Токсокароз у младенцев. (Клинико-лабораторное и серологическое обследование)

Результаты проведенных клинико-лабораторных и серологических исследований указывают на возможность инвазии личинками токсокар детей грудного возраста. Кроме обычных путей перорального заражения, предполагается возможность трансплацентарной и трансмаммарной инвазии ребенка от зараженной токсокарозом матери. Для своевременного выявления токсокароза дети грудного возраста с гипергаммаглобулинемией, гипоальбуминемией, лейкоцитозом со стойкой эозинофилией выше 20% и суммой баллов выше 20 должны быть обследованы на токсокароз. С целью уточнения диагноза и исключения токсокароза как у ребенка, так и у матери необходимо проводить серологические исследования на токсокароз с помощью иммуноферментного анализа.

Ключевые слова: токсокароз, инвазия, младенцы, иммунитет.

Введение. Токсокароз является антропозоонозным заболеванием, вызванным инвазией паразитических нематод Toxocara canis, Toxocara cati и Toxocara leonila. Эти паразиты развиваться в просвете тонкой кишки представителей семейств собачьих и кошачьих, а яйца выделяются в окружающую среду. Через 2-4 недели в почве яйца этих гельминтов линяют и становятся инвазионными. Вектор для паразита отсутствует, токсокароз чаще передается человеку при попадании инвазионных яиц с загрязненной водой, пищей, почвой и т.п. Попав в организм человека, из яиц вылупливаются личинки и мигрируют через кровь и капилляры практически во все органы и ткани организма (наиболее распространенные места локализации личинок паразита – глаза, головной мозг, печень и легкие) [6,16].

В большинстве случаев заражение вызывает лишь легкие симптомы и не является серьезным. Однако, если личинка паразита попадает в глаз, местное воспаление может вызвать различные проблемы со зрением, с частичной потерей зрения вплоть до полной слепоты. Если большое количество паразитов попадает в центральную нервную систему, то точные клинические эффекты в основном определяются местом локализации мигрирующей личинки (larva migrans) [16, 28].

Токсокароз обычно передается при проглатывании инвазионных яиц из почвы, однако последние сообщения указывают, что он также может быть передан через прием сырого мяса из зараженной курицы, кролика или ягненка [8, 24].

Широкую дискуссию вызывают вопросы относительно внутриутробного заражения токсокарозом ребенка от матери трансплацентарно и через грудное молоко [11, 26].

Со времени введения официальной регистрации токсокароза (1991 г.), пораженность населения этой инвазией выросла более чем в 20 раз, в том числе и среди детей [9, 24, 26].

По сравнению с другими гельминтами токсокароз имеет наиболее активное поливалентное иммунодепрессивное действие, сопровождается аллергическими проявлениями, приводит к снижению эффективности вакцинации против ряда детских инфекций. Кроме того, мигрирующие личинки токсокар могут способствовать диссиминации инфекционных агентов. В частности, отмечена возможность занесения личинками токсокар вируса полиомиелита в центральную нервную систему [6, 10, 28].

Личинки токсокар после вылупливания из яиц, проникают через слизистую оболочку проксимального отдела тонкой кишки в кровоток, могут долгое время мигрировать по кровеносной системе и оседать в тканях и органах, сохраняя жизнеспособность в течение 10 и более лет, оставаясь источником антигенов. Чаще личинки распределяются в центральной нервной системе, печени, легких, мышцах и других органах, вызывая нарушение их функции с развитием тяжелых осложнений со стороны легких, печени, желудочно-кишечного тракта, кожи, центральной нервной системы. При ослаблении защитных сил организма личинки могут активизироваться и продолжать миграцию [15, 16].

Неопределенность клинических проявлений, отсутствие их специфичности затрудняют диагностику токсокароза. Недостаточные знание врачами клиники заболевания в сочетании с разнообразием его проявлений еще больше затрудняют своевременную диагностику токсокароза у детей.

Актуальность исследования выплывает из изложенного выше и свидетельствует об необходимости дальнейшего всестороннего и углубленного изучения токсокароза у детей. Особенности проявлений и диагностики токсокароза освещены в литературе, в основном, у детей после первого года жизни. О токсокарозе у детей грудного возраста появляются только отдельные и противоречивые публикации. Одни авторы отмечают высокую пораженность токсокарозом детей до года. В отличие от них при серологическом обследовании группы детей от 0 до 2-х лет в г. Санкт-Петербург не было выявлено ни одного ребенка с антителами к токсокарам. Кроме того, в этом возрасте ограниченный контакт с ребенком, потому что ребенок не может рассказать о своих жалобы, а основные сведения о жалобах и анамнестические данные познаются только со слов матери. И, самое главное, в этот возрастной период происходит «созревание» структуры и функций органов и систем, становление метаболических процессов и формирования защитно-приспособительных механизмов организма.

Детский организм в этот период очень уязвим, поэтому важно вовремя установить диагноз и провести соответствующее лечение в ранние сроки инвазии. Известно, что заболевания, перенесенные в раннем детском возрасте, если их вовремя не лечить, оставляют неблагоприятные осложнения на всю жизнь в виде отклонений в физическом и умственном развитии и хронизации заболеваний.

Материал и методы. Представлены результаты клинико-лабораторного и серологического обследования 38 детей (24 мальчиков и 14 девочек, 63±8 % и 37±8 % соответственно) в возрасте от 6 до 12 месяцев, проживающих в Черновицкой области. 30 (79±7 %) из них были жителями сельских районов и 8 (21±7 %) – жителями города Черновцы.

У всех детей тщательно изучались анамнестические данные. Кроме анамнеза жизни и заболевания, большое внимание уделялось эпидемиологическому, аллергическому и акушерскому анамнезам.

При клинико-лабораторном обследовании детей применялись клинико-эпидемиологические, биохимические, серологические, иммунологические методы исследования.

Ограниченные возможности паразитологической диагностики способствуют тому, что ведущими для постановки диагноза являются иммунологические тесты, позволяющие определить уровень специфических антител к антигенам личинок токсокар у ребенка. Пробы с титром антител 1:800 и выше считались диагностически положительными. Для исключения микст-инвазий определялась наличие антител к антигенам аскарид, лямблий, описторхов и трихинелл с помощью ИФА. У всех детей троекратно исследовался кал на яйца гельминтов. Кроме того, дифференциальный диагноз проводился с заболеваниями, сопровождающимися эозинофилией и пищевой аллергией, которая чаще всего встречается в этом возрасте. Результаты считались достоверными при Р<0,5. В ряде случаев использовался метод статистического анализа с применением критерия χ2.

Результаты исследований. Проведенными исследованиями установлено, что среди 905 обследованных детей в возрасте от 6 месяцев до 14 лет было 38 (4,19 %) детей грудного возраста от 6 до 12 месяцев.

По районам области количество детей грудного возраста колебалась от одного (1,61 %) до 4 (8,57 %) (табл. 1).

При серологическом обследовании у 16 из 38 детей (42,11 %) в сыворотке крови обнаружены антитела к токсокарам. Как видно из таблицы 1, серопозитивные результаты среди детей грудного возраста составляли 4,16 % от общего количества положительных иммунологических реакций (385 из 905 детей). Серопозитивный показатель в 5 районах (от 5,26 % до 7,69 %) и городе Черновцы (6,52 %) был выше, чем по области в целом (4,16 %). В одном районе этот показатель существенно не отличался от среднеобластного, в двух районах он в 1,7 раза был ниже, чем по области. В трех районах не было выявлено серопозитивных ответов ни у кого из 5 обследованных детей.

При клинико-лабораторном обследовании и анализе полученных результатов особое внимание уделялось диагностической значимости выявленного отдельного признака, оцениваемого в баллах по Гликману [27], определялась сумма баллов, что позволило качественно и количественно оценить клинические проявления у каждого больного.

Таблица 1

Результаты серологического обследования на токсокароз детей грудного возраста в Черновицкой области

С целью анализа частоты и характера клинико-лабораторных проявлений и их соотношения с результатами серологических исследований все больные были разделены на 3 группы. Первую группу составили 16 детей с серопозитивной реакцией и суммой баллов 28,94±1,2 (от 24,5 до 34). Во вторую группу вошли 17 детей с серонегативной реакцией и суммой баллов 6,91±3,1 (от 2 до 11,5). Третья группа состояла из 5 детей с серонегативной реакцией, но суммой баллов 19,5±1,4 (от 15,5 до 23).

Среди детей первой группы было 9 (56±13 %) мальчиков и 7 (44±13 %) девочек. Девочки поражались токсокарозом несколько реже, чем мальчики, что может быть обусловлено более выраженным гуморальным иммунитетом у девочек [1, 2].

При изучении эпидемиологического анамнеза установлено, что в семьях детей этой группы постоянно или периодически проживали собаки. Из анамнеза трудно определить начало болезни. До установления диагноза «токсокароз» обследованные дети длительное время (2-3 и более месяцев) наблюдались по поводу различных заболеваний: ОРЗ – четверо детей; дискинезия желчевыводящих путей – двое детей; аллергических дерматозов – трое, гастроэнтероколит – семь. Полиморфизм клинической манифестации токсокароза при неоднократных негативных анализах на яйца гельминтов свидетельствует о реальных трудностях диагностики токсокароза на ранней стадии болезни. Это согласуется с другими авторами, которые отмечали, что токсокароз длительное время может протекать под маской различных заболеваний или бессимптомно [15, 16].

Анализ частоты и характера клинико-лабораторных проявлений у каждого ребенка первой группы позволил установить, что сумма баллов (за Гликманом) в них колеблется от 24,5 до 30 и более. Сложившееся твердое мнение об обоснованности предположения диагноза «токсокароз» при сумме баллов более 12 [2, 27], позволило нам предположить у этих детей токсокароз. Положительная серологическая реакция у всех детей этой группы с титром специфических антител 1:800 и выше с большой степенью вероятности свидетельствует о наличии у них токсокароза.

Таким образом, на основании результатов клинико-лабораторного и серологического обследований у детей первой группы был установлен диагноз: токсокароз, хроническая стадия, висцеральная форма.

При этом у 9 детей (56±13 %) заболевание было легкой, а у 7 (44±13 %)  ̶ средней степени тяжести.

Частота основных, наиболее часто встречающихся, клинико-лабораторных показателей, представлена в таблице 2.

Клинические проявления у детей этой группы были разнообразными и неспецифическими. На фоне общей астенизации у 13 детей (в 6 девочек и 7 мальчиков) наблюдался абдоминальный синдром, выражавшийся во вздутии живота, урчании и боли в животе при пальпации, снижении аппетита, частых срыгиваниях, рвоте, неустойчивом стуле, отсутствии или замедлении прибавления массы тела.

Таблица 2

Частота изменений клинико-лабораторных показателей у детей грудного возраста

Показатель	Группы и количество обследованных детей
	1 группа (n=16)		2 группа (n=17)		3 группа (n=5)
	К-во лиц	%	К-во лиц	%	К-во лиц	%
эозинофилия	16	100	0	01,2	5	100
лейкоцитоз	16	100	0	01,2	2	40±243
ускоренная СОЭ	15	94±6	7	41±121,2	5	100
гипергаммаглобулинемия	16	100	2	12±81	1	20±203
гипогаммаглобулинемия	16	100	2	12±81,2	2	40±243
анемия	10	62±12	8	47±12	2	40±24
рецидивирующая лихорадка	7	43±13	2	12±81,2	2	40±24
легочной синдром	7	43±13	3	18±101,2	3	60±24
рентгенологические признаки поражения легких	10	62±12	4	24±101	2	40±24
увеличение размеров печени	11	69±12	12	71±11	4	80±20
абдоминальный синдром	13	81±10	6	35±121,2	5	100
неврологические нарушения	14	88±8	7	41±121	3	60±24
кожные проявления	3	19±10	4	24±10	2	40±243
лимфаденопатия	14	88±8	4	24±101,2	4	80±20
сумма показателей (по Гликману > 12 баллов)	16	100	1	6±61,2	5	100

Примечание: разница достоверная между:

-         1 и 2 группами – 1;

-         2 и 3 группами – 2;

-         1 и 3 группами – 3.

У 11 детей (5 девочек и 6 мальчиков) отмечалось увеличение печени, сочетаемое в 4 из них с увеличением селезенки.

Следует отметить, что печень новорожденного является одним из основных крупных органов (масса ее составляет 4,4 % от массы тела, у взрослых масса печени составляет 2,8 %). В отличие от печени, пораженной токсокарозом, у здорового ребенка с ростом размеры печени уменьшаются. В крови всех детей имела место гипоальбуминемия (альбумины составляли 49,9 % при норме 61,12 %).

У 6 детей увеличены показатели АлАТ (0,53±0,28 ммоль, при норме 0,4±0,04 ммоль), в 9 (56±13 %) повышена тимоловая проба (3,14, при норме 2,27 ед.). В одного ребенка не было выявлено нарушений пигментного обмена – уровень билирубина и его фракций не превышали норму.

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружена гепатомегалия у 11 детей, у 4 из них – спленомегалия, неоднородность эхоструктуры печеночной ткани – у 8 детей.

Поражение бронхолегочной системы клинически обнаружено у 7 детей (4 девочки и 3 мальчика). Частыми клиническими проявлениями легочного синдрома были: кашель, приступы удушья, длительный субфебрилитет. При объективном обследовании этих детей отмечались сухие хрипы, жесткое дыхание, проявления бронхита различной степени выраженности. При рентгенологическом исследовании у 10 человек обнаружена картина бронхо-легочной патологии в виде единичных эозинофильных инфильтратов в 5 человек, усиление легочного рисунка – у 6 больных. У 7 детей бронхо-легочный синдром протекал на фоне рецидивирующего субфебрилитета, а в 3 – сопровождался кожными проявлениями в виде уртикарной и эритематозной сыпи на фоне бледных кожных покровов.

Редко, в единичных случаях, перечисленные клинические симптомы и синдромы встречались изолированно. В большинстве случаев они имели одновременное течение в разных сочетаниях на фоне таких неспецифических общеклинических проявлений как лейкоцитоз (12,25±1,32 х 10 г/л), ускоренная СОЭ (от 15 до 28 мм/ч), лимфаденопатия, анемия, рецидивирующая лихорадка или длительный субфебрилитет.

В последнее время некоторые исследователи наряду с висцеральной и глазной формами выделяют неврологическую форму токсокароза. Почти у всех детей 1 группы (88±8 %) указанные клинико-лабораторные проявления протекали на фоне неврологических нарушений. В основном, преобладали общемозговые расстройства в виде выраженной астенизации, повышенной возбудимости, беспокойного прерывистого сна. У некоторых детей отмечались рефлекторные нарушения, менингиальные симптомы, судорожные подергивания, приступы вроде petit mal, отставание общего развития. Указанные нарушения не имели какой-либо специфичности.

Таким образом, клинические проявления токсокароза у детей грудного возраста полиморфные и неспецифические, зависят не только от интенсивности и частоты инвазии, от инвазионной дозы, фазы миграции или инкапсуляции и распределения личинок в органах и тканях, но и от состояния иммунной системы ребенка [19, 20].

В основе общего воздействия инвазии на организм лежат аллергические реакции, которые развиваются в результате взаимодействия личинок токсокар с факторами защиты, а также в ответ на продукты их жизнедеятельности – токсины, которые являются сильными аллергенами. В организме детей происходит аллергическая перестройка, способствующая тому, что не только общеклинические проявления, но и поражения органов и систем являются преимущественно аллергической природы.

Кроме того, при оценке клинических проявлений следует учесть, что анатомо-физиологическая структура внутренних органов детей грудного возраста имеет свои отличительные особенности, которые позволяют понять закономерности развития детского организма в этот период. Система пищеварения, особенно некоторые ее отделы, в первые месяцы жизни у детей остается функционально незрелой [4]. Большая площадь слизистой оболочки кишечника, высокая проницаемость и легкая ранимость его стенок при недостаточно еще развитом секреторном аппарате предопределяют слабость барьерной функции кишечника.

Формирование и результат различных форм легочного синдрома у детей грудного возраста зависит от многих факторов и определяется неадекватностью адаптационных механизмов быстро растущего организма и несовершенной его защитной реакцией от паразита [5, 25]. Привлечение легких в патологический процесс при токсокарозе обусловлено интенсивной васкуляризацией и активным участием тканей легких в элиминации личинок паразита. Личинки токсокар на начальной стадии миграции обязательно проходят через легкие, и для них характерна стадиеспецифическая локализация, следствием которой может быть первичное заболевание легких паразитарной этиологии.

Контроль и регулирование важнейших физиологических процессов, а также непрерывная адаптация к условиям среды в первые месяцы жизни проходят, в основном, под регулирующим влиянием подкорковых образований, поскольку мозг морфологически и функционально еще незрелый, белое вещество преобладает над серым, кора мозга слабо дифференцирована (миелинизация нервных путей головного мозга начинается в первые 3-4 месяца жизни и заканчивается к 2-3 годам). Эта анатомо-физиологическая особенность центральной нервной системы имеет прямое отношение к таким клиническим симптомам у грудных детей как склонность к генерализованным общемозговым реакциям, неспособности локализовать очаг возбуждения, двигательным гиперкинезам и моторному автоматизму, судорогам и низкому порогу их возникновения. Особенности развития детского организма в первые месяцы жизни необходимо учитывать при оценке состояния висцеральной системы у детей грудного возраста при токсокарозе.

При рождении и в первые месяцы жизни у ребенка есть не только основные факторы неспецифической резистентности, но и возможность специфической защиты [3, 7, 12].

Защитные свойства организма детей 1 группы оценивались по показателям лейкоцитоза и эозинофилии в периферической крови и содержании иммуноглобулинов в сыворотке крови, что позволяет судить как о состоянии врожденного (естественного), так и приобретенного специфического (адаптивного) иммунитета.

Как показали наши исследования, у всех детей 1 группы в анализе крови на фоне лейкоцитоза был повышен уровень эозинофилов (табл. 2, 3), которые играют основную роль в механизме неспецифического противопаразитарного иммунитета, осуществляя защиту организма ребенка в совокупности с иммуноглобулином Е [19, 20]. В отличие от других гельминтов при токсокарозе эозинофилия остается в хронической фазе даже после лечения [14, 15].

Таблица 3

Содержание лейкоцитов, эозинофилов и специфических иммуноглобулинов Gв крови инвазированных токсокарами детей грудного возраста и без инвазии

Показатель	Больные с инвазией		Больные без инвазии
	1 группа (n = 16)		2 группа (n = 17)		3 группа (n = 5)
	К-во лиц	%	К-во лиц	%	К-во лиц	%
Лейкоциты − нормоцитоз (6-10х109/л) − лейкопения (меньше 6х109/л) −лейкоцитоз (больше 10х109/л)	- - 16	- - 100	10 7 -	59 + 12 41 + 12 -	2 2 1	40 + 24 40 + 24 20 + 20
Эозинофилы (%) 2 – 5 6 – 10 11 – 20 21 – 30 31 – 42	- - 4 6 6	- - 24 + 11 38 + 12 38 + 12	11 6 - - -	65 + 12 35 + 12 - - -	4 1 -	80 + 20 20 + 20 -
ИФА крови с антигеном T. canis (с титром): 1: 800 1: 1600 1: 3200	7 6 3	43 + 13 38 + 12 19 + 10	- - - -	- - - -	- - - -	- - - -

У 6 детей увеличены показатели АлАТ (0,53±0,28 ммоль при норме 0,41±0,04 ммоль) , в 9 (56±13 %) повышенная тимоловая проба (3,14 при норме 2,27 ед.). У одного ребенка не выявлено нарушений пигментного обмена – уровень билирубина и его фракций не превышали норму.

В ответ на инвазию происходит образование антител, которые являются важным индикатором иммунных перестроек, и обусловливают разнообразие клинических проявлений [13]. Гипергаммаглобулинемия, отражающая степень противопаразитарной защиты, установлена у всех детей 1 группы (табл. 2). Проведенный иммуноферментный анализ с антигеном Т. сanis показал положительные результаты – наличие специфического иммуноглобулина G с титром 1:800 и выше (табл. 3).

Исходя из того, что у новорожденных детей иммуноглобулин Е практически не выявляется [12], а у детей первого года жизни он составляет не более 10 % уровня у здорового человека среднего возраста [7], сенсибилизация в ответ на заражение токсокарозом у детей грудного возраста происходит, возможно, не за счет иммуноглобулина Е, а за счет иммуноглобулинов класса G.

Иммунный ответ на антигенный раздражитель у новорожденных и детей первых месяцев жизни еще слаб и имеет ряд особенностей [3, 7, 12]. Как видно из таблицы 4, у детей грудного возраста уровни IgА и IgМ очень низкие. Происходит перераспределение процентного содержания иммуноглобулинов: снижение иммуноглобулинов А и М при относительно высоком содержании IgG ( таблица 5), что свидетельствует о развитии дисиммуноглобулинемии. Этот дисбаланс сывороточных иммуноглобулинов, имеющийся у практически здоровых детей грудного возраста, усиливается у детей, инвазированных токсокарами, что является одним из признаков иммунодепрессии [25]. Это подтверждается и результатами определения коэффициента соотношения IgG/IgA, а также коэффициентом гуморального иммунитета – KGI ( таблица 4).

Таблица 4

Содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови детей грудного возраста при токсокарозе

Показатель	Дети возрастом 6-12 мес.		Взрослые (практически здоровые) (n=20) М+m
	Практически здоровые (n = 15) М+m	Больные токсокарозом (n = 16) М+m
IgG г/л	6, 61 + 2, 1	15, 8 + 2, 4	11, 58 + 2, 3
IgA г/л	0, 37 + 0, 21	0, 93 + 0, 20	2, 3 + 0, 27
IgM г/л	0, 54 + 0,23	1, 56 + 0, 91	1, 38 + 0, 4
IgG / IgA	17, 86	16, 99	5, 03
KGI	4, 53	9,42	19,30

При гипоальбуминемии у детей больных токсокарозом в первую очередь страдает синтез IgА. Сочетание низкого уровня IgЕ и IgА с недостаточностью пищеварительных ферментов способствует повышению восприимчивости к токсокарозу грудных детей и отягощает его течение, что неоднократно доказано в эксперименте и в клинике [12]. В течение 6-9 месяцев постнатального развития ребенок использует материнские антитела. Установлено, что в первые месяцы жизни у ребенка преобладает пассивный иммунитет за счет материнского IgG, который легко преодолевает плацентарный барьер и проникает в ткани, имея более высокую аффинность и меньшие размеры молекул [12].

IgG, имея высокую специфичность, активно участвует в иммунном ответе и одновременно влияет на активность других механизмов ответов клеточного и гуморального иммунитета, определяя его полноценность [7].

У новорожденных уровень IgG в среднем составляет 8-10 г/л , снижаясь до 5 г/л к 3-6 месяцам за счет естественного катаболизма. Самостоятельный синтез IgG начинается только на 6-9 месяце жизни ребенка [7, 12].

Таблица 5

Суммарные иммуноглобулины и их содержание (%) в сыворотке крови детей грудного возраста при токсокарозе

Показатель	Содержание иммуноглобулинов
	Дети возрастом 6-12 месяцев		Взрослые
	Больные токсокарозом (n = 16)	Практически здоровые (n = 15)	Практически здоровые
Сумма иммуноглобулинов (г/л)	17, 5	7, 52	15, 26
IgG (%)	90, 3	87, 91	75, 9
IgA (%)	5, 3	4, 92	15, 1
IgM (%)	4, 4	7, 18	9, 0

Иммуноглобулины А и М не проникают через плаценту. Синтез IgА в постнатальном периоде постепенно нарастает, достигая уровня взрослого человека к 10-12 годам [7, 12]. Синтез IgМ происходит быстрее, чем иммуноглобулинов других классов, и уже на втором году жизни достигает уровня, свойственного взрослому человеку. В течение 3-6 месяцев постнатального развития ребенок, находящийся на грудном вскармливании, обеспечивается IgА молозива и грудного молока матери. Этот иммуноглобулин не всасывается в кровь, обеспечивая исключительно местный иммунитет на слизистых оболочках дыхательных путей и пищеварительной системы. Кроме того, в материнском молоке есть также фермент лактопероксидаза, который является микробицидным агентом [7]. Новорожденные, которые находятся на искусственном вскармливании, из-за дефицита IgА более подвержены заболеваниям желудочно-кишечного тракта и органов дыхания [12].

Таким образом, механизм защиты организма ребенка первых месяцев жизни «очень хрупкий, легко ранимый и быстро разрушается. Он чувственно реагирует на различные изменения и безграмотные действия» [3]. В связи с этим, при обнаружении дефектов гуморального звена адаптивного иммунитета категорически противопоказано проведение прививок живой полиомиелитной вакциной, поскольку может развиться вакциноассоциированный полиомиелит [12]. Необходимо избегать назначения детям препаратов гаммаглобулина, поскольку они могут подавлять развитие собственных В-лимфоцитов и продукцию антител [12]. В связи с этим, перед назначением лечения обязательно следует определять резистентность организма ребенка. С этой целью может быть рекомендован простой, легко доступный, высоко информативный и проверенный временем метод вычисления коэффициента гуморального иммунитета KGI. При нормальном состоянии иммунитета KGI = 15-30 ед.

Что касается путей заражения токсокарозом детей грудного возраста, то можно с большой вероятностью утверждать, что заражение детей в грудном возрасте может происходить не только обычным путем, но и трансплацентарно, и трансмаммарно. Малочисленность сообщений о двух последних путях заражения детей грудного возраста можно объяснить не только редкостью подобных случаев, но, в большей степени, следствием редкого обследование на токсокароз беременных и новорожденных.

Среди обследованных детей 2 группы было 12 мальчиков и 7 девочек. При клинико-лабораторном обследовании у 5 из них был установлен диагноз «ОРВИ», в 5 – бронхо-легочный синдром, в 4 – дискинезия желчного пузыря, в 3 – диспепсия. При серологическом обследовании методом ИФА с токсокарозным антигеном результаты были отрицательными с титром 1:200 (таблица 3). Анализ результатов обследования каждого ребенка показал, что сумма основных клинико-лаборатоных признаков колебалась от 2 до 11,5 баллов, и в среднем составляла 10,75±2,3 балла, то есть была меньше 12.

При сравнительном анализе результатов обследования детей 1 и 2 групп установлено, что из 14 клинико-лабораторных показателей (таблица 2) такие, как эозинофилия, лейкоцитоз во второй группе вообще не наблюдались. Другие клинико-лабораторные показатели у детей 1 группы встречались чаще в 2-8 раза и достоверно отличались (Р<0,05-0,001) от частоты аналогичных клинико-лабораторных показателей у детей 2 группы. Только анемия и кожные проявления незначительно (в 1,2-1,3 раза, Р>0,5) отмечались в 1 группе, а гепатомегалия одинаково часто наблюдалась в обеих группах.

Среди обследованных детей 3 группы было 3 мальчика и 2 девочки. Согласно анамнеза первые клинические проявления: частые срыгивания, рвота, диарея, отсутствие аппетита, двигательное беспокойство, плохой сон, отставание в добавлении массы тела появились после перевода детей на искусственное вскармливание смесями, приготовленными на коровьем молоке. Эти дети долго и безрезультатно лечились, наблюдалась устойчивая резистентность к противовоспалительной терапии, что считается характерным для пищевой аллергии [23, 25]. Все вышеизложенное позволило предположить у этих детей пищевую аллергию, которая встречается в 16,42 % детей первого года жизни [17] и является IgE- и IgG-опосредованным ответом на пищевой антиген [21, 22]. Отмена кормления этих детей смесями, приготовленными на цельном коровьем молоке привела к полному выздоровлению. Сложилось твердое представление, что исключение из рациона ребенка грудного возраста коровьего молока или смесей, приготовленных на его основе, необходимо во избежание необратимых изменений, является основным и единственным методом лечения пищевой аллергии [1, 2, 18].

Развитие заболевания после перевода детей 3 группы на искусственное вскармливание, резистентность к традиционной противовоспалительной терапии и положительный результат после отмены кормления указанными смесями подтверждают аллергический генез клинических проявлений у детей 3 группы вследствие пищевой аллергии. Отрицательные серологические показатели позволили исключить у них токсокароз.

Сравнительный анализ результатов обследования детей 1 и 3 групп показал, что клинические проявления пищевой аллергии полисимптоматические и неспецифические, как и при токсокарозе.

В основе пищевой аллергии лежат иммунологические и иммунопатологические реакции, определяющие ее сходство с токсокарозом [18, 19, 22].

В настоящее время доказано, что пищевая аллергия является причиной не только атопического дерматита, крапивницы и отека Квинке, но и причиной развития респираторного и гастроинтестинального синдромов при поражении желудочно-кишечного тракта на различных уровнях.

Частота большинства клинико-лабораторных показателей достоверно не отличалась у детей 1 и 3 групп. Только лейкоцитоз, гипергаммаглобулинемия и гипоальбуминемия встречались достоверно чаще (Р<0,01), а кожные проявления достоверно реже отмечались у детей 1 группы.

Таким образом, анализ полученных результатов и сравнительная оценка частоты проявления выявленных нарушений в каждой группе позволили установить, что такие клинико-лабораторные показатели, как гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия и лейкоцитоз достоверно чаще (в 5, 8 и более раз) наблюдались у детей 1 группы. Одинаково часто во всех трех группах встречались анемия и увеличение печени. Не выявлено достоверных различий частоты проявления у детей 1 и 3 групп таких клинико-лабораторных показателей как рецидивирующая лихорадка, СОЭ, легочный синдром, рентгенологические признаки поражения легких, абдоминальный синдром, неврологические нарушения, лимфаденопатия, эозинофилия, которые встречались достоверно реже или не были обнаружены вообще у детей 2 группы. Что касается эозинофилов в крови, то при одинаковой частоте более устойчива и высокая эозинофилия отмечалась у детей с токсокарозом (от 20 до 42 %), чем с пищевой аллергией (11-20 %). Подобные результаты получены при оценке клинико -лабораторных показателей в баллах. У всех детей с токсокарозом и с пищевой аллергией сумма клинико-лабораторных показателей превышала 12 баллов и достоверно отличалась от результатов 2 группы. В то же время, сумма баллов у детей 1 группы составила 28,94±3,1 (от 24,5 до 34), а у детей 3 группы она равнялась 19,5±2,3 (от 19,5 до 23). Что касается кожных проявлений, то они чаще встречались при пищевой аллергии, чем при токсокарозе.

Выводы:

1.                              У детей грудного возраста возможна инвазия личинками токсокар. Кроме обычных путей заражения возможна трансплацентарная и трансмаммарная инвазия от зараженной токсокарозом матери.

2.                              С целью своевременного выявления токсокароза дети грудного возраста с гипергаммаглобулинемией, гипоальбуминемией, лейкоцитозом со стойкой эозинофилией выше 20% и суммой баллов по Гликману выше 20 должны быть обследованы на токсокароз.

3.                              Для уточнения диагноза и исключения токсокароза как у ребенка, так и у матери необходимо проводить серологические исследования на токсокароз методом ИФА.

Литература:

1.      Авдюхина Т. И. Современный взгляд на проблему гельминтозов у детей и эффективные пути её решения / Т. И. Авдюхина, Т. Н. Константинова, М.Н. Прокошева // Лечащий врач. − 2004. − № 1. − С. 14-18.

2.      Алексеева М.И. Токсокароз: клиника, диагностика, лечение / М.И. Алексеева // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 1984. – № 6. – С. 66-72.

3.      Богоявленский Ю.К. Нематоды и антигельминтные средства / Ю.К. Богоявленский, Н.В. Рачковская, Н.В. Чебышев. – М. : Медицина, 1994. – 253 с.

4.      Богадельников И.В. Дифференциальная диагностика основных инфекционных заболеваний, протекающих с экзантемами / И.В. Богадельников. − 2-е изд., испр. − Симферополь , 1999. − 74 с.

5.      Внутриутробные инфекции в структуре младенческой смертности / [Н.И. Пенкина и др.]. // Проблемы внутриутробной инфекции плода и новорожденного : материалы 3 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины. − М. : ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. − С.33-34.

6.      Гасанова Т. А. Токсокароз: распространение и влияние на репродуктивное здоровье / Т.А. Гасанова // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 2003.- №4. – С. 11 – 14.

7.      Дранник Г.Н. Комплексная иммунология и аллергология : пособие для студентов, врачей-интернов, иммунологов, аллергологов, врачей лечебного профиля всех специальностей / Г.Н. Дранник. – 4-е изд., доп. – К., 2010. – 552 с.

8.      Захарчук О.І. Eпідеміологія та заходи щодо профілактики токсокарозу /О.І. Захарчук // Південноукраїнський медичний науковий журнал. – 2013. – № 3 (03). – С. 48-51.

9.      Захарчук О.І. Сероураження на токсокароз дітей, які проживають у різних клімато-географічних зонах Буковини /О.І. Захарчук // Бук. мед. вісник. – 2010. – Т.14, №4(56). – С. 32-35.

10.  Захарчук О.І. Клініко-імунологічні та епідеміологічні аспекти токсокарозу на Буковині : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня докт. мед. наук: спец. 16.00.11 «Паразитологія» / О.І. Захарчук. – К., 2012. – 41 с.

11.  Захарчук О.І. Токсокароз у дітей грудного віку / О.І. Захарчук, К.І. Бодня: Матеріали науково-практичної конференції і пленуму Асоціації інфекціоністів України [«Труднощі діагностики і терапії інфекційних хвороб»] (19-20 травня 2011 року, Суми). – Тернопіль, «Укрмедкнига», 2011. – С. – 103-105.

12.  Казмирчук В.Е. Иммуноглобулины и иммуноглобулинотерапия : монография / В.Е. Казмирчук, Д.В. Мальцев. – К., 2010. – 208 с.

13.  Леутская З.К. Некоторые аспекты иммунитета при гельминтозах: (Роль витаминов и гормонов в иммунол. процессе) / З.К. Леутская / Отв. ред. Е.С. Лейкина // АН СССР, Лаб. гельминтологии. – М. : Наука, 1990. – 205 с.

14.  Лысенко А.Я. Влияние инвазированности детей нематодами на поствакцинальный иммунитет / А.Я. Лысенко, Э.В. Фельдман, Е.А. Рыбак // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 1991. – № 5. – С. 34-36.

15.  Лысенко А.Я. Общие и особенные черты ларвальных гельминтозов человека / А.Я. Лысенко А.Я. // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 1998. – № 2. – С. 27-29.

16.  Лысенко А.Я. Токсокароз / Т.Н. Константинова, Т.И. Авдюхина // Методические указания МУ 3.2.1043-01. – М.:РМАПО, 2001. – 41 с.

17.  Ногаллер А.М. Определение иммуноглобулина Е в сыворотке крови и его клиническое значение / А.М. Ногаллер, А.С. Луняков, В.В. Желтвой, Ю.М. Каширский // Врач. дело. – 1987. – № 5. – С. 76-79.

18.  Озерецковская Н.Н. Биологические аспекты терапии паразитарных болезней / Н.Н. Озерецковская // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 1990. – № 5. – С. 21-26.

19.  Озерецковская Н.Н. Органная патология в острой стадии тканевых гельминтозов: роль эозинофилии крови и тканей, иммуноглобулинемии Е, G4 и факторов, индуцирующих иммунный ответ / Н.Н. Озерецковская // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 2000. – № 3. – С. 3-8.

20.  Озерецковская Н.Н. Органная патология в хронической стадии тканевых гельминтозов: Роль эозинофилии крови и тканей, иммуноглобулинемии Е, G4 и факторов, индуцирующих иммунный ответ / Н.Н. Озерецковская // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 2000. – № 4. – С. 9-14.

21.  Скачко Б.Г. Диагностика и лечение некоторых гельминтозов / Б.Г. Скачко, И.М. Локтева, О.П. Данько // Фітотерапія. – 2003. – № 3. – С. 15-20.

22.  Сметанников В. М. Токсокароз у детей / В.М. Сметанников, И.А. Калугин // Новое, прогрессивное в практику здравоохранения : Тезисы науч-прак. конф.− Ульяновск, 1990.− С. 75-76.

23.  Теория и практика иммуноферментного анализа / А.М. Егоров, А.П. Осипов, Б.Б. Дзантиев, Е.М. Гаврилова. – М. : Высш. шк., 1991. – 287 с.

24.  Токсокароз у детей / Л.В. Глазунова, Р.Г. Артамонов, Е.Г. Бектащянц [и др.] // Леч. дело. – 2008. – №1. – С.69-73.

25.  Токсокароз у детей и подростков / [В.И. Поляков, А.Я. Лысенко, Т.Н. Константинова и др.] // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2004. − № 6. – С. 43-46.

26.  Юхименко Г.Г. Токсокароз у детей / Г.Г. Юхименко, В.Г. Майданник // Международный журнал педиатрии, акушерства и гинекологии. – 2012. – Т.2, №1. – С. 124-134.

27.  Glickman L.T. The epidemiology of human toxocariasis. In Toxocara and toxocariasis / L.T. Glickman, J.W. Lewis, R.M. Maizels. – British Society for Parasitology, Londres − 1993. − P. 3-10.

28.  Visceral larva migrans associated with earthworm ingestion: clinical evolution in an adolescent pacient / A. Cianferoni, L. Schneider, P.M. Santz [et al.] // Pediatrics.- 2006.- V.177, №2.- P.336-339.