Библиографическое описание:

Гакаев Д. А. Патофизиологические изменения в организме при острой кровопотере [Текст] // Медицина и здравоохранение: материалы IV междунар. науч. конф. (г. Казань, май 2016 г.). — Казань: Бук, 2016. — С. 37-40.



Кровотечение является одной из самых драматичных ситуаций в медицине и потому занимает особое место в хирургии. Кровотечение — обязательный признак любой раны, который в той или иной степени выраженности сопутствует любому хирургическому вмешательству и манипуляции. Кровотечение — состояние, сейчас, в данную минуту, угрожающее жизни больного и требующее быстрых действий, направленных на его остановку.

Оценка тяжести кровопотери является крайне важной, так как именно она определяет характер нарушений кровообращения в организме больного и опасность кровотечения для жизни пациента. Смерть при кровотечении наступает вследствие расстройства кровообращения (острая сердечно-сосудистая недостаточность), а также, что значительно реже, в связи с потерей функциональных свойств крови (перенос кислорода, углекислого газа, питательных веществ и продуктов обмена). Решающее значение в развитии исхода кровотечения имеют два фактора: объём и скорость кровопотери. Одномоментную потерю около 40 % объёма циркулирующей крови (ОЦК) считают несовместимой с жизнью. В то же время бывают ситуации, когда на фоне хронического или периодического кровотечения больные теряют значительный объём крови, резко снижены показатели красной крови, а пациент встаёт, ходит, а иногда и работает. Значение имеют также и соматические заболевания, на фоне которых возникает кровотечение, а также пол и возраст [1].

Основой патогенеза острой кровопотери является острая гиповолемия, ведущая к синдрому малого сердечного выброса и гипоперфузии тканей — к острой циркуляторной гипоксии. При массивной кровопотере тяжесть циркуляторной гипоксии усугубляется присоединением анемической, а в последующем и дыхательной гипоксии.

Острая прогрессирующая гиповолемия проявляется нарастающей тахикардией, падением АД и ЦВД, ухудшением микроциркуляции и реологических свойств крови, развитием ДВС-синдрома, внутриклеточного отека и ацидоза, метаболического и дыхательного ацидоза и в конечном счете — к выраженной полиорганной недостаточности.

Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере направлены на устранение и компенсацию несоответствия между объемом крови и емкостью сосудистого русла, на повышение гемостатического потенциала и кислородного снабжения тканей жизненно важных органов.

Первичной компенсаторной реакцией на потерю крови является спазм артерий и артериол, возникающий рефлекторно в результате раздражения рецепторных сосудистых зон и повышения тонуса симпатической части вегетативной нервной системы. Благодаря этому даже при большой потере крови, если она протекает медленно, может сохраняться нормальный уровень артериального давления. Уменьшение просвета мелких артерий и артериол ведет к повышению общего периферического сопротивления, нарастающего в соответствии с массой потерянной крови и снижением объема циркулирующей крови, что, в свою очередь, приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Рефлекторное учащение сердечного ритма в начальной стадии кровопотери в ответ на уменьшение артериального давления и изменение химического состава крови какое-то время поддерживает сердечный выброс, но в дальнейшем он неуклонно падает. В стадии компенсации помимо учащения сердечного ритма увеличивается сила сокращения сердца и уменьшается количество остаточной крови в полостях желудочков сердца. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках полностью не используется. При кровопотере меняется функциональное состояние миокарда, снижается максимально достижимая скорость его сокращения.

У здорового человека этот механизм в состоянии нивелировать острую утрату 10–15 % ОЦК без существенной активации других механизмов компенсации. Ранней реакцией организма также является активация гипофизарно-надпочечниковой системы, что сопровождается резким выбросом в кровь значительного количества катехоламинов, кортикостероидных гормонов, АДГ, альдостерона. Гиперкатехолемия вызывает тахикардию, усиливает сократительную способность миокарда, приводит к повышению венозного тонуса и спазму сосудов периферических органов с централизацией кровообращения. Следует, однако, учитывать, что длительный и выраженный периферический спазм неизбежно сопровождается гипоксией тканей, нарастающим метаболическим ацидозом и другими обменными нарушениями, При тяжелой кровопотере централизация кровообращения является временным, быстро истощающимся механизмом компенсации. Клинически периферический спазм проявляется бледностью и потливостью кожи, похолоданием конечностей, увеличением более чем на 3–4 градуса градиента между центральной и периферической температурами, повышением диастолического АД до 90–100 мм рт. ст. и т. д. [2, 4].

Снижение диуреза (норма 0,7–1,2 мл\кг\час) отражает развитие периферического спазма особенно тонко и быстро. Это связано с тем, что мочевыделительная функция почек находится в большой зависимости от интенсивности кровотока и АД. Почки наиболее остро реагируют снижением диуреза на периферическую вазоконстрикцию при острой гиповолемии. Известно, что при снижении систолического АД ниже 70–60 мм рт. ст. клубочковая фильтрация и мочеотделение прекращаются. Острое снижение АД на 30 % от исходного ведет к падению скорости почечного кровотока в 4,7 раз. При тяжелых кровопотерях выраженное снижение кровотока в почках ведет к их глубокой ишемии с развитием тубулонекроза и в последующем — ОПН. Тяжесть поражения почек усугубляется повышением их чувствительности в условиях ишемии к повреждающему действию экзо- и эндотоксинов. Важнейшим фактором поражения почек при острой кровопотере является развитие ДВС-синдрома с нарушением реологических свойств крови, микрополитромбозом. Таким образом, изменения почек и их функции при острой кровопотере можно характеризовать, как развитие синдрома «шоковой почки» [3, 5].

Кровопотеря, как и любая гиповолемия всегда повреждает легкие, поскольку легочный капиллярный фильтр забивается агрессивными метаболитами, микроэмболами. Развивается отек легочной интерстиции, нарушается синтез сурфактанта с развитием ателектазов, т. е. развивается респираторный дистресс-синдром. Развивается гипоксия легочная.

Важнейшей защитной реакцией организма на кровопотерю является репаративный приток интерстициальной жидкости в сосудистое русло, который развивается незамедлительно вслед за кровопотерей. В первые минуты после развития острой гиповолемии он в состоянии поставить в сосудистое русло интерстициальную жидкость в объеме 10–15 % нормального ОЦК. По экспериментальным данным, аварийный выброс интерстициальной жидкости в кровь способен восстановить исходный ОЦП через 30 минут после потери 25 % ОЦК и через 120 минут после потери 40 % ОЦК. Выраженность нарастающей гидремии пропорциональна объему кровопотери. Она наиболее интенсивна в первые 1–2 часа после кровопотери и может продолжаться до 2–3 суток. Поступление в кровеносное русло интерстициальной жидкости осуществляется в две фазы.

Первая фаза — это незамедлительное и массивное поступление в кровь через стенку капилляров безбелкового изотонического фильтрата интерстициальной жидкости.

Вторая фаза — это длительное усиление поступления в кровеносное русло через лимфатические протоки лимфы, богатой белками и особенно — альбумином. В условиях гиперкатехолемии и централизации кровообращения лимфа выделяется в повышенных количествах и, этот механизм компенсирует не только потерю объема крови, но и потерю белка.

Компенсаторный приток интерстициальной жидкости не только устраняет гиповолемию, но и улучшает реологические свойства крови за счет ее разжижения. Гидремия препятствует патологическому депонированию крови, способствует вымыванию и включению в активную циркуляцию ранее депонированных и секвестрированных эритроцитов.

При массивных кровопотерях компенсаторные возможности репаративного притока интерстициальной жидкости весьма ограничены. Он интенсивен лишь в первые 15–30 минут и быстро истощается. Особенно снижены его возможности при травмах, заболеваниях, связанных с обезвоживанием, у истощенных больных, у стариков [6, 7].

Кровопотеря вызывает гиперкоагуляцию, что способствует тромбированию кровоточащих сосудов и остановке кровотечения. Но первоначально благоприятное, защитно-приспособительное, повышение свертываемости крови при выраженной стимуляции системы гемостаза в случаях массивных кровопотерь быстро приобретает патологический характер, сопровождается возникновением и прогрессирующим развитием ДВС-синдрома, что может вызвать образование тромбов в крупных сосудах с развитием инфарктов в различных органах и тканях. Множественное и повсеместное образование агрегатов форменных элементов крови и микросгустков ухудшает реологические свойства крови, блокирует микроциркуляцию, что сопровождается ишемическим поражением органов и тканей с развитием и прогрессированием полиорганной недостаточности. Развивающийся ДВС-синдром быстро истощает свертывающую и противосвертывающую системы, вызывает коагулопатию потребления, активизирует фибринолиз, что ведет к повышенной коагулопатической кровоточивости вплоть до развития неудержимых кровотечений.

Возникновение при тяжелых кровопотерях тромбинемии с рассеянным внутрисосудистым микросвертыванием крови обосновывает целесообразность применения гепарина и трансфузий больших доз свежезамороженной плазмы. Эксперименты на собаках показали, что гепарин резко повышает устойчивость животных к кровопотере и длительной постгеморрагической гипотензии. Но следует подчеркнуть, что применение гепарина в клинике допустимо лишь при условии окончательного гемостаза; использование гепарина при продолжающемся кровотечении недопустимо.

Таким образом, проблема лечения тяжелой кровопотери — это прежде всего проблема возможно раннего устранения острой гиповолемии на фоне эффективного (временного или окончательного) гемостаза. При массивном кровотечении организм погибает от острой гиповолемии (синдрома малого сердечного выброса) намного раньше, чем одновременно происходящее снижение содержания эритроцитов и гемоглобина в крови упадет до уровня, не совместимого с жизнью. При запаздывании с восполнением объема массивной кровопотери проблема ее эффективного лечения становится и проблемой реологической, микроциркуляторной, проблемой регидратации больного, нормализации транскапиллярного обмена, купирования ДВС-синдрома, коррекции метаболического ацидоза, обеспечения редепонирования и ресеквестрации эритроцитов, устранения анемии, нормализации функции жизненно важных органов и органов, непосредственно регулирующих состояние гомеостаза (почки, легкие) и др. Совершенно очевидно, что эти проблемы не могут быть решены одним лишь переливанием донорской крови; их эффективное решение определяется проведением сложной и многоплановой терапии. Необходимо подчеркнуть, что инфузионно-трансфузионная терапия при лечении кровопотерь большого объема не может быть заменена ничем.

Литература:

  1. Братусь В. Д., Шерман Д. М. Геморрагический шок, патофизиология и клинические аспекты. Киев: Наук. Думка. 1989.
  2. Гакаев Д. А. Влияние шума и инфразвуков на организм человека. Молодой ученый. 2015. № 15. С. 261–264.
  3. Гакаев Д. А. Медико-экологические условия как одни из факторов возникновения туберкулеза населения Чеченской Республики. В сборнике: Медицина: вызовы сегодняшнего дня Материалы III Международной научной конференции. 2016. С. 1–4.
  4. Орговский Т., Хагельский С., Бадовский А. Этиологические и патогенетические факторы при геморрагическом и травматическом шоке. – Военно-медицинский журнал. – 1977. – № 8. – с. 85–88.
  5. Селезнев С. А., Мазуркевич Г. С. Патогенез травматического шока (критический анализ современных представлений). – В кн.: Травматический шок. Л., 1975.
  6. Убаева Р. Ш., Гакаев Р. А., Ирисханов И. В. Основы системной экологии. Назрань, 2015.
  7. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle