Библиографическое описание:

Курынина К. О., Стаценко И. В. Лечение и профилактика атеросклероза препаратами чеснока // Молодой ученый. — 2014. — №4. — С. 362-369.

Атеросклероз — результат сложного взаимодействия холестерина крови с клеточными компонентами сосудистой стенки, являющийся патогенетическим субстратом многих ССЗ, остается основной причиной смертности в индустриально развитых странах. Атеросклеротические заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца, инсульт и инфаркт миокарда, связаны с высоким содержанием холестерина в крови, мужским полом, возрастом, сахарным диабетом, гипертонией, курением и другими факторами риска. Профилактика и лечение атеросклеротических заболеваний строятся на попытках снизить факторы риска атеросклероза. Терапия, направленная на факторы риска, остается основной формой лечения атеросклероза. Среди потенциальных антиатеросклеротических лекарственных средств особое место занимает чеснок, который применяется в пищу, а также используется в традиционной медицине на протяжении тысячелетий. Многочисленные лабораторные и клинические исследования, результаты которых опубликованы в более чем 200 статьях, подтвердили известные с древности, а также обнаружили новые полезные свойства чеснока, которые могут иметь отношение к профилактике и лечению атеросклероза.

Ключевые слова: чеснок, препараты чеснока, атеросклероз, антиатеросклеротическая терапия, холестерин, сердечно-сосудистые заболевания, риск.

АД — артериальное давление

АС — атеросклероз

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИМ — инфаркт миокарда

ЛП — липопротеины

ЛПНП — липопротеины низкой плотности

ЛПВП — липопротеины высокой плотности

ОХС — общий холестерин

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания

ТГ — триглицериды

ФР — фактор риска

По данным Всемирной организации здравоохранения, количество заболеваний сердечно — сосудистой системы имеет тенденцию к неуклонному росту. От сердечно-сосудистой патологий в мире ежегодно умирает более 15 млн. человек, причём большинство из них не доживает до 65 лет. В настоящее время смертность населения трудоспособного возраста в структуре болезней системы кровообращения составляет 78 %, из них 51 % и 27 % приходятся на долю коронарной болезни сердца и мозгового инсульта соответственно [47]. Известно, что среди причин и основных патогенетических механизмов, приводящих к развитию указанных нозологических форм, ведущее место занимает атеросклероз. АС — результат сложного взаимодействия ХС крови с клеточными компенентами сосудистой стенки, являющийся патогенетическим субстратом многих ССЗ [23]. Будучи этиологической основой большинства ССЗ, АС признан «неинфекционной пандемией XXI века». В настоящее время АС является наиболее распространённым и социально значимым заболеванием в мире, а его клинические проявления, ведущее место среди которых занимают ИБС и ИМ, в течение последних десятилетий прочно занимают первое место в структуре заболеваемости и смертности в экономически развитых странах [14]. Еще в 1912г. Н. Н. Аничковым, С. С. Халатовым была предложена холестериновая модель АС, опередившая более чем на 50 лет развитие представлений об этом заболевании. В основу этиопатогенеза АС впервые было положено отложение в сосудах конкретного химического соединения — ХС. АС получил название «холестериновой болезни» [7]. Не зря такие атеросклеротические заболевания как ИБС, инсульт и поражения периферических артерий, в первую очередь связывают именно с высоким содержанием ХС в крови, и только потом с возрастом, гипертонией, курением, сахарным диабетом и другими причинами [23]. Современное учение о риске развития фатальных и нефатальных осложнений АС доказывают, что средний возраст человека был бы достаточно большим (приближался к 100 годам), если бы человек не заболевал атеросклерозом так рано, и в такой быстро прогрессирующей форме. Известно, что площадь атеросклеротического поражения стенки сосуда имеет тенденцию увеличиваться в геометрической прогрессии с каждым прожитым десятилетием жизни человека.

На развитие атеросклероза оказывает влияние комплекс этиологических факторов. Помимо гиперхолестеринемии и повышения уровня холестерина ЛПНП, в литературе указывается несколько десятков дополнительных факторов, которые вносят определенный вклад в развитие атеросклероза: триглицериды, мелкие плотные и окисленные ЛПНП, ЛП, медиаторы воспаления, фибриноген, инсулинорезистентность и сахарный диабет, ожирение, эндотелиальная дисфункция и другие факторы [31]. Тем не менее, основной причиной развития заболевания является увеличение в циркулирующей крови уровня ХС и развитие гиперхолестеринемии, что может быть связано, как с избыточной калорийностью пищи, избыточным содержанием в ней насыщенных жирных кислот и углеводов (высокорафинированных), так и с эндогенными расстройствами [21].

Принципиально важным направлением в диетологии при АС является восстановление утрачиваемого современным человеком должного состава и объема натуральной растительной пищи. Немедикаментозные мероприятия предусматривают назначение гиполипидемической диеты, коррекцию массы тела, повышение физической активности, прекращение курения [48].

Разработка подходов по профилактике и лечению АС, основанных на снижении уровня факторов риска АС, прежде всего таких как гиперлипидемия, гипертония и диабет рассматриваются как непрямая антиатеросклеротическая терапия [23]. А так как большая часть атеросклеротических больных не имеет упомянутых ФР, то наряду с разработкой непрямой антиатеросклеротической терапии делаются попытки найти средства прямой антиатеросклеротической направленности, основанную не на устранении ФР, а на прямом воздействии на атеросклеротическое поражение в кровеносном сосуде, артерии [5].

Основой первичной профилактики ССЗ по праву считается воздействие на независимые ФР. В Финляндии снижение уровня ХС крови и АД в популяции наряду с сокращением числа курильщиков привело к снижению сердечно-сосудистой смертности на 48 % за 20 лет наблюдения [24]. А в Нидерландах, благодаря мерам первичной профилактики, снижение смертности от ИБС в период с 1978 по 1985 годы превысило 40 % [18].

Прекращение курения, устранение гиподинамии и коррекция массы тела являются важнейшими элементами борьбы с дис- и гиперлипидемией путём воздействия на ФР. Многочисленные исследования подтверждают прогрессирующее повышение риска смертности от ССЗ с увеличением суточного количества выкуриваемых сигарет.

Коррекция массы тела и значений индекса массы тела в пределах 18,5–24,9 кг/кв.м. достигается путем повышения физической активности и соблюдением основных принципов диеты.

Характер питания и физическая активность существенно влияют на риск развития ССЗ опосредованно через биологические факторы (ЛПНП, ЛПВП, АД и ожирение) [3].

А учитывая, что АС характеризуется набором определённых морфологических, гистологических и гемореологических изменений в крупных сосудах, действительными целями при лечении атеросклероза должны стать остановка роста атеросклеротических поражений, сокращение липидного ядра и стабилизация бляшки, что в конечном итоге должно привести к регрессии поражения. [9].

Среди агентов, рассматриваемых как потенциальные антиатеросклеротические лекарственные средства особое место занимают традиционные натуральные продукты. Комплексные растительные сборы имеют ряд преимуществ перед монопрепаратами. В частности, благодаря сложному и сбалансированному химическому составу, рациональному сочетанию биологически активных веществ, они оказывают многостороннее действие на организм: воздействуют, с одной стороны, непосредственно на очаг поражения, с другой стороны, обеспечивают фармакологическую коррекцию различных функциональных систем, а также повышают резистентность организма в целом. Кроме того, при применении растений в сборах проявляется синергизм, позволяющий усилить полезные свойства ингредиентов, входящих в их состав [2].

Безвредность антиатеросклеротической терапии особенно важна в связи с тем, что её применение может быть многолетним, а возможно, и пожизненным.

В этом контексте многообещающими предстают данные об антиатеросклеротической активности такого натурального продукта, как чеснок, который применяется в пищу, а также используется в традиционной медицине на протяжении тысячелетий.

Чеснок применяется в качестве лекарственного средства уже около 4000 лет. О лечебных свойствах этого растения писали Гиппократ, Авиценна, Парацельс. Чеснок (Allium sativum, семейство Liliaceae) содержит более 200 активных компонентов. В его состав входят: белки (6,2 %), углеводы (0,3–0,7 %), инулин (12–22 %), клетчатка (0,7 %), эфирные масла (диаллилсульфид, диаллилдисульфид, полисульфиды), аллиин, макроэлементы (фосфор, магний, кальций, калий) — 1,3 %, микроэлементы (селен, сера, медь, железо, германий), витамины (С, В1, В2, РР, Е и-др.), жирное масло, фитостерины, фитонциды, пентозаны, сапонины, гликозиды, тиогликозиды, пептиды, вещества с антибиотической активностью, простагландины, пектиновые вещества, органические кислоты, азотсодержащие вещества, ферменты [10,11,12]. Белки чеснока содержат 17 аминокислот (среди которых 8 — незаменимые). Среди активных компонентов чеснока особое место занимают серосодержащие соединения, в частности органические сульфиды, основными из которых являются S-алкил-производные цистеина (основной из них — аллиин) [11].

Большинство исследований химического состава и биологического действия чеснока были сконцентрированы вокруг его сераорганических веществах. Было доказано, что удаление из чеснока этих веществ практически полностью лишает чеснок его биологической активности [29].

После приема чеснока внутрь, под действием фермента аллииназы, содержащейся в нем аллиин в желудке и кишечнике превращается в алкил-алканти-о-сульфинаты, основным из которых является аллицин (до 80 %). Тиосульфинаты — нестойкие соединения и быстро деградируют до сульфидов. Эти продукты всасываются в тонком кишечнике, обнаруживаются через (4–24) часа в сыворотке крови, печени, почках, жировой ткани, выводятся почками с мочой и через выдыхаемый воздух легкими [40].

Результаты многочисленных клинических исследований подтверждают известные с древности полезные свойства чеснока, кроме того, обнаруживают всё новые его свойства, которые могут иметь отношение к профилактике и лечению АС. Согласно обзору [5], полученные в таких работах результаты можно разделить на 2 группы:

1.      данные о непрямом антиатеросклеротическом действии чеснока, влияющем на ФР

2.      данные о прямом действии чеснока и чесночных препаратов на АС

АС коррелирует с ФР ССЗ, выявленными в эпидемиологических исследованиях. Основными среди таких факторов являются возраст, мужской пол, гиперхолистеринемия, гипертония, сахарный диабет и курение [23]. В многочисленных работах на лабораторных животных с эксперимантальной гиперлипидемией, вызванной высокохолестериновой диетой, была продемонстрирована способность различных форм чеснока снижать уровень сывороточного ХС и других липидов.

Снижение ХС при помощи чеснока обусловлено подавлением синтеза ХС в печени, что показали эксперименты на культивированных гепатоцитах и печёночных гомогенатах. Этот ингибирующий эффект чеснока проявляется главным образом на уровне ГМГ-КоА редуктазы, фермента, вовлечённого в биосинтез ХС [25].

Липидснижающие эффекты чеснока также были выявлены в клинических исследованиях, результаты которых были собраны в следующих метаанализах.

Антигиперхолестеринемическое и антигиперлипидемическое действие чеснока наблюдалось в различных опытах на животных (крысы, кролики, куры, свиньи) при пероральном (с кормом) или внутрижелудочном (зонд) введении измельченных луковиц чеснока, его экстрактов на основе (воды, этанола, петролейного эфира или метанола), эфирного масла, выдержанных экстрактов чеснока и жирного масла [46].

Ниже в таблице представлены данные о влиянии чеснока на ФР развития АС, уровень которых можно снизить посредством включения его в терапию.

Фактор риска

Эффект

Препарат чеснока

Гиперхолестеринемия

Снижение ХС крови.

Порошковые препарты (таблетки и пр.)

Непорошковые препараты (экстракты, масла и пр.)

Гипертриглицеридемия

Снижение ТГ крови.

Порошковые препарты (таблетки и пр.)

Гипертония

Снижение АД.

Порошковые препарты (таблетки и пр.)

Сахарный диабет

Снижение глюкозы крови

Порошковые препарты (таблетки и пр.)

Тромбообразование

Подавление аггрегации тромбоцитов

Активация фибринолиза

Порошковые препарты (таблетки и пр.)

Свежий чеснок

Таблетки, свежий чеснок

Клинические исследования выявили, что гипертония, как и высокое содержание ХС в крови, является существенным компонентом, который определяет риск развития АС [27]. В проведённых на животных экспериментах был продемонстрирован, являющийся следствием вазодилатации, гипотензивный эффект чеснока и его активных компонентов. Исследования на изолировнных сегментах аорты, а также на других образцах гладкой мускулатуры показали, что сок чеснока подавляет сокращение [30].

Гипотензивный эффект чеснока может частично опосредован его прямыми релаксирующими свойствами на сосудистую гладкую мускулатуру. Водный экстракт чеснока, а также его отдельные компоненты, такие, как аллицин и аджоен, открывают К+ каналы и вызывают гиперполяризацию мембраны. Следствием этого становится уменьшение тока Са2+ в гладкомышечную клетку того или иного сосуда. Снижение уровня внутриклеточного Са2+ вызывает вазодилатацию [42].

Рандомизированные исследования подтвердили гипотензивное действие чеснока и чесночных препаратов [43].

Известно, что у страдающих сахарным диабетом АС возникает раньше, чем у недиабетиков, и протекает тяжелее. Основой взаимосвязи между диабетом и АС является взаимодействие артериальных клеток с атерогенными модифицированными ЛП, которым принадлежит ключевая роль в инициации атероселеротического поражения, что приводит, например, к накоплению ХС в артериальных клетках и другим атеросклеротическим проявлениям на клеточном уровне. ЛП у страдающих от диабета гликозилированы. Доказано, что гликозилирование в значительной степени усиливает атерогенность ЛП. Этим объясняются более тяжёлые проявления АС у диабетиков нежели атерогенные ЛП недиабетиков [44,45]. На моделях диабета у животных были выявлены гипогликемические эффекты чеснока и его компонентов, в частности аллилцистеинсульфоксида.

Патогенез АС в себя включает повреждение эндотелиальных клеток. Это ведёт к агрегации тромбоцитов и снижению фибринолиза и представляет главный ФР развития тромботических осложнений АС. Сниженная эндогенная фибринолитическая активность может спровоцировать ускорение развития АС из-за периодических тромбообразований, вызванных инвазией митогенов, которые высвобождаются из сгустка в сторону луминальной поверхности сосудистой стенки [41].

В экспериментах на животных учёные показали, что чеснок и ряд его отдельных соединений способны предотвращать образование тромбов и подавлять агрегацию тромбоцитов. Потребление свежей дольки чеснока в день в течение 26 недель вызывало снижение выработки тромбоцитами тромбоксана. Его уровень в сыворотке крови по данным снижался на 80 %.

Cниженный фибринолиз может предрасполагать к накоплению фибрина, вызывать образование тромба на бляшке, перерастающего со временем в атеротромбоз, и тем самым оказывает огромное влияние на патогенез АС. Многочисленные исследования подтверждают ингибирующее действие экстрактов чеснока и выделенных из него веществ, например аллицина и аджоена, на тромбообразование и последующую агрегацию тромбоцитов. Механизм ингибирования агрегации связан со снижением формирования тромбоксана из экзогенной арахидоновой кислоты, а также с изменением физико-химических свойств плазматической мембраны тромбоцитов.

Лабораторные эксперименты сведетельствует о резком и длительном увеличении фибринолитической активности плазмы крови при применении чеснока, его препаратов у больных со сниженными показателями данной активности.

Прямое действие чеснока на АС заключается в способности его компонентов предотвращать возникновение и развитие атеросклеротического поражения в сосудистой стенке, или вызывать его регрессию. Его подразделяют на антиатерогенное (профилактическое) и антиатеросклеротическое (терапевтическое). В следующей таблице представлено влияние препаратов чеснока на экспериментальный АС, вызванный в аорте или сонной артерии: [5].

Препарат чеснока

Модель атеросклероза

Антистеросклеротический эффект (регрессия)

Чесн. масло (эфирный экстракт)

Кролик, гиперхолестеринемия

Антиатерогенный эффект (профилактика)

Чесн. масло

Кролик, гиперхолестеринемия

Чесн. сок

Кролик, гиперхолестеринемия

Вод. экстракт чеснока

Кролик, гиперхолестеринемия

Гомогенат

Кролик, гиперхолестеринемия

Чесн. масло (эфирный экстракт)

Крыса, гиперхолестеринемия

Табл. чесн. порошка

Кролик, повреждение + гиперхолестеринемия

Из данных таблицы ещё раз следует, что препараты чеснока проявляют антиатеросклеротическое (терапевтическое), равно как и антиатерогенное (профилактическое) действие. При этом терапевтический эффект обусловлен прямым влиянием компонентов чеснока на процессы, происходящие в сосудистой стенке, и не зависит от снижения уровня ХС в крови.

Самым ранним проявлением АС служит накопление внутри- и внеклеточных липидов в интиме. Накопление внутриклеточных липидов, главным образом эфиров ХС, в клетках субэндотелиальной интимы сопровождается стимуляцией их пролиферативной активности и синтеза внеклеточного матрикса [32]. Основными проявлениями АС на различных стадиях развития бляшки служат: накопление липидов (липидоз), усиленная пролиферация и накопление внеклеточного соединительного матрикса (фиброз). Компоненты чеснока способны подавлять пролиферацию атеросклеротических и других клеток, а также синтез и накопление коллагена в аорте, что обусловливает прямое влияние чеснока на внутриклеточные липиды, равно как и способность его компонентов подавлять синтез эфиров ХС и ТГ в атеросклеротических клетках [33]. Экстракт чеснока снижает содержание внутриклеточного ХС благодаря следующим механизмам: во-первых, чеснок активирует внутриклеточную холестерин-эстеразу, что в свою очередь приводит к усиленному гидролизу накопившихся эфиров, во-вторых, чеснок ингибирует внутриклеточную ацил-КоА-холестеринацилтрансферазу, что препятствует образованию новых эфиров ХС в клетке. Данный фермент принимает участие в образовании эфиров ХС, которые составляют основную часть избыточного жира, накапливающегося в клетках. Недаром, в перегруженных эфирами ХС атероселеротических клетках активность ацил-КоА-холестеринацилтрансферазы превышает в три раза его активность в нормальных клетках. Водный же экстракт чеснока снижает эту активность до нормальных значений [33].

У кроликов, у которых формирование и рост неоинтимального утолщения был индуцирован криостатическим повреждением с последующем переходом на гиперхолестериневою диету, применение препаратов чеснока привело к достоверному снижению избыточного роста неоинтимы в сравнении с результатами плацебо [1].

Добавление водного экстракта чесночного порошка в первичную культуру гладкомышечных клеток аорты человека вместе с атерогенной сывороткой больных коронарным АС, препятствовало накоплению ТГ, свободного ХС, и особенно эфиров ХС, а также снижало пролиферативную активность клеток, стимулированную атерогенной сывороткой.

Перегрузка внутриклеточными липидами, в частности эфирами ХС, ведёт к образованию так называемых пенистых клеток, цитоплазма которых переполнена липидными включениями в форме жировых капель. Источниками данных жировых накоплений в пенистых клетках являются ЛПНП, циркулирующие в крови. Нативные ЛПНП не вызывают образования пенистых клеток. Этой способностью обладают только химически модифицированные ЛПНП. В крови больных обнаружено ряд форм модифицированных ЛПНП, приводящих к накоплению внутриклеточных липидов, среди них упомянутые выше гликозилированные ЛПНП больных сахарным диабетом, мелкие плотные ЛПНП, электроотрицательные ЛПНП и быстроокисляемые ЛПНП, которые накапливаются при атеросклеротическом поражении клетки в виде окисленных ЛПНП [15,16,34,45]. Накопление внутриклеточных липидов, вызванное модифицированными ЛПНП, сопровождается усилением пролиферации и стимуляцией синтеза внеклеточного матрикса [32]. В результате, атерогенные модифицированные ЛПНП способны вызвать в сосудистой стенке все основные проявления АС на клеточном уровне: липидоз, фиброз и пролиферацию.

Артериальные гладкомышечные клетки могут связывать, интернализировать и метаболизировать ЛПНП. Экстракт чесночного порошка значительно снижет интернализацию эфиров ХС, которые проникают в клетки в составе модифицированных ЛПНП, и тем самым в 4 раза сокращает вызванное модифицированными ЛПНП накопление эфиров ХС внутри клеток [33].

Снижение атерогенности ЛПНП при применении чесночных препаратов обусловлено снижением окисляемости ЛПНП. Окисленные ЛПНП — одна из наиболее атерогенных модификаций данных ЛП, в связи с чем, антиоксиданты, снижающие их окисляемость рассматриваются как антиатерогенные агенты [22]. Антиоксидантное действие препаратов чеснока вполне могут дополнить их антиатерогенные и антиатеросклеротические свойства. Исследования показали, что чеснок способен снижать содержание свободного ХС и его эфиров в перегруженных липидами артериальных клетках. Так, в первичной культуре гладкомышечных клеток, выделенных из атероклеротической бляшки аорты человека, водный экстракт чесночного порошка за 24 часа инкубации снижал содержание свободного ХС на 30 %, эфиров ХС до 40 % и ТГ на 20 % [32].

Антиоксидантные свойства чеснока были показаны in vitro при использовании спиртового экстракта чеснока, который защищал мембраны от перекисного окисления липидов [26]. К тому же, водный экстракт чесночного порошка подавляет формирование диеновых конъюгатов, которые сопровождают перекисное окисление ЛПНП в присутствии ионов меди [35]. Среди мотиваций подавления чесноком окисления ЛПНП способность его компонентов ингибировать свободнорадикальные процессы, и гасить или подавлять гидроксильный радикал [38].

Было доказано, что водный экстракт чеснока не уступает в антиоксидантной эффективности ни аскорбиновой кислоте ни α-токоферолу [38].

Атерогенные ЛПНП больных характеризуются низким содержанием сиаловой кислоты в сравнении с нативными ЛПНП здоровых лиц. Десиалирование ЛПНП индуцирует в последних атерогенные свойства [34]. Десиалированные ЛПНП вызывают накопление ХС в артериальных клетках из-за более высокой скорости захвата. Таким образом, чем ниже содержание сиаловой кислоты в ЛПНП, тем выше их атерогенность. Использование чесночного порошка увеличивает содержание сиаловой кислоты в ЛПНП вплоть до нормального уровня [36].

Наряду с прямым антиатерогенным и антиатеросклеротическим действием чеснока на толщину стенки артерии или сосуда, было показано, что чеснок подавляет печеночную активность липогенных и холестерогенных ферментов таких, как малеиновый фермент, синтетазы жирных кислот, глюкоз-6-фосфат дегидрогеназа и ГМГ-КоА редуктаза [25]. Механизм антигиперхолестеринемического и антигиперлипидемического действия по-видимому обусловлен угнетением ГМГ-КоА редуктазы печени, и перестройкой липопротеинов плазмы и клеточных мембран.

В низких концентрациях (<0,5мг/мл) экстракты чеснока угнетают активность ГМГ-КоА редуктазы печени, а при более высоких концентрациях (>0,5мг/ мл) его экстракты угнетают последующие этапы биосинтеза ХС вне печени [19].

Первоначально считалось, что аллицин является основным соединением, ответственным за антиатеросклеротическое действие чеснока. Пероральное введение аллицина крысам в течение двух месяцев вызывало понижение содержания уровня общих липидов, ТГ и ОХС в сыворотке и в печени [17]. А недавние исследования in vitro показали, что водорастворимые сераорганические соединения, особенно S-аллилцистеин, содержащийся в состаренном чесночном экстракте, а также диаллил дисульфид, присутствующий в чесночном масле, по аналогии являются потенциальными ингибиторами синтеза ХС [25].

Было доказано, что содержание общих липидов и ХС в плазме у крыс понижалось после инъекции в брюшную полость смеси диаллил дисульфида и диаллил трисульфида [39].

Учитывая возможность того, что водные экстракты чеснока не содержат сероорганических соединений, гипоолипидемический эффект может быть опосредован участием других составляющих чеснока, таких как никотиновая кислота и аденозин, также угнетающих активность ГМГ-КоА редуктазы и биосинтез ХС [37]. Тем не менее, именно серосодержащими компонентам чеснока, селену, витаминам С, Е приписывают антиоксидантные свойства препаратов на его основе [12].

Хотя чеснок традиционно употреблялся в пищу в приготовленном виде или в виде сырых луковиц, в настоящее время он часто используется в форме капсулированного промышленного продукта, в частности, при использовании в лечебных целях. Это объясняется стремлением к получению более точного дозирования, а следовательно, достижения максисмальной пользы [28].

На сегодняшний день во многих странах (Германия, США, Индия, Россия) выпускаются лекарственные средства на основе чеснока. Они отнесены к группе биологически активных добавок к пище [4]. Технология изготовления этих препаратов различная: их готовят на основе паровой дистилляции чесночного (масла, сока или экстракта). Наиболее известные препараты: «Кwai» (Германия), «Kyolic» (США), «Revital» (Индия) и «Алликор» (Россия).

Алликор, который разработан и производится в России (ООО «ИНАТ-Фарма», Москва), содержит 300 мг чесночного порошка, полученного путем сублимационной сушки, позволяющей в максимальной степени сохранить большинство биологически активных веществ. Матрица специального состава позволяет продлить биологический эффект таблеток до 12–16 ч.

Результаты многочисленных исследований показали, что прием алликора в течение года привел к значимому снижению риска ИМ и ИБС. Этот эффект объясняется благотворным воздействием алликора на ряд модифицируемых факторов сердечно-сосудистого риска (уровень ОХС и ХС ЛПВП, систолическое и диастолическое АД, фибринолиз, агрегацию тромбоцитов, углеводный обмен). Кроме того, алликор оказывает прямое антиатеросклеротическое действие, поскольку предотвращает прогрессирование атеросклеротических поражений.

Таким образом, можно сделать вывод, что алликор обладает как прямым, так и непрямым антиатеросклеротическим действием [9].

Заключение: В настоящем обзоре собраны факты, свидетельствующие о влиянии чеснока на АС. Это влияние проявляется как на ФР АС, так и в прямом воздействии на АС на уровне сосудистой стенки. Если снижение уровня ФР можно считать непрямым подходом к лечению АС, то эффекты на уровне артерий — это многообещающая основа для разработки прямой антиатеросклеротической терапии. Важным преимуществом чеснока является широта спектра его действия, которая захватывает все основные ФР. Сочетание непрямых эффектов с прямым действием на атеросклеротическое поражение делает возможность использования чеснока в лечении АС весьма заманчивой. Неоспоримым преимуществом чеснока также является его безвредность, подтвержденная при его постоянном применении на протяжении тысячелетий. Проводимые в настоящее время клинические исследования, направленные на выявление антиатеросклеротической эффективности чеснока, представляют исключительный интерес. Положительные результаты этих исследований могут открыть новую эру в использовании традиционного продукта. Учитывая безвредность чеснока, возможность принимать его в течение долгих лет и даже всей жизни без нежелательных побочных эффектов, можно надеяться, что антиатеросклеротическая чесночная терапия найдет самое широкое применение в профилактике и лечении ССЗ.

Литература:

1.                  Андрианова И. В., Лакунин К. Ю., Орехов А. Н. Антиатерогенный эффект таблеток чесночного порошка// Мед.фарм. Вестник. — 1998 № 2. — С.34–37

2.                  Асеева Т. А., Блинова К. Ф., Яковлев Р. П., Лекарственные растения тибетской медицины — Новосибирск, Наука — 1989

3.                  Волкова Э. Г., Сохраняется ли важность немедикаментозных иетодов лечения у пациентов высокого сердечно-сосудистого риска// Рос.нац.конгр. Человек и лекарство 2005 — М., 2005 — С.9–11

4.                  Конева О. И. — Правовой статус биологически активных добавок к пище// Сб. науч. тр. регион, конф., посвящ. 100- летию со дня рождения заслуж. деятеля науки РСФСР, чл.-кор. АМН СССР, проф. Г. Е. Островерхова «Современные вопросы медицинской науки и практики» / Курский гос. мед. ун-т. — 2004. — С.315–316

5.                  Орехов А. Н. — Новые перспективы лечения атеросклероза: препараты чеснока, терапевтический журнал, 1998, № 8, С. 75–78

6.                  Орехов А. Н., Тёртов В. В., Собенин И. А., и др. Прямое антиатерогенное действие чеснока. Бюлл.эксп.биол. мед. 1996;121: 695 -697

7.                  Синицина Т. А., Экспериментальный атеросклероз коронарных артерий сердца — 1964 — С.168

8.                  Собенин И. А., Прянишников В. В., Куннова Л. М., Рабинович Е. А., Орехов А. Н., Оценка эффективности Алликора для снижения риска развития ишемическоц болезни сердца при первичной профилактике, Тер. арх. 2005; 12; 9–14

9.                  Собенин И. А., Л. В. Филатова, Л. А. Медведева, Т. А. Скалбе, Е. М. Пивоварова, А. Н. Орехов, Применение алликора для профилактики атеросклеротических заболеваний, международный мед. журнал, № 3, 2000, С 25 -27

10.              Рыженков, В. Е. Биологически активные вещества чеснока (Pallium Sativum L.) и их использование в питании человека / В. Е. Рыженков, В. Г. Макаров // Вопр. питания. — 2003. — Т.72, № 4. — С.42- 46

11.              Чиков, П. С. Лекарственные растения: справочник / П. С. Чиков. — М.: Агропромиздат, 1989. — 431с

12.              Хейнерман, Д. Целительные свойства чеснока / Д. Хейнерман. — СПб.: Питер, 1995.-122с.

13.              Ali M. et al. // Prostagland. Leukotr. Essent. Fatty Acids. -1990 –Vol. 41.- P. 95–99

14.              Assmann G, Cullen P, Schulte H, Simple scoring scheme for calculating the risk of acute coronary events based on the 10-year follow-up of the prospective cardiovascular Muenster (PROCAM) study, Circulation. 2002;105(3):310–315

15.              Avogaro P., Bittolo Bon G., Cazzalato G. Presence of a modified low density lipoprotein in humans. Atherosclerosis. 1988; 8: 79- 87

16.              Austin M. A., Breslow J. L., Hennekens C. H. et al. Low density lipoprotein subclass patterns and risk of myocardial infarction. JAMA 1988;260: 1917- 1921

17.              Augusti KT, Mathew PT. Lipid lowering effect of allicin (diallyl disulfide-oxide) on long-term feeding to normal rats. Experientia, 1974, 30:468–470

18.              Bots ML, Grobbee DE., Decline of coronary heart disease mortality in The Netherlands from 1978 to 1985: contribution of medical care and changes over time in presence of major cardiovascular risk factors., J Cardiovasc Risk. 1996;3(3):271–276

19.              Beck H, Wagnerk G. Inhibition of cholesterol biosynthesis by allicin and ajoene in rat hepatocytes and Hep62 cells. Biochimica biophysica acta, 1994, 1213:57–62

20.              Bordia A, Verma SK, Srivastava KC. Effect of garlic (Allium sativum) on blood lipids, blood sugar, fibrinogen and fibrinolytic activity in patients with coronary artery disease. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1998;58(4):257–63

21.              Calhoun D. A. Aldosterone and Cardiovascular Disease Smoke and Fire Circulation Dec 2006, 114 2572–2574;

22.              Esterbauer H., Wag G., Puhl H. Lipid peroxidation and its role in atherosclerosis. Br. Med. Bull. 1993; 49: 566 -576

23.              FabrisF., Zanocchi M., Bo M. etal. Risk factors for atherosclerosis and aging. Int.Angiol. 1994; 13: 52–58

24.              Ginter E. Prevention of cardiovascular diseases: The Finnish experience and current situation; Bratisl Lek Listy; 1997 Feb;98(2):67–72

25.              Gebhardt, R & Beck, H: Differential inhibitory effects of garlic-derived organosulfur compounds on cholesterol biosynthesis in primary rat hepatocyte culture. Lipids 1996, 31:12691276

26.              Horie T., Murayama T., Mishima T. et al. Protection of liver microsomal membranes from lipid peroxidation by garlic extract. Planta-Med. 1989; 55: 506 -508

27.              Kannel W. B. et al.// American Heart J.- 1986.- Vol. 112 — P. 825 -836

28.              Lawson L. D. Bioactive Organosulfur Compounds of Garlic and Garlic Products. ACS Series Human Medical Agents from Plants, 1993; Chapter 21: 306–325

29.              Lawson L. D., Ransom D. K., Hughes B. G. Inhibition of whole blood plateletaggregation by compounds in garlic clove extracts and commercial garlic products.Thromb Res., 1992 Jan 15;65(2):141–56

30.              Martin N. et al.// J. Ethnopharmacology -1992.- Vol. 37.- P. 145–149

31.              Mustad V. A. Beyond Cholesterol lowering: Deciphering the Benefits of Dietary Intervention on Cardiovascular Diseases / V. A. Mustad, P. M. Kris-Etherton // Current Atherosclerosis report. — 2000. — № 2. — Р. 461–466.

32.              Orekhov A. N., Tertov V. V., Kudryashov S. A. et al. Triggerlike stimulation of cholesterol accumulation and DNA and extracellular matrix synthesis induced by atherogenic serum or low density lipoprotein in cultured cells. Circ. Res. 1990;66: 311–320

33.              Orekhov A. N., Tertov V. V., In vitro effect of garlic powder extract on lipid content in normal and atherosclerotic human aortic cells. Lipids. 1997 Oct;32(10):1055–1060

34.              Orekhov AN, Tertov VV, Mukhin DN, et al. Modification of low density lipoprotein by desialyation causes lipid accumulation in cultured cells: discovery of desialyated lipoprotein with altered cellular metabolism in the blood of atherosclerotic patients. Biochen. Biophys. Res. Commun. 1989; 11: 1209- 1211

35.              Orekhov A. N., Pivovarova E. M., Tertov V. V. Garlic powder tablets reduce atherogenicity of low density lipoprotein. A placebo- controlled double-blind study. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 1996; 6: 21- 31

36.              Orekhov A. N., Tertov V. V., Sobenin I. A. et al. Sialic acid content of human low density lipoproteins affects their interaction with cell receptors and intracellular lipid accumulation. J. Lipid. Res. 1992;33: 805- 817

37.              Platt D, Brosche T, Jacob BG. Cholesterin-senkende Wirkung von Knoblauch? Deutsche Medizinische Wochenschrift, 1992, 117:962–963

38.              PopovI., Blumstein A., Lewin G. Antioxidant effects of aqueous garlic extract. 1st communication: Direct detection using the photochemiluminescence. Arzneimittelforschung. 1994;44: 602–604

39.              Pushpendran CK et al. Cholesterol-lowering effects of allicin in suckling rats. Indian journal of experimental biology, 1980, 18:858–861

40.              R. T. Rosen, R. D. Hiserodt, E. K. Fukuda et al. Determination of allicin, S-allylcysteine and volatile metabolites of garlic in breath, plasma or stimulated gastric fluids / //J. Nutr. -2001. — Vol. 131. — P.968–971

41.              Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990’s. Nature 1993; 362: 801–809

42.              Siegel G. et al// Z.Kardiology — 1991 — Bd.80 — H.9–24

43.              Silagy C., Nei F. // J.Hypertens. — 1994 — Vol.12 — P.463–468

44.              Sobenin I. A., Tertov V. V., Orekhov A. N. et al. Synergetic effect of desialylated and glycated low density lipoproteins on cholesterol accumulation in cultured smooth muscle intimal cells. Atherosclerosis 1991; 89: 151–154

45.              Sobenin I. A., Tertov V. V., Orekhov A. N. Characterization of chemical composition of native and modified low density lipoprotein occurring in the blood of diabetic patients. Int. Angiol 1994; 13:78–83

46.              Yeh YY, Yeh SM. Garlic reduces plasma lipids by inhibiting hepatic cholesterol and triacylglycerol synthesis. Lipids, 1994, 29:189–193

47.              www.cardioschool.ru

48.              www.cardiocity.ru Национальные рекомендации ВНОК

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle