Библиографическое описание:

Мирзаев Б. М., Киёмова Н. Ф., Кудешова Г. Т., Зокирова Ш. А., Кучкарова Л. С. Развитие кишечного пищеварения в раннем онтогенезе при воздействии ксенобиотиков // Молодой ученый. — 2016. — №14. — С. 209-212.



Проблема влияния загрязнения окружающей среды на здоровье человека и животных в настоящее время переросла национальные границы и стала глобальной. Захламление биосферы различными чужеродными организму веществами в результате химизации сельского хозяйства, развития индустрии, загрязнения среды отходами транспорта, выбросами атомных электростанций и т. д. стало представлять серьёзную угрозу не только экосистемам, но и здоровью человека, его физической и умственной работоспособности [1, 2, 3].

Большинство веществ, загрязнителей среды, оказывает на организм человека негативное воздействие, которое проявляется в токсическом, мутагенном, канцерогенном и тератогенном эффектах, сопровождающихся ослаблением иммунитета, нарушением репродуктивной и других функциональных систем, ускорением процессов старения и снижением жизнеспособности организма в целом[1, 2].

Учитывая, что многие ксенобиотики поступают в организм человека и млекопитающих через органы пищеварительной системы[3], нами были предприняты исследования влияния некоторых достаточно распространенных токсикантов на развитие кишечного пищеварения у растущих белых крыс. Обобщение данных, полученных при воздействии чужеродных веществ либо непосредственно, либо опосредованно — через введение препаратов беременной или кормящей матери на растущий организм, показало, что практически все исследуемые ксенобиотики вызывают серьёзные энзимопатии как полостного, так и мембранного гидролиза нутриентов.

Так, установлено, что длительная интоксикация растущих крыс ксенобиотиками как анионной (нитраты), так и катионной (ионы ртути) природы, вызывая нарушение макро- и микроструктуры слизистой оболочки тонкой кишки и снижение активности пищеварительных мембраносвязанных гидролаз, сопровождается жидким стулом, вздутиями в кишечнике и уменьшением массы тела [4, 5, 6].

При сопоставлении ответной реакции кишечных ферментов на ежедневное введение ацетата свинца и нитрата натрия в течение 3-х месяцев оказалось, что ионы свинца оказывали более репрессирующий эффект на кишечное пищеварение по сравнению с экзогенным нитратом натрия, вводимого в той же дозе, тем же способом и в аналогичные сроки [7].

Отмечено, что эффект ксенобиотиков зависит от дозы и длительности применения последних. Так, одно- или трехкратное введение ацетата свинца приводит к индукции активности панкреатических кишечных карбогидраз (α-амилаза, мальтаза, сахараза, трегалаза), тогда как хроническое воздействие его (в течение 3–6 месяцев), напротив, к репрессии активности этих ферментов [6, 7, 8, 9].

Выявлено, что поступление с пищей и/или водой в организм кормящей матери солей тяжёлых металлов (кадмий, свинец, ртуть) оказывает существенное влияние на формирование механизмов полостного и мембранного пищеварения у потомства. Уровень специфической активности α-амилазы поджелудочной железы и мальтазы слизистой тонкой кишки, зависящий от темпов синтеза и деградации ферментативноактивного белка, в этих условиях значительно отстает от такового в контроле, тогда как активность энтеральной лактазы несколько уменьшается в период лактотрофного питания и остается достаточно высокой при переходе крыс на дефинитивную пищу. В то же время, сахаразная активность не обнаруживается в слизистой тонкой кишки ни в опытной, ни в контрольной группе животных в период лактотрофного питания и существенно отстаёт у опытных групп крысят в период перехода на самостоятельное питание. В более позднем возрасте различия активности сахаразы между контрольными и опытными величинами сглаживаются [10].

Эти результаты указывают на задержку структурно-функционального созревания поджелудочной железы и тонкой кишки у потомства, при интоксикации матери в период лактации ионами тяжёлых металлов, одним из показателей которой является снижение соотношения активности лактаза/сахараза [10]. Такой эффект, очевидно, обусловлен сложными изменениями, происходящими на уровне нейрогормонального статуса как кормящей матери, так и растущего организма [11].

Более серьёзные функциональные сдвиги в способности тонкой кишки потомства ассимилировать нутриенты были выявлены при замене питьевой воды 0,01 % раствором ацетата свинца у матери на протяжении полного репродуктивного цикла, как в период беременности, так и в период лактации.

У детёнышей, выношенных и вскормленных интоксицированными матерями, имели место:

а) резкая атрофия слизистой оболочки тонкой кишки;

б) увеличение массы печени;

в) уменьшение секреции панкреатических ферментов в полость тонкой кишки, параллельно с концентрацией последних в ткани поджелудочной железы;

г) задержка темпов развития активностей мальтазы, сахаразы и трегалазы — ферментов, ответственных за заключительную стадию гидролиза углеводов тонкой кишки. Наблюдаемые изменения, которые выражают редукцию гидролитической способности тонкой кишки, долго сохранялись и после перехода животных на самостоятельное питание, снижая тем самым степень готовности растущего организма к перевариванию дефинитивной пищи.[6, 7, 12].

Следует отметить, что, помимо нарушения в пищеварительной системе, весьма серьёзные патологические признаки проявлялись в рассасывании плодов, мелкорождаемости; более позднем прорезывании глаз и зубов у растущих интоксицированных крыс [12]. Нельзя не предположить, что такие сдвиги в той или иной степени обусловлены резкой дисфункцией пищеварительной системы у развивающегося организма.

Обобщая полученные нами данные о влиянии ксенобиотиков в периоды пре- и раннего постнатального развития следует отметить чрезвычайную подверженность механизмов полостного и мембранного пищеварения этому воздействию. Реакция гидролитических систем тонкой кишки явно проявлялась в ранние сроки индивидуальной жизни крыс [10, 13], независимо от способа введения препарата (перорально, внутрибрюшинно или внутримышечно) непосредственно самому растущему организму или организму матери в период гестации и/или лактации, ослабевая в более поздний возрастной период.

В большинстве случаев кратковременное воздействие экотоксикантов (гидрохлорид фенилгидразина, ионы нитратов-нитритов, кадмия, свинца, ртути) растущему организму в период лактотрофного питания приводило к индукции активности пищеварительных гидролаз, в частности карбогидраз, участвующих в начальных и заключительных стадиях гидролиза углеводов, а длительное их влияние вызывало уменьшение как специфической, так и интегральной активности ферментов поджелудочной железы и тонкой кишки [6, 7, 8].

Полученные результаты предполагают, что вызванное воздействием ксенобиотиков уменьшение способности тонкой кишки переваривать нутриенты лежит в основе развития энзимопатий, различного рода неинфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта (мальдегистия, мальабсорбция и др.) и, как следствие, снижение массы и жизнеспособности растущего организма. Важно подчеркнуть, что такие сдвиги от нормы, связаны и с подавлением секреции материнского молока, уменьшением в нем содержания белка, ферментов и других биологически активных веществ, которые играют немаловажную роль в морфофункциональном формировании незрелорождающих млекопитающих, в том числе и человека [13].

Для понимания тенденций формирования здоровья человека и животных в экологически загрязненных регионах, важно отметить, что основы жизнеспособности закладываются в наиболее ранние периоды жизни — во время внутриутробного развития плода и в первые месяцы, годы жизни младенцев и во многом определяются функциональным статусом родителей, прежде всего, матери [3, 11, 13]. В ранние сроки индивидуального развития растущий организм (эмбрион, плод, новорожденный и т. д.) в силу незрелости отдельных функциональных звеньев, особо чувствителен к воздействию факторов внешней и внутренней среды, что проявляется в более высокой подверженности развивающего организма воздействию экологических факторов, в том числе ксенобиотиков [10, 13]. Ответная реакция пищеварительной системы на хроническое воздействие ксенобиотиков, выражаясь в репрессии гидролитических комплексов, ассоциирует со снижением жизнеспособности растущего организма. Это проявляется в более частой эмбриональной смертности, прерывании беременности, гибели или рождении в физиологическом отношении маловесных, незрелых детенышей, которые обладают слабыми жизнеспособными признаками, и в задержке биологических часов развития организма в целом[4].

Считаем, что полученные экспериментальные выводы могут пролить свет на этиологию нарушения гидролитической функции тонкой кишки у растущего организма при хроническом воздействии на него различных ксенобиотиков, а также послужить фундаментальной основой для коррекции нарушений, вызванных химически чужеродными для организма веществами. Кроме того, необходимо принимать во внимание, что воздействие ксенобиотиков зачастую сочетается и с влиянием других факторов, таких как: гиподинамия, недоедание, нерациональное питание. Даже при избытке поступления в полость желудочно-кишечного тракта нутриентов на фоне недостаточности полостного и мембранного пищеварения, хорошо выраженном при хроническом воздействии ксенобиотиков на растущий организм, создаются предпосылки для сдвигов осмотического баланса, дисбиоза и других дисфункций. Эти данные наводят на мысль, что соответствующая гидролитической ёмкости желудочно-кишечного тракта «щадящая», адекватная диетотерапия в экологически неблагополучных регионах будет способствовать более эффективному усвоению нутриентов и предупреждению дисфункций органов пищеварения и других систем. Следует отметить и то, что коррекция недостаточности энтеральных гидролитических систем должна быть комплексной и основываться на индивидуальных особенностях каждого отдельного организма [15].

Литература:

  1. Kampa M., Castanas E. Human health effects of air pollution // Environmental Pollution. — 2008 – V. 151. – P. 362–367.
  2. Mildred Maisonet M., Correa A., Misra D., Jaakkolaf J. K. J. A review of the literature on the effects of ambient air pollution on fetal growth // Environmental Research. — 2004. –V. 95, I.1. — P. 106–115.
  3. Стожаров А. Н. Медицинская экология: учеб. пособие. — Минск: Высш. шк., 2007. — 368 с.
  4. Садыков Б. А., Кучкарова Л. С., Эргашев Н., Каримова И., Дустматова Г.Экологические факторы и формирование пищеварительной системы // Узб. биол. журн. – 2006. – № 4. – С. 8–10.
  5. Шахмуров Г. А., Кучкарова Л. С. Влияние нитратов и нитритов на активность панкреатической амилазы у крыс // 18 междунар. Пущинская школа-конференция молодых ученых «Биология наука XXI века». — Пущино, 21- 25 апреля, 2014. — С. 125.
  6. Камилова А. Т., Кучкарова Л. С., Солиева А. А. Ферментативная активность поджелудочной железы и гидролиз углеводов в модели хронической энтеральной недостаточности у растущих крыс // Педиатрия и детская хирургия (Казахстан). — 2013. — № 4. — С. 35–39.
  7. Кудешова Г. Т., Иномов А. У., Жабборов А. М. Влияние некоторых экотоксикантов на ассимиляцию углеводов в пищеварительной системе крыс // Инфекция, иммунитет и фармакология (Ташкент). — № 1. — 2014. – С. 47–50.
  8. Кудешова Г. Т., Кучкарова Л. С., Солиева М. Г., Мирзаев Б. М., Киёмова Н. Влияние однократного введения ацетата свинца на углеводное пищеварение растущего организма // Матер. научн. конф., посв. 80-летию проф. Нарбаева З. Н. — Ташкент, 2016. – С. 106–107.
  9. Солиева М. Г., Киѐмова Н. Ф., Мирзаев Б. М., Кудешова Г. Т., Зокирова Ш. А. Активность α-глюкозидазных и β-галактозидазных ферментов тонкой кишки при экспериментальной метгемоглобении растущих крыс // Актуальные проблемы физико-химической биологии и токсикологии // Матер. научн. конф. посв. 70-летию проф. Мирходжаева У. З. — Ташкент, 2016. – С. 205–206.
  10. Садыков Б. А., Кучкарова Л. С., Эрматова С. А., Эргашев Н. А. Активность пищеварительных ферментов у потомства крыс, получавших во время лактации рацион, контаминированный тяжёлыми металлами // Вопросы питания. (Россия). – 2009. — №.2 – С. 47–50.
  11. Кучкарова Л. С., Эргашев Н. А., Дустматова Г. А. Роль стероидных, тиреоидных и пептидных гормонов в развитии активности энтеральных карбогидраз // Матер. межд. конф. «Актуальные проблемы пищеварения и питания», посв. 80-летию А. М. Уголева, Санкт-Петербург, 2006, 3–5 окт. — С. 187.
  12. Садыков Б. А., Кучкарова Л. С., Каримова И. И., Эргашев Н. А. Влияние стрессорных воздействий в поздние периоды гестации на активность пищеварительных гидролаз матери и плода. // Узб. биол. журн. — 2004. — № 3. — С. 24–27.
  13. Ballard O., Morrow A. L. Human Milk Composition: Nutrients and Bioactive Factors // Pediatr. Clin. North. Am. – 2013. – V. 60, № 1. – P. 49–74.
  14. Костюкевич О. И. Пищеварительная недостаточность и ее коррекция с позиции врача-гастроэнтеролога // Русск. мед. журн. Болезни органов пищеварения. — 2008. — Том 10. — № 1. — С. 10–14.
Основные термины (генерируются автоматически): тонкой кишки, Кучкарова Л, способности тонкой кишки, поджелудочной железы, оболочки тонкой кишки, слизистой тонкой кишки, ацетата свинца, период лактотрофного питания, слизистой оболочки тонкой, мембранного пищеварения, Кудешова Г, Эргашев Н, воздействии ксенобиотиков, тонкой кишки потомства, кормящей матери, углеводов тонкой кишки, ферментов тонкой кишки, полость тонкой кишки, воздействие ксенобиотиков, пищеварительной системы.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle
Задать вопрос