Ключевые слова: артериальная гипертензия, материнская смертность, время манифестации, беременность, отёк, эклампсия.
Введение.
Преэклампсия — это мультисистемное патологическое состояние, которое возникает во второй половине беременности (после двадцати недель), и характеризуется артериальной гипертензией (140/90 мм рт. ст. и свыше) в сочетании с протеинурией (0,03 г/сутки и свыше), часто, отеками, а также проявлениями полиорганной недостаточности. По времени манифестации преэклампсии выделяют раннюю (до 34 недель) и позднюю (после 34 недель) формы преэклампсии. [1] Преэклампсия остается важнейшей медико-социальной проблемой во всем мире, и встречается у 2–8 % беременных женщин. По данным Всемирной организации здравоохранения, гипертензивные расстройства при беременности в 2019 году занимали 2-е место в структуре материнской смертности в мире, составив 12 %. В России гипертензивные расстройства при беременности ежегодно занимают 3–4 место среди причин материнской смертности.
Цель исследования: проанализировать результаты патогенетической терапии беременных с поздними гестозами.
Материалы и методы: Объектами исследования стали 12 женщин с наличием преэклампсии различной по степени тяжести и времени манифестации. При анализе поздних гестозов нами использовалась МКБ десятого пересмотра (МКБ-10, 1995):
- Хроническая артериальная гипертензия (существовавшая до беременности и осложняющая ее, роды и послеродовый период): гипертоническая болезнь, вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия.
- Гестационная (индуцированная беременностью) артериальная гипертензия.
- Преэкламсия и эклампсия: преэклампсия: умеренная, тяжелая; эклампсия: во время беременности, в родах, в послеродовом периоде- ранняя послеродовая (первые 48 ч), поздняя послеродовая (в течение 28 суток после родов).
- Преэклампсия и эклампсия на фоне хронической артериальной гипертензии.
Результаты исследования. Патофизиологической основой преэклампсии является аномальное развитие сосудов плаценты в ранние сроки беременности. Существует 2 основных звена патогенеза: 1)слабая активность трофобластов эмбриона и их недостаточная инвазия в спиральные артерии; 2)недостаточное расширение спиральных артерий. Оба механизма ведут к гипоксии плаценты, вследствие чего высвобождаются молекулы воспалительных факторов, которые провоцируют эндотелиоз, приводящий к преобладанию вазоконстрикции и увеличению артериального давления. [2,3] Также факторы выделяемые плацентой увеличивают проницаемость эндотелия, это приводит к выходу белка, вследствие чего обнаруживается протеинурия. Очень важно отметить, что клетки эндотелия, повреждаясь, в свою очередь могут высвобождать собственные воспалительные факторы, и они вызывают свертывание, ведущее к тромбообразованию. [4]
Основными принципами лекарственной терапии явились: а) гипотензивные препараты: Магния сульфат, Метилдопа (Допегит), Нифедипин (Коринфар), Небиволол; б) антиагреганты: Курантил, Трентал;; в) Инфузионная терапия: «Трисоль», раствор Рингера; г) Витамины: витамины группы В, фолиевая и аскорбиновая кислоты. [5,6] Из 12 исследуемых нами женщин: у 5-х наблюдалась хроническая артериальная гипертензия, существовавшая до беременности и осложняющая ее течение (среди которых у 2 был гестоз легкой степени тяжести, а у 3-средней); у 7-х — впервые выявленная артериальная гипертензия, индуцированная беременностью (среди которых у 5 был гестоз легкой степени тяжести, у 1- средней, у 1-тяжелой). После 7–13 дневной терапии, показатели артериального давления стабилизировались (до 130/90 мм.рт.ст), протеинурия и отеки значительно уменьшились (до 0,03 г/л). Также нормализовалась коагулограмма, в частности фибриноген (до 5,6 г/л) и тромбиновое время (до 20 сек).
|
Пациентки |
АД до лечения (в мм.рт.ст.) |
АД после лечения (в мм.рт.ст.) |
Суточная протеинурия до лченчия (в ‰) |
Суточная протеинурия после лечения (в ‰) |
|
№ 1 |
150/100 |
130/90 |
0,7 |
0,27 |
|
№ 2 |
140/90 |
120/80 |
- |
- |
|
№ 3 |
140/90 |
120/80 |
0,25 |
0.1 |
|
№ 4 |
145/85 |
120/90 |
0,4 |
0,197 |
|
№ 5 |
135/90 |
110/75 |
- |
- |
|
№ 6 |
140/100 |
120/80 |
0,47 |
0,123 |
|
№ 7 |
140/90 |
120/90 |
0,129 |
0,06 |
|
№ 8 |
150/100 |
125/95 |
0,36 |
0,072 |
|
№ 9 |
145/90 |
120/90 |
0,22 |
0,09 |
|
№ 10 |
140/90 |
120/80 |
- |
- |
|
№ 11 |
160/100 |
130/90 |
0,7 |
0,1 |
|
№ 12 |
180/110 |
135/90 |
1,2 |
0,328 |
Выводы.
- Нами было выявлено, что в настоящее время, за счет более изученного патогенеза, риск осложнений и материнской смертности значительно уменьшился за последние 15 лет.
- Комплексная патогенетическя терапия значительно снижает тяжесть преэклампсии, улучшает состояние пациенток и уменьшает риск развития осложнений.
Литература:
- Ходжаева З. С., Холин А. М., Вихляева Е. М. Ранняя и поздняя преэклампсия: парадигмы патобиологии и клиническая практика. Акушерство и Гинекология.2013
- Савельева Г. М., Шалина Р. И., Курцер М. А., Штабницкий, А. М. Куртенок, Н. В. Коновалова О. В. Эклампсия в современном акушерстве. Акушерство и Гинекология. 2010
- Гестоз: теория и практика / Э. К. Айламазян, Е. В. Мозговая. — Москва: МЕДпресс-информ, 2008.
- Долгушина, В. Ф. Акушерские осложнения при различных формах артериальной гипертензии у беременных / В. Ф. Долгушина, В. С. Чулков, Н. К. Вереина [и др.]
- Артериальная гипертензия у беременных. Клинические рекомендации Минздрава России. 2018
- Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия. Клинические Рекомендации (протокол лечения). 2016.
