Роль уплощения шейного лордоза позвоночника в возникновении болей в шее



Болевые ощущения в области шеи являются частым жалобами, которые, как правило, побуждают пациентов к проведению компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) позвоночника для выявления или исключения таких патологий, как грыжи межпозвоночных дисков, переломы и другие заболевания. Однако часто причиной боли становится утрата шейного лордоза (УШЛ) в виде простого выпрямления позвоночника и даже инверсии нормального искривления в кифоз. Боль в шее не только заставляет пациентов прибегать к постоянному использованию медикаментов, но также может привести к инвалидности.

С терапевтической целью для борьбы с данной проблемой используются различные методы, включая упражнения по укреплению мышц, которые облегчают боль в шее и поддерживают шейный лордоз. Однако для эффективной борьбы с заболеванием необходимо знать патофизиологию, клинические и рентгенологические признаки УШЛ, что позволяет выявить лиц из группы риска.

Цель: провести обзор литературы, посвященной причинам, патофизиологии уплощения шейного лордоза.

Материалы и методы : открытые источники из баз данных PubMed, Scopus, Embase, Cochrane Library.

Ключевые слова: шейный лордоз, уплощение шейного лордоза, ламинопластика, боль в шее.

Введение

Боль в шее является распространенной медицинской проблемой и становится все более актуальной для качества жизни, связанного со здоровьем (HRQOL), в различных странах мира. Более 70 % людей хотя бы 1 раз в жизни жаловались на боль в шеи, в то время как 10–40 % взрослых страдают от боли в шее каждый год [1]. 10–15 % взрослых сообщают о хронической боли в шее, которая сохраняется более 6 месяцев в году. В возрастной группе старше сорока лет каждый пятый человек сталкивается с болями в шее, при этом 5 % из них имеют статус инвалидности [2].

Нередко причиной головной боли становится уплощение шейного отдела позвоночника. Делен и его соавторы выявили, что характер головной боли, включая частоту, тяжесть, локализацию, латерализацию и оценку распространения, не отличается у пациентов с УШЛ и без нее, однако при УШЛ продолжительность приступа головной боли была больше [3].

Патофизиология

Естественная кривизна шейного отдела позвоночника лордотическая [4]. Это естественное лордотическое искривление шейного отдела позвоночника считается идеальной позой с точки зрения биомеханических принципов [5].

Если в каком-либо отделе позвоночника имеется сагиттальный дисбаланс, то другие отделы позвоночника пытаются его компенсировать для сохранения сагиттального баланса. Например, гиперкифоз шейного отдела позвоночника приведет к увеличению поясничного лордоза, тогда как гиперлордоз приведет к увеличению поясничного кифоза как компенсаторного механизма [6]. Нарушения других отделов позвоночника обычно компенсируются шейным отделом позвоночника, поскольку это наиболее подвижный сегмент позвоночника [7].

Утрата шейного лордоза вызывает нарушение биомеханики (осевая нагрузка смещается с заднего столба на передний по мере утраты лордоза, увеличиваются сжимающие силы), запуская дегенеративный процесс в шейном отделе позвоночника, нарушает гемодинамику в позвоночной артерии и может быть связана с болями в шее, верхней части грудной клетки и плечах, головными болями напряжения и цервикогенными головными болями, а также с ухудшением качества жизни, связанного со здоровьем [8].

В 2005 году МакЭвини и его коллеги поранализировав почти 300 рентгеновских снимков обнаружили статистически значимую связь между болью в шейном отделе и лордозом <20° и «клинически нормальным» диапазоном шейного лордоза 31–40°.

При УШЛ:

— нарушается нормальное распределение нагрузки на мышцы шеи и большая нагрузка приходится на поддерживающие мягкие ткани в шейных сегментах для поддержания биомеханической целостности;

— позвоночные артерии растягиваются и сжимаются, снижается в них кровоток;

— при вращении шеей растяжение и сжатие позвоночных артерий усиливаются, вызывая заметное сужение просвета и уменьшение кровотока.

В исследовании Булут и др. выявлено, что при УШЛ снижаются показатели пиковой систолической скорости, диаметра просвета и объем потока для позвоночных артерий [9].

Уплощение шейного лордоза после хирургического вмешательства

УШЛ может развиваться после проведения хирургического вмешательства. Като и соавт. обнаружили у 47 % пациентов послеоперационное прогрессирование кифотической деформации. В исследовании среди детей деформация позвоночника после многоуровневой ламинэктомии развилась более чем в 50–100 % случаев: у 100 % перенесших шейную ламинэктомию, у 36 % больных, перенесших грудную ламинэктомию, в то время как у пациентов, перенесших поясничную ламинэктомию данная проблема не возникла [10].

Ламинопластика или ламинэктомия, как метод задней декомпрессии, показаны при дегенеративных заболеваниях позвоночника, в том числе при шейной спондилотической миелопатии. Однако при этих операциях нередко травмируются задние мышцы шеи, выйные связки и пластинка отвечают за поддержание лордотического положения шейного отдела позвоночника.

Глубокие мышцы-разгибатели прикрепляются к остистому отростку С2, который поддерживает лордотическое положение шейного отдела. Сохранение этой мускулатуры необходимо, чтобы избежать утраты шейного лордоза после операции [11]. Поскольку дистальная часть пластинки C2 перекрывает краниальную часть пластинки C3, любое обнажение пластинки C3, каким бы малым оно ни было, будет нарушить прикрепление мышцы-разгибателя С2. Таким образом, во время операций, связанных с C3, повреждение мышц-разгибателей практически неизбежно, что приводит к увеличению частоты утраты шейного лордоза после ламинопластики. Поэтому риск развития УШЛ снижается при проведении ляминопластики ниже С4.

В исследовании Ли и др. сообщалось о важности подбора пациентов для проведения ламипопластики с целью уменьшения риска развития уплощения шейного лордоза. Так как наклон Т1 >29° считается фактором риска, поэтому стоит рассмотреть другие способы лечения у данных пациентов [12]. Наклон Т1 — это угол между верхней замыкательной пластинкой тела позвонка Т1 и горизонтальной линией, параллельной полу. В другом исследовании отмечалось, что низкий наклон Т1 (>20°) и большая сагиттальная вертикальная ось C2–C7 (<22 мм) связаны с риском утраты шейного лордоза после операции ламинэктомии [13].

Более низкое значение T1S-CL и CL/T1S приводит к большей частоте развития УШЛ после ламинопластики (CL — угол, измеренный между нижними концевыми пластинками тел позвонков C2 и C7, T1S-CL — наклон индекса T1 минус CL). [14].

Исследование Шарма и соавт. [15] выявили, что пациенты с низким динамическим резервом разгибания и высоким наклоном T1 имеют более высокую частоту УШЛ после ламинопластики. Мышечно-связочный комплекс остистых отростков играет важную роль в поддержании шейного сагиттального баланса, а динамический резерв разгибания определяет резерв сокращения этого комплекса мышц. Более высокий динамический резерв разгибания означает, что резерв сокращения больше, что может компенсировать УШЛ после ламинопластики. При ламинопластике часто повреждается мышечно-связочный комплекс остистых отростков, поэтому риск развития УШЛ повышается.

Другие причины развития уплощения шейного лордоза

Задние мышцы-разгибатели шейного отдела позвоночника помогают стабилизировать голову и поддерживать выравнивание шейного отдела позвоночника, а также выполняют функцию движения шеи. Панджаби и др. [16] подсчитали, что мускулатура шеи на 80 % отвечает за механическую стабильность шейного отдела позвоночника, а костно-связочная система — на оставшиеся 20 %. Дисфункция мышц-разгибателей шейного отдела позвоночника может привести к болям в шее, смещению шейного отдела позвоночника и уменьшению диапазона движений [17].

Жировая инфильтрация является симптомом поздней стадии мышечной дегенерации. Она может развиваться при гиподинамии, дегенеративных изменениях мышц, незначительном повреждение или раздражении нервов, а также при демиелинизации нервной ткани вследствие острого воспаления [18].

Хоган и др. [19] сообщили о случае острой прогрессирующей кифотической деформации шеи после введения ботулина в разгибатель шеи, которая возникла в результате слабости мышц-разгибателей шейного отдела вследствие блокирования ионного канала кальция ботулинического механизма.

Осевая нагрузка на голову и шею, передаваемая вниз, может вызвать чрезмерное напряжение мышц задней части шеи и мышц верхней части спины, вызывая боль в области шеи. Перенесенная вперед осевая нагрузка на голову и шею может вызвать не только постоянное растягивающее усилие на заднюю часть мускулатуры шеи, но также утомляемость и слабость разгибателей шейного отдела. Эти процессы приводят к порочному кругу и приводят к плоскому шейному отделу позвоночника [20].

Вывод:

Боль в шее является распространенной проблемой среди как взрослого, так и детского населения. Одной из причин боли в шее может стать уплощение шейного лордоза. При этом изменяется биомеханика в шейном отделе позвоночника и запускается дегенеративный процесс структур шеи. При УШЛ изменяется кровоток в позвоночных артериях, может развиваться изменения в мышечно-связочном аппарате. Заподозрить УШЛ можно у лиц с жировой инфильтрацией в области шеи, перенесших ламинопластику, у людей в возрасте вследствие развития саркопении. Раннее выявление и коррекция УШЛ позволит устранить боль и предотвратить инвалидизацию пациента.

Литература:

1. Fielding JW. Cineradiography of the normal cervical spine. N Y State J Med. 1956;56:2984–6.
2. Sherman KJ, Cherkin DC, Hawkes RJ, Miglioretti DL, Deyo RA. Randomized trial of therapeutic massage for chronic neck pain. Clin J Pain. 2009;25:233–8.
3. Delen V, İlter S. Headache Characteristics in Chronic Neck Pain Patients with Loss of Cervical Lordosis: A Cross-Sectional Study Considering Cervicogenic Headache. Med Sci Monit. 2023 Mar 14;29:e939427. doi: 10.12659/MSM.939427. PMID: 36915178; PMCID: PMC10024460.
4. Tan LA, Straus DC, Traynelis VC. Cervical interfacet spacers and maintenance of cervical lordosis. J Neurosurg Spine. 2015;22(5):466–69.
5. Ferrara LA. The biomechanics of cervical spondylosis. Adv Orthop. 2012;2012:493605.
6. Ames CP, Blondel B, Scheer JK, Schwab FJ, Le Huec JC, Massicotte EM, Patel AA, Traynelis VC, Kim HJ, Shaffrey CI, Smith JS, Lafage V. Cervical radiographical alignment: comprehensive assessment techniques and potential importance in cervical myelopathy. Spine (Phila Pa 1976). 2013 Oct 15;38(22 Suppl 1):S149–60. doi: 10.1097/BRS.0b013e3182a7f449. PMID: 24113358.
7. Lin S, Zhou F, Sun Y, Chen Z, Zhang F, Pan S. The severity of operative invasion to the posterior muscular-ligament complex influences cervical sagittal balance after open-door laminoplasty. Eur Spine J. 2015;24:127–35.
8. Morningstar MW, Strauchman MN, Weeks DA. Spinal manipulation and anterior headweighting for the correction of forward head posture andcervical hypolordosis: A pilot study. J Chiropr Med. 2003;2(2):51–54.
9. (Bulut MD, Alpayci M, Şenköy E, Bora A, Yazmalar L, Yavuz A, Gülşen İ. Decreased Vertebral Artery Hemodynamics in Patients with Loss of Cervical Lordosis. Med Sci Monit. 2016 Feb 15;22:495–500. doi: 10.12659/msm.897500. PMID: 26876295; PMCID: PMC4756865.
10. Yasuoka S, Peterson HA, MacCarty CS. Incidence of spinal column deformity after multilevel laminectomy in children and adults. J Neurosurg. 1982;57:441–5.
11. Fujimura Y, Nishi Y. Atrophy of the nuchal muscle and change in cervical curvature after expansive open-door laminoplasty. Arch Orthop Trauma Surg. 1996;115:203–5.
12. Lee BS, Walsh KM, Lubelski D, Knusel KD, Steinmetz MP, Mroz TE, et al. The effect of C2–3 disc angle on postoperative adverse events in cervical spondylotic myelopathy. J Neurosurg. 2019;30:38–45.
13. Lin BJ, Hong KT, Lin C, Chung TT, Tang CT, Hueng DY, Hsia CC, et al. Impact of global spine balance and cervical regional alignment on determination of postoperative cervical alignment after laminoplasty: Medicine. 2018;97:e13111.
14. Kim B, Yoon DH, Ha Y, Yi S, Shin DA, Lee CK, Lee N, Kim KN. Relationship between T1 slope and loss of lordosis after laminoplasty in patients with cervical ossification of the posterior longitudinal ligament. Spine J. 2016;16:219–25.
15. Sharma R, Borkar S, Katiyar V, Goda R, Phalak M, Joseph L, Suri A, et al. Interplay of dynamic extension reserve and T1 slope in determining the loss of cervical lordosis following laminoplasty: A novel classification system. World Neurosurg. 2020;136:e33–40.
16. Panjabi MM, Cholewicki J, Nibu K, Grauer J, Babat LB, Dvorak J. Critical load of the human cervical spine: an in vitro experimental study. Clin Biomech (Bristol, Avon) 1998;13(1):11–17.
17. McPartland JM, Brodeur RR, Hallgren RC. Chronic neck pain, standing balance, and suboccipital muscle atrophy: a pilot study. J Manipulative Physiol Ther. 1997;20(1):24–29.
18. Dulor JP, Cambon B, Vigneron P, et al. Expression of specific white adipose tissue genes in denervation-induced skeletal muscle fatty degeneration. FEBS Lett. 1998;439(1–2):89–92.
19. Hogan KA, Manning EL, Glaser JA. Progressive cervical kyphosis associated with botulinum toxin injection. South Med J. 2006;99(8):888–891.
20. Steinmetz MP, Kager CD, Benzel EC. Ventral correction of postsurgical cervical kyphosis. J Neurosurg. 2003;98(1 Suppl):1–7.