение:

При клиническом осмотре новорожденных установлено, что бледность кожных покровов чаще отмечались у детей II группы (52,5 %) (p<0,05) (рис.1). Цианоз носогубного треугольника чаще у детей I группы (34 %, p>0,05), одинаково часто отмечалось мраморность кожных покровов.

Рис. 1. Клиника сердечно-сосудистых изменений у новорожденного

При аускультации сердца у 27,5 % новорожденных II группы отмечался приглушенность тонов, тогда как у новорожденных I группы — реже (24 %, p>0,05). Систолический шум выявлен у 28 % новорожденных I группы и 22,5 % новорожденных II группы (p>0,05). Перкуторно и пальпаторно изменений размеров печени не выявлено.

Всем новорожденным проведена ЭКГ (табл. 1). По нашим данным ЧСС у детей с гипербилирубинемией меньше, чем у детей II группы (p<0,05), длительность интервалов PQ, P, QRS существенно не различались (p>0,05). Средняя длительность электрической систолы не превышает возрастную норму, но была больше у детей I группы (p<0,05).

Таблица 1

Данные ЭКГ

Показатели

I группа

II группа

p

ЧСС

127±3,7

131±2,6

<0,05

PQ

0,11±0,04

0,1±0,06

>0,05

P

0,04±0,008

0,04±0.006

>0,05

QRS

0,05±0,004

0,05±0,007

>0,05

QT

0,27±0,06

0,25±0.04

<0,05

QTc

390±4,07

368±3,61

<0,05

У всех новорожденных регистрировался синусовый ритм, одинаково часто — нарушение функции синусового узла: синусовая тахикардия (10 % и 5 %), значимо чаще в I группе синусовая брадикардия (40 % и 17,5 %, р<0,05). При анализе метаболических нарушений в миокарде желудочков (табл.2) установлено, что у новорожденных из I группы гораздо чаще (84 %), чем у II группы (40 %) регистрируются эти нарушения (p<0,001). Причем амплитуда зубца T снижена до 1 мм, наличие отрицательного зубца T в AVF, V5 отведениях.

Таблица 2

Показатели ЭКГ у обследованных новорожденных

Показатели

I группа (%)

II группа (%)

p

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса

20

10

р>0,05

Тахикардия

10

5

р>0,05

Брадикардия

40

17,5

р<0,05

Метаболические нарушения

84

40

p<0,001

Для оценки состояния функциональной способности миокарда и размеров полостей сердца проведена ЭХО-КГ. По данным Эхо-КГ (табл. 3) у новорожденных обеих групп средние показатели камер сердца не превышали возрастную норму, но конечно-диастолический конечно-систолический размер левого желудочка, размер полости правого предсердия у детей I группы больше, чем у детей II группы (p>0,05). В группе сравнения средние размеры ПЖ больше, чем в исследуемой регистрируется увеличение ПЖ (p<0,05), что может указывать на сохраняющееся персистирование фетальных коммуникаций.

Таблица 3

Показатели Эхо-КГ уобследованных новорожденных

Показатель

I группа (M±m)

II группа (M±m)

p

КДР

18,17±0,264

17,91±0,303

>0,05

КСР

11,431±0,205

11,022±0,261

>0,05

ЛП

12,012±0,205

12,108±0,231

>0,05

ПЖ

9,810±0,225

10,405±0,174

<0,05

ПП

15,112±0,286

14,88±0,282

>0,05

ФВ

70,689±0,636

71,028±0,883

>0,05

Уд.объем

7,24±0,279

7,12±0,305

>0,05

Давление в ЛА

5,297±0,387

4,01±0,314

<0,005

Давление в Ао

3,238±0,145

3,312±0,23

>0,05

В I группе новорожденных давления в ЛА больше, чем в группе (5,297±0,38 против 4,01±0,31, p<0,001), но не превышает норму. Сократительная способность миокарда у обследованных детей обеих групп была в пределах нормы (p>0,05).

Таким образом, гипербилирубинемия может оказать токсическое действие на сердце новорожденного ребенка. Клинически со стороны сердечно-сосудистой системы у новорожденных с гипербилирубинемией незначимо чаще наблюдается цианоз носогубной треугольника, определяется брадикардия, у каждого четвертого — приглушение тонов. На электрокардиограмме у большинства новорожденных с гипербилирубинемией диагностируются нарушения процессов реполяризации миокарда левого желудочка, чаще всего в виде снижения амплитуды и инверсии зубца T по отношению к изолинии во всех прекордиальных отведениях, удлинение интервала Q-T.

Литература:

1.                  Васильченко Н. В., Сафина С. Г., Мажитова С. А. Затянувшаяся конъюгационная желтуха. // Педиатрия. — 2011. — N 12. — С.63–65.

2.                  Володин Н. Н. Лечение гипербилирубинемий у детей раннего возраста // Фарматека, 2004. — С.24–28.

3.                  Володин Н. Н. Неонатология: национальное руководство / Н. Н. Володин.- М.: ГЭОТАР-Медиа,2007.-848 с.

4.                  Прахов, А. В. Неонатальная кардиология / А. В. Прахов. — Н. Новгород: Издательство Нижегородской госмедакадемии, 2008. — 388 с.

5.                  Сидельникова В. М., Антонов А. Г. / Гемолитическая болезнь плода и новорожденных, М.: Триада-Х, 2004. — 192 с.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle