Библиографическое описание:

Болдырева М. В., Склярова С. А. Микробный фактор в патогенезе хронического эндометрита // Молодой ученый. — 2016. — №22.1. — С. 3-5.



«Микробы», все чаще мы встречаем это слово, как в клинической практике, так и в повседневной жизни. Живые микроскопические организмы, не заметные даже человеческому взгляду, становятся причиной порой неизлечимых заболеваний и болезней, ведущим к одной из главных проблем 21 века — бесплодию. Хронический эндометрит не исключение из этого положения, в большинстве случаев он ведет к репродуктивным нарушениям, а причиной являются все те же «микробы». В данной статье мы рассмотрим факторы развития ХЭ у женщин, а также возможных возбудителей данного заболевания.

Ключевые слова: хронический эндометрит, инфекционно-воспалительные заболевания, микробный фактор, воспаление слизистой оболочки матки.

На сегодняшний день остается актуальной проблема инфекционно-воспалительных заболеваний в генезе репродуктивных нарушений у женщин [3,8,9]. Одним из таких заболеваний, являющихся непосредственным фактором в развитии патологии женской половой системы, принято считать хронический эндометрит (ХЭ), который приводит к бесплодию. Частота его встречаемости составляет от 14 до 25 % [2,7,10,11].

По мнению многих авторов ХЭ принято считать последствием невылеченного острого эндометрита. Из-за чего происходит персистенция микробных агентов в эндометрии, так как они имеют общие антигены с тканями организма хозяина, приводящая к нарушению нормальной циклической трансформации и рецептивности эндометрия, что создает условия для развития бесплодия и невынашивания. В роли микробного агента могут выступать как бактериальные инфекции (хламидиям, микоплазмам, уреаплазмам), так и вирусные (цитомегаловирусу, вирусу простого герпеса и вирусу Эпштейна-Барра (ВЭБ). С помощью исследований методом ПЦР были выделены следующие микроорганизмы, участвующие в данном патологическом процессе: хламидии — 14,9 %, генитальный герпес — 33,6 %, уреаплазмы — 37,8 %, микоплазмы — 11,6 %, цитомегаловирус (ЦМВ) — 18,9 %. [4] А согласно другому исследованию, которое провели Зароченцева Н. В. и Аршакян А. К., был получен результат с таким распределением частоты встречаемости возбудителя при хроническом эндометрите: генитальный герпес был выделен у 68 %, цитомегаловирус у 36 %, вирус Эпштейна-Барра у 20 %, ВПЧ у 54 %, Candida у 58 %, БВ у 40 %, а хламидии у 4 %, уреаплазмы у 16 %, микоплазмы у 24 % женщин.

Поэтому ХЭ можно классифицировать по этиологическому фактору (C.Buckley, 2002):

Неспецифический эндометрит:

Специфическая флора в эндометрии не выявляется. Развивается на фоне ВМС, лучевой терапии органов малого таза, при бактериальном вагинозе, у ВИЧ-инфицированных пациентов, при использовании оральных контрацептивов.

Специфический эндометрит:

1. Хламидийные — Chlamydia trachomatis

2. Вирусные — ВПГ, ЦМВ, ВИЧ

3. Бактериальные — Mycobacterium tuberculosis, Neisseria gonorrhea, Neisseria meningitidis, Actinomyces israelii, Treponema pallidum

4. Микоплазменные — Mycoplasma hominis

5. Грибковые — Candida, Blastomyces dermatiotidis, Coccidioides immitus, Cryptococcus glabratus

6. Протозойные — Toxoplasma gondii, Schistosoma haemotobium

7. Паразитарные — Enterobius vermicularis

8. Саркоидоз

Факторами риска развития хронического эндометрита являются:

1. Инвазивные манипуляции в полости матки (аборты, гистероскопия, диагностическое выскабливание, биопсия эндометрия, гистеросальпингография, введение внутриматочных контрацептивов, инсеминация, экстракорпоральное оплодотворение и др.),

2. Инфекционно-воспалительные осложнения после родов,

3. Инфекционные процессы во влагалище

4. Воспалительные и анатомические изменения шейки матки,

5. Бактериальный вагиноз,

6. Оперативные вмешательства на органах малого таза [1, 3, 9].

Эти факторы могут вызывать различные патологические состояния, например, тромбогеморрагический синдром на уровне матки, который приводит к нарушению микроциркуляции, что вызывает местную гипоксию и ацидоз, создающие благоприятные условия для размножения анаэробной флоры. В итоге перечисленные факторы и увеличение числа колоний микроорганизмов снижает реактивность организма, поэтому иммунная система не способна полностью элиминировать инфекционный агент. Активация Т-лимфоцитов и макрофагов не может ограничить бактериально-вирусную колонизацию эндометрия, что приводит к нарушению нормальной циклической трансформации и рецептивности эндометрия.

При персистенции микоплазм происходит нарушение противоинфекционной резистентности, могут снижаться местные защитные силы и развиваться хронический эндометрит. Микоплазмы продуцируют антитела, за счет стимуляции В-лимфоцитов. Микоплазмы не фагоцитируются, либо фагоцитируются неэффективно, из-за стимуляции Т-супрессоров, что приводит к временному иммунодефициту и соответственно недостатку антител или комплимента. Также у микоплазм существует механическая защита от фагоцитоза, обусловленная их морфологией, позволяющей проникать в крипты мембран инфицированных клеток. Ферментные системы микоплазмы вызывают изменения в метаболизме пораженных клеток, нарушают обмен аминокислот, синтез белков, препятствуют включению предшественников нуклеиновых кислот и приносят в клетку новую генетическую информацию. За счет выделения большого количества аммиака и перекиси водорода, они оказывают токсическое действие на клетку.

На фоне хламидиоза активируются Т-хелперы и Т-цитотоксические клетки, снижается количество В-лимфоцитов, а также уровень IgG и IgA. Вырабатываемые ферменты препятствуют слиянию фагосом и лизосом, тем самым способствуя незавершенному фагоцитозу. Наличие смешанной хламидийно-бактериальной и хламидийно-микоплазменной инфекций сопровождается существенным угнетением клеточного иммунитета в очаге поражения, снижением фагоцитарной активности полинуклеаров. Токсичное действие хламидий связано с их антителами, локализованными в клеточной стенке. Они проникают в клетки-мишени, персистируют в них, изменяют защитные факторы организма-хозяина.

За счет нарушения местных факторов иммунной защиты к вирусной инфекции часто присоединяется бактериальная. При этом герпетический эндометрит гистологически определялся некрозом эндометрия, диффузными внутриядерными герпетическими включениями в клетках железистого эпителия. У женщин с хронической цитомегаловирусной инфекцией чаще, чем у неинфицированных, встречались эндометрит, дисфункция яичников, бесплодие.

Таким образом, было выяснено, что роль микробного фактор очень велика в развитие хронического эндометрита. Микроорганизмы, которые являются условно-патогенными «жителями» половых органов женщины, могут перейти в патогенную форму и стать причиной развития данного заболевания. Так же генезу способствуют микроорганизмы, которые не специфичны для микрофлоры женщины. Все эти микробы могут попасть в организм из-за несоблюдения правил асептики и антисептики медицинских работников при проведение различных гинекологических процедур и не соблюдение правил личной гигиены самой женщины. Данное заболевание требует незамедлительного лечения у специалистов, так как последствия могут стать не только тяжелыми, но и не обратимыми.

Литература:

  1. Ахундова Н. Н. Некоторые Вопросы Этиологии И Патогенеза Хронического Эндометрита. Реальность И Перспективы (Обзор Литературы) // Проблемы Репродукции. — 2015. — № 3. — С. 38–42.
  2. Данусевич И. Н. Факторы Риска развития хронического эндометрита у женщин с репродуктивными нарушениями // Бюллетень Восточно-Сибирского Научного Центра Сибирского Отделения Российской Академии Медицинских Наук. — 2013. — № 92. — С. 111–114.
  3. Зароченцева Н. В., Аршакян А. К., Меньшикова Н. С., Титченко Ю. П. Хронический Эндометрит: Этиология, Клиника, Диагностика, Лечение // Российский вестник акушера гинеколога. — М.: Медиа-Сфера, 2013. — С. 21–27.
  4. Кулаков В. И., Савельев В. М., Манухина И. Б. Гинекология Национальное Руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 1088.
  5. Кулаков В. И., Шуршалина А. В. Хронический Эндометрит // Гинекология. — 2005. — 05. — С. 302–304
  6. Куперт А. Ф., Акудович Н. В., Куперт М. А. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода у беременных с вульвовагинальным кандидозом // Сибирский Медицинский Журнал. — 2008. — № 6. — С. 27–29.
  7. Петров Ю. А. Роль микробного фактора в генезе хронического эндометрита // Кубанский научный медицинский вестник. -2016. -№ 3. — С. 113–118.
  8. Петров Ю. А. Аспекты микробиологической и иммунной диагностики хронического эндометрита // Современные проблемы науки и образования. 2016. -№ 4. — С.9.
  9. Петров Ю. А. Микробиологические детерминанты хронического эндометрита // Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Серия: Естественные науки. — 2011. -№ 6. -С.110–113.
  10. Петров Ю. А. Роль иммунных нарушений в генезе хронического эндометрита // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. — 2011. — № 6. –С. 282–289.
  11. Широкова Д. В. Морфофункциональная вариабельность эндометрия как основа дифференцированного лечения бесплодия / Широкова Д. В., Калинина Е. А., Полина М. Л., Петров Ю. А.// Современные проблемы науки и образования. -2015. -№ 6–0. — С. 270.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle