В статье авторы определяют действие ионизирующего излучения на организм личинки лягушки озёрной (Pelophylax ridibundus).
Ключевые слова: ионизирующее излучение, лягушка озёрная, Pelophylax ridibundus, острая лучевая болезнь, костномозговая форма, церебральная форма, токсемическая форма, ДВС синдром, острый промиелоцитарный лейкоз, гипохромная анемия.
Атом. Впервые с этим словом я столкнулся, когда читал о Чернобыльской катастрофе. Это страшная катастрофа, с которой впервые столкнулось человечество. Но несмотря на это, советские учёные и архитекторы смогли построить защитное сооружение для сдерживания распространения радиоактивных изотопов с пылью. 206 дней длилось строительство проекта «Укрытие», всё это время работники и простые люди облучались. Но не только аварии на атомных станциях могут вызвать облучение организма, на практике можно встретиться с огромным «грязным» наследием Советского Союза. Будь то часы с СПД, полигоны, где испытывали атомные бомбы, отходы с производств, могильники. Даже в нашем Ставропольском крае проводилась добыча и выделение урана. Люди, которые сейчас ездят и гуляют по горе Бештау, глотают радиоактивную пыль и облучаются внешне и внутренне. Влияние ионизирующего излучения на организм человека почти полностью изучено. Влияние на другие организмы изучалось мало [1].
Актуальность темы: В наше время хорошо изучено влияние ионизирующего излучения на организм человека, однако информации о влиянии на организм животных мало или нет.
Цель исследования: изучить влияние ионизирующего излучения на личинку (головастика) лягушки озёрной (Pelophylax ridibundus).
Задачи:
1) экспериментальным путём выяснить изменения в организме личинки лягушки озёрной при воздействии ионизирующего излучения (плотного потока β и слабого γ излучения);
2) предположить наиболее точную поглощённую дозу излучения, вызывающую возникновение патологий;
Объект исследования: личинка (головастик) озёрной лягушки (Pelophylax ridibundus).
Предмет исследования: реакция организма личинки (головастика) озёрной лягушки на облучение ионизирующим излучением (β+¥).
Гипотеза: вероятнее всего личинка (головастик) озёрной лягушки будет больше страдать от онкологического заболевания, чем от лучевого.
Место, материал и методика исследования
Работа над проектом проводилась с июля 2020г. по апрель 2021г. В качестве объекта исследования использовались личинки (головастики) лягушки озёрной (Pelophylax ridibundus), которые были взяты из городского озера в городе Георгиевске Ставропольского края в количестве трёх штук.
Систематическое положение исследуемого объекта:
Домен: Эукариоты (Eukaryota)
Царство: Животные (Animalia)
Тип: Хордовые (Chordata)
Класс: Земноводные (Amfibia)
Отряд: Бесхвостые земноводные (Anura)
Семейство: Настоящие лягушки (Ranidae)
Род: Зелёные лягушки (Pelophylax)
Вид: Лягушка озёрная (Pelophylax ridibundus)
В исследовании использованы три особи: одна из них находилась на 12-ти недельном этапе развития, имея 4 конечности, а две другие на 7-ми недельном этапе развития, не имея конечностей.
Критерии отбора особей для исследования:
Вес — до 15 грамм, пол — значения не имеет, возраст — от 6 до 12 недель, условия содержания до эксперимента — природные.
Для экспериментального изучения изменений в организме личинки лягушки озёрной осуществили:
- Поместили головастиков в камеру для последующего облучения. Они расположились на 3-х независимых уровнях (самостоятельно). Каждые 5 часов производилась аэрация воды, а через 24 часа её смена на свежую озёрную с содержащейся в ней пищей. Камера обеспечивала доступ света, что не затрудняло наблюдение.
- Для анализа доз облучения определил:
— переменные:
Д=(Р сред +t обл )/ К р.з. -доза облучения [Р];
Р сред= (Р 1 +Р 2 +…+Р n )/n — средняя величина мощности дозы [Р/ч];
К р.з. — коэффициент радиационной защищённости;
t обл — время облучения [час.];
— наличие искажающих факторов (ослабление ионизирующего излучения толщей воды).
Эксперимент проводился однократно, с учётом одновременного действия излучения на всех 3-х подопытных.
Используемые элементы контроля:
— ДП-5В измеритель мощности дозы (рентгенметр);
— вскрытие, исследование мазков крови и СМЖ;
— сравнение исследуемых образцов с контрольным.
Методика исследования:
Изотоп 90 Sr+ 90 Y был прикреплён к верхней крышке, поток излучения выходил из биологической защиты под углом в 140 градусов, равномерно распределяясь по камере. После смерти каждого подопытного, производилась фиксация времени, внешних изменений, среднего расстояния от дна, вычисление дозы облучения и вскрытие.
Анализ полученных данных основан на результатах вскрытия и гистологического исследования крови и СМЖ. Оценивалось состояние внутренних органов больного, внешнего вида, его поведение во время облучения.
Были составлены:
— клинико-анатомические эпикризы для подопытных;
— выявлены различия в ходе течения заболевания и его осложнений;
— была определена (%) вероятность развития 3-х форм ОЛБ [3];
— составлен эпикриз, этиология и патогенез;
— установлен заключительный диагноз, клинический: а) основной; б) осложнение основного; в) сопутствующий.
Рис. 1. Контрольная группа (а — внешний вид; б — вскрытая особь)
Результаты исследования.
- Подсчёт накопленной дозы β+γ излучения.
Переменные:
Д=(Р сред +t обл )/ К р.з. -доза облучения [Р];
Р сред= (Р 1 +Р 2 +…+Р n )/n — средняя величина мощности дозы [Р/ч];
К р.з. — коэффициент радиационной защищённости;
t обл — время облучения [час.];
1) Первый объект исследования умер через 17 часов с момента облучения.
Рассчитаем коэффициент радиационной защищённости- так как подопытный находился на поверхности воды, то К р.з. условно принимается равной 1, так как воздух заметно не ослабляет излучение.
Рассчитаем среднюю величину мощности дозы, взяв за основу 4 различных измерения блоком детектора ДП-5В.
Р сред = (4+4.2+4.3+4.15)/4=4.1625 [мР/ч].
Рассчитаем дозу облучения по β излучению:
Д β =(4.1625мР/ч*17ч)/1=70.7625 мР
Рассчитаем дозу облучения для γ излучения:
Дозу по гамма излучению найдем согласно закону обратных квадратов, таким образом, доза излучения обратно пропорциональна квадрату расстояния, следовательно, разделим высоту камеры на 3 отрезка, таким образом, у нас получатся контрольные точки в 3, 6, 9 и 10 см соответственно. Тогда, I контрольная точка = 3см. Уровень нахождении головастика =6 см, что равно II контрольной точке, значит, доза излучения ослабляется в 4 раза. (Значение γ излучения принимаем =0.4мР/ч). Д γ = 0.4 [мР/ч]/4=0.1 мР
Значит Д общ = Д γ + Д β =70.8мР=71мР
2) Второй объект исследования умер через 3 дня с момента начала облучения.
Рассчитаем коэффициент радиационной защищённости — так как подопытный находился на среднем расстоянии S ср .(3+3.5+4+5 [см])/4=3.875см.-h 1 , а так как h 2 =6см, то ∆h= 6–3.875 [см]=2.125см.
Так как излучение проходя через 1 см воды имеет значение 2.86 мР/ч, следовательно, 4.3/2.86=1.5- коэффициент ослабления в расстояние 1см.
Тогда К р.з. = 1.5 *2.125=3.1875, значит Д β =(4.1625мР/ч*72ч)/3.1875=94.0235941мР
Найдём Д γ , так как h общ = 3+3.1875 [см]=6.1875 см, что означает, что уровень нахождения головастика = 6.1 см, значит, принадлежит II контрольной точке + 0.1.
Таким образом, Д γ = 0.4 [мР/ч] /4.41=0.09 мР.
Значит Д общ = Д γ + Д β =94.1 мР.
3) Третий объект исследования умер через 9 дней с момента начала облучения.
Рассчитаем коэффициент радиационной защищённости- так как подопытный пребывал сначала у дна, а потом выплыл в середину. Рассчитаем среднее расстояние S 1 = (2.5+2+1.5+1)/4=1.75см, а S 2 =(3.5+3+2.5+2+4)/5=3см.
h 2 = 6см, а h 1 = S 1 , а h 3 =S 2 . Тогда ∆h 1 =6–1.75 [см]=4.25см. К р.з1 =1.5 *4.25=6.375.
∆h 2 =6–3 [см]=3см, К р.з2 =1.5*3см=4.5, а t 1 =209ч, а t 2 =209–72 [ч]=137 ч.
Тогда, Д β2 =(4.1625мР/ч*72)/4.5=66.6 мР,
Д β1 =(4.1625мР/ч*137)/6.375=109.6941176 мР, значит Д β1+β2 =176.2941176мР.
А доза по гамма излучению Д γ1 = Д γ2 = соответственно 0.4/4.84=0.08 мР
Значит Д общ = Д β1 + Д β2 + Д γ1 + Д γ2 = 66.6+109.6941176+0.08+0.08= 176.4541176мР.
- Общие данные.
1) Первая особь:
Рис.2. Объект 1 (а, б — внешний вид; в — вскрытая особь, г — мазок крови.)
Смерть через 17 часов после облучения, накопленная доза — 71 мР.
— Внешний осмотр:
Лучевое поражение кожи — отсутствует. Выраженное воспаление органов брюшной полости. Высокая оптическая плотность в головной и брюшной частях.
Вскрытие:
Печень имеет полную оранжевую окраску, гепатологические изменения — цирроз. Желудок имеет бледно-зелёный цвет, уменьшен кишечник. Кровь свернулась, заняла полный объем лёгких, мозга, сосудов брюшной полости. Сосуды характеризуются тромбозом, на периферии плохой проходимостью, расширены. Селезёнка внешне выглядит нормально, относительно бледный цвет.
— Гемосканирование и исследование СМЖ.
Наблюдаются дегенеративные изменения- пикноз, кариолизис, изменение цитоплазмы, наличие патологических форм лейкоцитов. Полная деградация эритроцитов. Замечена малая активность ложноножек в СМЖ.
— Предварительный диагноз:
ОЛБ характеризующаяся костномозговой, церебральной и токсемической формами, развитее синдрома диссимминированного внутрисосудистого свёртывания, печёночной комы, отёка мозга, гипохромной анемии.
2) Вторая особь:
Рис. 3. Объект 2 (а, б — внешний вид, в — вскрытая особь, г — мазок смж)
Смерть через 3 дня после начала облучения, накопленная доза 94.1 мР.
— Внешний осмотр:
Конечностей не имеется. Заметно воспаление органов брюшной полости. На просвете видна оптическая плотность в головной и брюшной частях тела. На брюхе видно большое белое пятно неправильной формы.
Вскрытие:
Сосуды около брюшной полости характеризуются тромбозом, уплотнены. Цвет печени тёмно-красный — цирроз. Увеличение в объемах ЖКТ. Есть 2 незначительных повреждения кишечника. Кровь свернулась, заняла полный объем лёгких, мозга.
— Гемосканирование и исследование СМЖ.
Наблюдаются дегенеративные изменения: эритроцитов, нейтрофилов, лейкоцитов, цитоплазмы, пикноз, кариолизис, таксогенная зернистость (в цитоплазме). Замечена средняя активность ложноножек в СМЖ.
— Предварительный диагноз:
ОЛБ характеризующаяся костомозговой, церебральной и токсемической формами, развитее синдрома диссимминированного внутрисосудистого свёртывания, воспаление головного мозга, гипохромная анемия.
3) Третья особь:
Рис. 4. Объект 3 (а –внешний вид, б — вскрытая особь, в — мазок крови)
Смерть через 9 дней после начала облучения, накопленная доза 176.4мР.
— Внешний осмотр:
Лучевое поражение кожи — отсутствует. На просвете видна высокая оптическая плотность в головной и брюшной полости тела.
— Вскрытие:
Кровь свернулась, заняла полный объём лёгких, мозга, вышла в брюшную полость (паренхиматозное кровотечение).
— Гемосканирование и исследование СМЖ:
Наблюдаются дегенеративные изменения эритроцитов, лейкоцитов, нейтрофилов, изменения цитоплазмы пикноз, кариолизис, таксогенная зернистость. Большое количество ложноножек в СМЖ.
Общая деградация эритроцитов достигает 47 % от числа в мазке.
— Предварительный диагноз:
ОЛБ характеризующаяся церебральной и токсемической формами, в меньшей степени костномозговой, синдром диссиминорованного внутрисосудистого свёртывания, острый промиелоцитарный лейкоз, радиационно-токсическая энцефалопатия.
- Этиология и патогенез.
Острое лучевое поражение тела личинки озёрной лягушки, характеризующееся преимущественно: костномозговой, токсемической и церебральной формами.
В большинстве случаев происходит повреждение мозга, костного мозга, морфологические изменения эритроцитов (в меньшей степени лейкоцитов, ещё в меньшей тромбоцитов), изменение динамики крови, динамики функционального состояния клеток, истощение сосудов (что зачастую вызывает паренхиматозное кровотечение), ранний некроз.
При этом вероятность развития ОЛБ:
— Костномозговой формы — 83,25 %;
— Токсемической формы — 100 %;
— Церебральной формы — 100 %;
Фактор способствующий развитию этих форм проявления ОЛБ — это смешенное γ+β облучение (внешнее).
Ионизирующее излучение поглощаемое объектами изучения воздействует на них, как прямым, так и косвенным образом.
Прямое действие связано с глубокой проникающей способностью и способностью производить ионизацию вещества на своём пути.
Косвенное действие основано на реакции высокореактивных, но маложивущих свободных радикалов с окружающими соединениями. Главной проблемой при этом является то, что необратимо повреждается ДНК, значит клетка теряет генетический аппарат. В результате происходит потеря клетки (к примеру, с помощью апоптоза), также длительное нарушение деления её потомков, их злокачественного перерождения, в особенности при облучении зародышевых клеток.
Не менее важным фактором является скорость получения общей дозы, то есть мощность излучения. В результате чего можно отдельно выделить острую форму течения и хроническую.
- Клинико-анатомический эпикриз первой особи.
Из за близкого расположения к источнику и.и, пациент получил дозу равную 71мР, всего за 17 часов. Это характеризует форму болезни, как молниеносную. В первые несколько часов после начала облучения происходит повышение концентрации свободных радикалов и как следствие абберация хромосом и различного рода мутации. Первая группа клеток после поражения и. и. будет преимущественно удалена с помощью апоптоза. Впоследствии, клетки с генетическими мутациями займут их места, что вызовет сбои в работе ткани, которую они образуют. И как следствие, нарушение целой динамики органа и организма.
Однако следует учитывать этап развития подопытного и его радиорезистентные органы. Так к середине накопления общей дозы возникнут необратимые повреждения глаз, так как они наименее устойчивы.
В результате облучения происходит лавинное образование генно-нестабильных клеток. Из-за этого происходят нарушения в работе органов ЦНС и кроветворения, что связано с их сложным уровнем организации.
Основываясь на данных вскрытия, при нарушении работы данных органов развиваются такие заболевания, как: ДВС синдром, гипохромная анемия [4], относящаяся к железодефицитным анемиям. Отёк головного мозга, характеризующийся неврологическими проявлениями, в период разгара костномозговой формы ОЛБ, обусловленный функциональными нарушениями различных структурных элементов ЦНС. Причиной которых являются патологическая афферентная импульсация с облучённых рецепторных полей радиочувствительных структур, воздействия эндотоксинов, повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, нарушение гемма- и ликвородинамики головного мозга с последующим его отёком и набуханием. Примечательно то, что из-за молниеносной формы течения заболевания, все нарушения развиваются быстро и их побочные формы не успевают развиться и проявиться, тем самым никакая форма энцефалопатии при повреждении мозга не проявляется.
В дальнейшем при облучении развивается печёночная кома, связанная с прямым радиационным повреждением гепатоцитов, но и внутренним повреждением от продуктов распада, токсинов, также из-за развития нарушения проницательности гемаэнцефалического барьера. Об этом свидетельствует полное оранжевое окрашивание печени.
Окончательно не ясна полная картина взаимодействия ЖКТ с и. и., однако можно сделать вывод, что происходит ослабление иммунной функции и его воспаление.
Из-за повреждения органов кроветворения, начинает развиваться нарушение синтеза гемоглобина. А так как железо входит в состав гема, то его недостаток служит причиной гипоксии тканей и развитию циркуляторногипоксического синдрома. Так как дефицит железа способствует также нарушению синтеза тканевых ферментов, то это приводит к изменению тканевого метаболизма. Поэтому поражаются быстро обновляемые эпителиальные ткани — в том числе и слизистая оболочка ЖКТ, что тоже объясняет его воспаление.
Происходит не только повреждение клеток, но и форменных элементов крови, то есть наблюдаются дегенеративные изменения эритроцитов, связанные с отсутствием в них ядра и изменения лейкоцитов с обычными формами проявления мутаций. Пикноз, кариолизис, зернистость в цитоплазме присутствует на фоне общих повреждений.
— Диагноз заключительный, клинический:
Молниеносная форма течения ОЛБ.
— Осложнение основного:
Костномозговая, токсемическая, церебральные формы.
— Сопутствующий:
ДВС синдром, гипохромная анемия, отёк мозга, развитие печеночной комы.
— Клинико-анатомический эпикриз второй особи.
Течение заболевания сходно с течением болезни 1 подопытного за редким исключением.
Облучение было большим по времени, и за 1 час подопытный получал дозу меньше, чем первый. Таким образом, характер течения ОЛБ перешёл от молниеносной формы к острейшей. За этим проявляются различия в течении болезни. При средней дозовой нагрузке организм смог дать иммунный ответ и уничтожить поражённые клетки, что было эффективно от латентной до преднормальной стадиях в подострой или хронической форме болезни. А так как доза постепенно накапливается, то повреждения становятся всё серьёзней и соответственно меняется их форма проявления.
Внешне заметен радиационный ожог, что объясняется постепенным понижением энергии излучения на пути. При вскрытии также заметны повреждения характерные для костомозговой, церебральной и токсемической формами.
Сразу заметны различия в течение церебральной формы развития ОЛБ, которая характеризуется не только отёком мозга. Одним из побочных проявлений церебральной формы заключается развитие радиационно-токсической энцефалопатии, которая проявляется у подопытного в психотическом типе, связанным с нарушением зрения, слуха, поведения и дезориентации.
Однако при исследовании крови и СМЖ заметна смена клинико-морфологической картины проявления ОЛБ. К полным дегенеративным изменениям эритроцитов, нейтрофилов, лейкоцитов, пикнозу, кариолизису добавляется таксогенная зернистость в цитоплазме и наличие ложноножек в СМЖ.
Печень под действием излучения постепенно разрушается и доходит до полного некроза.
К терминальной фазе окончательно повреждается печень, нарушения функции кровотворения и ЦНС достигают предела.
— Диагноз заключительный, клинический:
Острейшая форма течения ОЛБ.
— Осложнение основного:
Костномозговая, токсемическая, церебральные формы.
— Сопутствующий:
ДВС синдром, гипохромная анемия, отёк мозга, радиационно-токсическая энцефалопатия, цирроз печени.
— Клинико-анатомический эпикриз третьей особи.
Течение заболевания полностью отличается по характеру от первого и второго подопытного. Обусловлено большим расстоянием от И. И., поэтому острейшая форма сменяется на острую форму, сходную хронической, но ей не являющейся. Под действием излучения, организм запускает иммунную реакцию уже на латентной стадии, что обуславливает медленное и неполное развитие костномозговой формы ОЛБ. Тем самым, общая полная деградация эритроцитов составляет 47 % от общего числа. Однако, церебральная и токсическая формы присутствуют, но развиваются медленней и через 7 дней достигают полной формы течения. Начинается развитие радиационно-токсической энцефалопатии с повреждениями мозга. Токсемическая форма протекает стандартно (также развивается ДВС синдром). Из-за постоянного облучения костного мозга и нарастания в нём повреждённых клеток, начинается развитие его патологий, то есть онкологии, в том числе острого промиелиоцитарного лейкоза, характеризующегося обильной крупной фиолетовой зернистостью цитоплазмы и различной формы ядер клеток. [4] Это объясняет геморологический синдром, синдром лейкимической полиферации.
— Диагноз заключительный, клинический:
Коморбидная патология сочетанного поражения формами ОЛБ и острого промиелиоцитарного лейкоза.
— Осложнение основного:
Вялотекущая костномозговая, токсемическая, церебральные формы, острый промиелиоцитарный лейкоз.
— Сопутствующий:
ДВС синдром, отёк мозга, радиационно-токсическая энцефалопатия, геморологическай синдром, синдром лейкимической полиферации, железодефицитная анемия.
Выводы
1) Все изменения в организме при комбинорованном облучении, зависят от мощности дозы или скорости течения заболевания. Так при молниеносной форме, происходит развитие таких форм проявления ОЛБ, как: костномозговая, церебральная и токсемическая.
Костномозговая форма характеризуется повреждением кроветворных органов, в особенности — костного мозга, селезёнки. А также печени. Кроме того, из-за повреждения кроветворной системы происходят: полная деградация эритроцитов, дегенеративные изменения лейкоцитов. Развивается гипохромная анемия.
Церебральная форма , обусловленная функциональными нарушениями различных структурных элементов ЦНС, с последующим развитием воспаления мозга.
Токсемическая форма характеризуется тяжёлыми гемодинамическими расстройствами: повышением проницаемости сосудов, проявлением общей интоксикации, как следствие проникновения во внутреннюю среду продуктов распада тканей, первичных и вторичных радио токсинов, эндотоксинов кишечной микрофлоры. Также происходит развитие ДВС синдрома, возникновения паренхиматозного кровотечения в брюшную полость, лёгкие, мозг и печеночной комы. Пикноз, кариолизис, зернистость в цитоплазме присутствует на фоне общих повреждений. Глаза также повреждаются, скорее всего, развивается радиационная катаракта с ожогом роговицы, как следствие полная потеря зрения.
При острейшей форме происходит развитие таких форм проявления ОЛБ, как: костномозговая, церебральная и токсемическая. Костномозговая форма характеризуется повреждением кроветворных органов, в особенности — костного мозга, селезёнки. Кроме того, из-за повреждения кроветворной системы происходят: полная деградация эритроцитов, дегенеративные изменения лейкоцитов. Развивается гипохромная анемия. Церебральная форма, обусловленная функциональными нарушениями различных структурных элементов ЦНС, характеризуется не только отёком мозга. Одним из побочных проявлений церебральной формы заключается развитие радиационно-токсической энцефалопатии, которая проявляется у подопытного в психотическом типе, связанным с нарушением зрения, слуха, поведения и дезориентации. Токсемическая форма характеризуется тяжёлыми гемодинамическими расстройствами: повышением проницаемости сосудов, проявлением общей интоксикации, как следствие проникновения во внутреннюю среду продуктов распада тканей, первичных и вторичных радиотоксинов, эндотоксинов кишечной микрофлоры. Также происходит развитие ДВС синдрома, возникновение паренхиматозного кровотечения в брюшную полость, лёгкие, мозг, повреждения печени-цирроз. К полным дегенеративным изменениям эритроцитов, лейкоцитов, пикнозу, кариолизису добавляется таксогенная зернистость в цитоплазме, деградация нейтрофилов и наличие ложноножек в СМЖ. Также происходит поражение кожных покровов, связанное с возникновением радиационного ожога. Глаза также повреждаются, скорее всего, развивается радиационная катаракта с ожогом роговицы, как следствие полная потеря зрения.
При острой форме, происходит развитие таких форм проявления ОЛБ, как вялотекущие: церебральная, токсемическая и неполная костномозговая. Из-за мощности дозы организм успешно справлялся с изменениями вплоть до стадии выраженных проявлений ОЛБ. При этом повреждения от данной формы равны 47 %. В меньшей степени присутствуют дегенеративные изменения эритроцитов, лейкоцитов. Однако, на мазке проявляется обильная крупная фиолетовая зернистостью цитоплазмы и различной формы ядер клеток. Что связано с повреждением костного мозга и возникновением в нём патологии. Проявляется геморологический синдром и синдром лейкемической полиферации. Всё это поясняет развитие острого промиелиоцитарного лейкоза. Церебральная форма, обусловленная функциональными нарушениями различных структурных элементов ЦНС, характеризуется не только отёком мозга. Одним из побочных проявлений церебральной формы заключается развитие радиационно-токсической энцефалопатии, которая проявляется у подопытного в психотическом типе, связанным с нарушением зрения, слуха, поведения и дезориентации. Токсемическая форма характеризуется тяжёлыми гемодинамическими расстройствами: повышением проницаемости сосудов, проявлением общей интоксикации, как следствие проникновения во внутреннюю среду продуктов распада тканей, первичных и вторичных радиотоксинов, эндотоксинов кишечной микрофлоры. Также происходит развитие ДВС синдрома, возникновение паренхиматозного кровотечения в брюшную полость, лёгкие, мозг, повреждения печени-цирроз. Пикноз, кариолизис, зернистость в цитоплазме, дегенеративные изменения форменных элементов крови — присутствуют, наблюдается огромное количество ложноножек в СМЖ. Глаза также повреждаются, скорее всего, развивается радиационная катаракта с ожогом роговицы, как следствие полная потеря зрения.
2) Из практических данных, можно вывести значения доз, при которых происходит развитие острейшей и молниеносной форм, ответственных за полное радиационное поражение с летальным исходом. И острой формы, ответственной за развитие коморбидной патологии сочетанного поражения формами ОЛБ и острого промиелиоцитарного лейкоза с летальным исходом. Таким образом: примерная доза начала развития ОЛБ мгновенной и острой формы — от 60–100мР, при условии, что организм слабозащищён, или вовсе не защищён, при мощности дозы 4.3мР/ч. А примерная доза начала развития острой формы 110–200 мР при условии, что организм средне защищён, при мощности дозы 4.3мР/ч.
3) Гипотеза не подтвердилась, по результатам экспериментов можно сказать, что наиболее выражено радиационное поражение организма, нежели онкологическое.
Литература:
- Ионизирующее излучение, последствия для здоровья и защитные меры. [Электронный ресурс].- Режим доступа: https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/ionizing-radiation-health-effects-and-protective-measures
- Биологическое действие ионизирующего излучения. [Электронный ресурс].- Режим доступа: http://www.13.rospotrebnadzor.ru/news/133789
- Радиационная медицина: учеб. пособие / А. Н. Гребенюк [и др.].; под. ред. С. С. Алексанина, А. Н. Гребенюка; Всерос. центр. экстрен. и радиац. медицины им. А. М. Никифорова МЧС России. — СПб.: Политехника-сервис, 2013. – Ч. 2: Клиника, профилактика и лечение радиационных поражений. — 156 с.
- Внутренние болезни: Руководство к практическим занятиям.- 2-е изд. Доп.- М.: Медицина, 1989.-448 с.: ил.-(Учеб. Лит. Для студ. Мед. ин-тов).
