Библиографическое описание:

Кузнецова В. В. Фиброзные кольца клапанов сердца при недифференцированной дисплазии соединительной ткани [Текст] // Медицина и здравоохранение: материалы Междунар. науч. конф. (г. Чита, ноябрь 2012 г.). — Чита: Издательство Молодой ученый, 2012. — С. 26-36. — URL https://moluch.ru/conf/med/archive/62/2893/ (дата обращения: 13.12.2017).

В литературных источниках имеются сообщения о диаметре митрального и аортального фиброзных колец при дисплазии соединительной ткани. По данным исследования Яковлева В.М. и соавт. [5], увеличение диаметра митрального фиброзного кольца в обе фазы сердечного цикла может служить критерием соединительнотканной дисплазии митрального клапана с нарушением его функции. В этой работе было выявлено статистически достоверное увеличение диаметра митрального фиброзного кольца в обе фазы сердечного цикла в группе пациентов с пролапсом митрального клапана с наличием митральной регургитации в сравнении с контрольной группой (пациенты без дисплазии соединительной ткани) и внутри опытной группы (пациенты с пролапсом митрального клапана без митральной регургитации). В работе Малеева Э.Г и соавт. [1] пациенты с пролапсом митрального клапана также имели больший диаметр митрального фиброзного кольца по сравнению с контрольной группой.

В работе J.R. Matos-Souza et al. [6] было обследовано 627 человек с изолированным пролапсом митрального клапана и сопоставимых с ними по возрасту, полу и индексу массы тела 627 человек без пролапса митрального клапана; всего 454 мужчины и 800 женщин в возрасте 37,9 ± 0,3 с индексом массы тела 23,7 ± 0,1 кг/м2. Лица с пролапсом митрального клапана имели достоверно больший диаметр аортального фиброзного кольца по сравнению с контролем (30,4 ± 0,1 против 29,5 ± 0,1 мм). Кроме этого, многофакторный анализ продемонстрировал независимую ассоциацию между пролапсом митрального клапана и размером аортального кольца на модели, включающей вмешивающиеся переменные – возраст, пол, индекс массы тела, площадь поверхности тела, уровень кровяного давления и индекс массы миокарда левого желудочка [6].

Относительно диаметра двух других фиброзных колец сердца при дисплазии соединительной ткани в доступной литературе данных не обнаружено.

Цель исследования: изучение диаметра фиброзных колец клапанов сердца при дисплазии соединительной ткани и их взаимосвязи с антропометрическими показателями и морфо-функциональными показателями сердца.

Материал и методы. В основу исследования положены данные, полученные при обследовании 60 пациентов с ДСТ в возрасте от 18 до 44 лет (средний возраст — 25,9±6,8 года) и 27 пациентов без признаков ДСТ. Объективное исследование проводилось по общепринятой методике. Во время физикального исследования проводились следующие измерения: рост, вес, окружность грудной клетки (ОГК), окружность талии (ОТ), размах рук, рост сидя, длина кисти, длина стопы. На основании полученных данных рассчитывались ИМТ, площадь поверхности тела (ППТ), индексы пропорциональности (ИП между ОГК и ростом стоя, ИП между длиной ног и длиной туловища, индекс Пинье). У пациентов определялись САД, ДАД и ЧСС.

Наличие дисплазии соединительной ткани у пациентов устанавливалось по совокупности признаков [3]. Эходопплеркардиография проводилась на ультразвуковом сканере экспертного класса с цветным допплеровским картированием VIVID-3 фирмы General Electric (США). Ультразвуковое исследование сердца выполнено в соответствии с рекомендациями Европейской и Американской ассоциаций эхокардиографии для проведения измерений, расчетов и оценки камер сердца и магистральных сосудов (2006 г.). Локация проводилась в парастернальной позиции (III-IV межреберье по левому краю грудины) в горизонтальном положении больного с приподнятым головным концом путем изменения угла наклона датчика для последовательного изображения различных отделов сердца. Для получения структурной характеристики сердца оценивали конечные диастолический и систолический диаметры (КДР ЛЖ, КСР ЛЖ, см), объемы (КДО, КСО, мл) ЛЖ, толщину задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ, см) в систолу и в диастолу, толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП, см) в систолу и в диастолу, индексированные показатели объемов ЛЖ (ИКСО, ИКДО, мл/м2), массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ, г). Структурно-геометрические изменения определяли по индексу ММЛЖ (ИММЛЖ, г/м2), относительной толщине стенок левого желудочка и миокардиальному стрессу. Объемные показатели левого желудочка и фракцию выброса левого желудочка рассчитывали по формулам Teichholz [4]. Показатели систолической функции левого желудочка включали: фракцию выброса (ФВ, %), фракцию укорочения передне-заднего диаметра ЛЖ в систолу (ФУ, %), скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (Vcf, c-1). При оценке состояния центральной и периферической гемодинамики учитывали значения ударного (УО, мл) и минутного (МО, л/мин) объемов, ударный (мл/м2) и сердечный (л/мин/м2) индексы, общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС, дин*с*см-5). Диастолическую функцию левого желудочка изучали по временным и скоростным параметрам трансмитрального диастолического потока: время изоволюметрического расслабления (ВИР, с), время ускорения раннего трансмитрального диастолического потока(АТ, с), замедления раннего трансмитрального диастолического потока (ДТ, с), период изгнания (ЕТ, с), пиковые скорости быстрого (Е, м/с) и медленного (А, м/с) диастолического наполнения, их соотношение (Е/А) [4].

Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica 6.0 фирмы StatSoft и MIX для Windows, а также возможностей Microsoft Excel. Анализ данных на нормальность распределения проводился с помощью теста Колмогорова-Смирнова. В качестве нулевой гипотезы принималась гипотеза о нормальном распределении количественного признака. Так как распределение всех признаков было отлично от нормального распределения, то признаки описаны медианой и интерквартильным размахом (25 и 75 процентили). Сравнение двух независимых групп выполнялось с помощью U-теста Манна-Уитни. Оценка зависимости между двумя переменными проводилась с применением коэффициента корреляции Спирмена. Уровень принятия или отклонения нулевой гипотезы составлял ниже 0,05.

Результаты и обсуждение. Общая характеристика сравниваемых групп. Пациенты с ДСТ (табл.1) имели достоверно большую длину тела по сравнению с группой контроля (p=0,0001) и достоверно меньшую массу тела (p=0,0004), что является отражением общих свойств популяции пациентов с дисплазией соединительной ткани. При этом ИМТ и ППТ у пациентов с ДСТ были статистически значимо ниже, чем у пациентов группы контроля (p<0,0001 и p=0,02). ОТ и ОГК у пациентов с ДСТ были статистически значимо меньше, чем у пациентов группы контроля (p=0,00001 и p=0,0005). Рост сидя, длина кисти, стопы и размах рук статистически значимо не различались между группами. САД, ДАД и ЧСС у пациентов с ДСТ оказались статистически значимо снижены по сравнению с группой контроля (p=0,007, p=0,03 и p=0,02 соответственно).

Таблица 1

Общая характеристика пациентов в исследуемых группах, Ме (Р25-Р75)

Показатель

Пациенты с ДСТ (n=149)

Контрольная группа (n=55)

p

Рост, см

176 (170-183)

170 (161-177)

0,0001

Рост сидя, см

92 (90-96)

93 (90,5-96,5)

0,5

ОГК, см

79 (73-86)

86 (80-94)

0,0005

ОТ, см

70 (67-76)

79 (75,5-88)

0,00001

Размах рук, см

179 (173-186)

181 (171-186,5)

0,8

Кисть, см

20 (19-21)

20 (19-21)

0,77

Стопа, см

27(26-29)

28 (25,5-29)

0,79

Вес, кг

60 (53-68)

66 (57-76)

0,0004

ИМТ, кг/м2

19,3 (17,7-21,2)

22,8 (21,2-25,6)

<0,00001

ППТ, м2

1,76 (1,62-1,89)

1,81 (1,72-1,94)

0,02

САД, мм рт ст

100 (90-110)

110 (100-120)

0,007

ДАД, мм рт ст

60 (55-70)

65 (60-80)

0,03

ЧСС, уд/мин

70 (64-75)

77 (69-84)

0,02


Таким образом, пациенты с ДСТ антропометрически достоверно отличались от группы контроля. Пациенты с ДСТ характеризовались достоверно большим ростом, меньшими массой тела, ИМТ, площадью поверхности тела, ОГК, ОТ, что свойственно популяции данных пациентов в целом.

При сопоставлении структурно-геометрических параметров сердца у пациентов с ДСТ и лиц контрольной группы выявлен ряд отличий (табл.2).

Размеры всех полостей сердца, измеренные в диастолу, у пациентов с ДСТ оказались достоверно меньше, чем у пациентов группы контроля (p<0,05), что объясняется меньшими размерами тела у пациентов с ДСТ. КДО ЛЖ и индексированный показатель КДО ЛЖ у пациентов с ДСТ были также достоверно занижены по сравнению с контрольными показателями (p=0,008 и p=0,03). Таким образом, при одной и той же площади поверхности тела пациенты с ДСТ характеризовались меньшим КДО ЛЖ. При этом отсутствовало достоверное уменьшение КСР ЛЖ (p=0,44), КСО (p=0,32) и ИКСО ЛЖ (p=0,89). По толщине МЖП и ЗСЛЖ в диастолу группы достоверно не различались между собой (p= 0,32 и p=0,19), в систолу толщина МЖП и ЗСЛЖ была достоверно меньше у пациентов с ДСТ (p=0,02 и p=0,002). Относительная толщина стенки левого желудочка не различалась между группами (p=0,37). ММЛЖ и ИММЛЖ были достоверно меньше в группе с ДСТ (p=0,03 и p=0,045). Диаметр нижней полой вены в группе с ДСТ был занижен по сравнению с показателем группы контроля (p=0,04). По величине КСМС существенных различий в сравниваемых группах не обнаружено (p=0,21).

Таблица 2

Структурно-геометрическая характеристика сердца пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

Показатель

Пациенты с ДСТ (n=60)

Контрольная группа (n=27)

p

КДР ЛЖ, см

4,5(4,23-4,82)

4,8(4,5-5,0)

0,009

КСР ЛЖ, см

3,0(2,7-3,19)

3,1(2,8-3,2)

0,44

МЖП с, см

1,17(1,01-1,27)

1,25(1,15-1,35)

0,02

МЖП д, см

0,82(0,7-0,92)

0,85(0,8-0,91)

0,32

ЗСЛЖ с, см

1,29(1,2-1,4)

1,4(1,3-1,5)

0,002

ЗСЛЖ д, см

0,82(0,75-0,93)

0,86(0,8-0,96)

0,19

Отн. толщина стенки ЛЖ

0,35 (0,32 -0,39)

0,34 (0,33-0,38)

0,37

ЛП, см

2,9(2,6-3,18)

3,3(3,0-3,5)

0,0004

ПП, см

3,18(2,9-3,46)

3,4(3,27-3,6)

0,003

НПВ, см

1,06(0,81-1,85)

1,8(1,43-2,0)

0,04

ПЖ,см

2,1(1,9-2,38)

2,4(2,0-2,63)

0,02

ММЛЖ, г

119,7(95,29-146)

135,5(117,1-151)

0,03

КДО ЛЖ, мл

92,75 (79-108,5)

108 (92,84-118)

0,008

КСО ЛЖ, мл

35 (27,27-39,66)

38 (30-41)

0,32

ИКДО ЛЖ, мл/м2

53,65(48,88-61,9)

58,06(52,45-67,05)

0,03

ИКСО ЛЖ, мл/м2

20,31(16,08-22,54)

20,03(17,2-22,68)

0,89

ИММЛЖ, г/м2

72,29(59,67-82,38)

74,86(69,9-87,68)

0,045

КСМС ЛЖ, дин*см2

109,56(95,13-123,99)

112,92(106,02-122,38)

0,21


По данным литературы, различные показатели состояния трансаортального и транспульмонального кровотока дают представление о систолической функции левого и правого желудочков[2]. В то же время показатели трансмитрального и транстрикуспидального диастолического кровотока отражают диастолическую функцию левого и правого желудочков (табл.3).

Пиковая трансаортальная скорость и пиковый трансаортальный градиент давления в группе пациентов с ДСТ были статистически значимо меньше, чем в группе контроля (p=0,005 и p=0,004). Пиковая трансмитральная скорость и пиковый трансмитральный градиент давления не различались между группами (p=0,51 и p=0,39). Также не было выявлено статистически значимых различий по показателям пиковой транстрикуспидальной скорости и пикового транстрикуспидального градиента давления (p= 0,97 и p=0,97). Пиковая транспульмональная скорость и пиковый транспульмональный градиент давления в группе с ДСТ был достоверно занижен по сравнению с контрольными показателями (p=0,006 и p=0,007).

Таблица 3

Трансклапанные пиковые градиенты скорости и давления пациентов с ДСТ
и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

Показатели

Пациенты с ДСТ(n=60)

Контрольная группа (n=27)

p

Пиковая трансаортальная скорость, м/с

1,07(0,95-1,18)

1,17(1,03-1,3)

0,005

Пиковый трансаортальный градиент давления, мм рт. ст.

4,5(3,63-5,6)

5,48(4,24-6,76)

0,004

Пиковая трансмитральная скорость, м/с

0,79(0,72-0,9)

0,8(0,76-0,9)

0,51

Пиковый трансмитральный градиент давления, мм рт. ст.

2,51(2,05-3,24)

2,56(2,31-3,24)

0,39

Пиковая транспульмональная скорость, м/с

0,89(0,77-0,99)

0,95(0,9-1,16)

0,006

Пиковый транспульмональный градиент давления, мм рт. ст.

3,14(2,39-3,92)

3,61(3,21-5,38)

0,007

Пиковая транстрикуспидальная скорость, м/с

0,71(0,62-0,78)

0,7(0,63-0,77)

0,97

Пиковый транстрикуспидальный градиент давления, мм рт. ст.

1,96(1,55-2,45)

1,96(1,59-2,37)

0,97


При изучении сократительной функции левого желудочка у пациентов с ДСТ и контрольной группы также были выявлены закономерные различия (табл. 4).

ФВ и ФУ ЛЖ были снижены у пациентов с ДСТ по сравнению с контрольной группой, однако различия не были статистически значимы (p=0,18 и p=0,09 соответственно). Тем не менее можно отметить тенденцию к снижению фракции укорочения левого желудочка у пациентов с ДСТ. Скорость циркулярного укорочения волокон миокарда у пациентов с ДСТ была достоверно ниже, чем у лиц группы контроля (p=0,0007). Процент систолического укорочения МЖП и ЗСЛЖ статистически значимо не различался между группами (p=0,30 и p=0,7).

Таблица 4

Показатели систолической функции ЛЖ у пациентов с ДСТ
и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

Показатели

Пациенты с ДСТ (n=60)

Контрольная группа (n=27)

p

ФВ, %

64,18 (60,28-68,01)

65,4 (62-72)

0,18

ФУ, %

34,82 (31,74-37,78)

36,36(33,33-41,67)

0,09

Скорость циркулярного укорочения волокон миокарда, с-1

0,11 (0,10-0,13)

0,13 (0,12 -0,15 )

0,0007

% систолического укорочения МЖП

41,33 (29,47-55,56)

46,34 (30,53-60)

0,39

% систолического укорочения МЖП

56,17 (40,91-73,33)

60 (50,52-66,67)

0,7


Основными интегративными показателями, характеризующими работу сердца, являются УО и МО желудочков. У лиц с ДСТ важнейшие параметры насосной функции миокарда были занижены по сравнению с контрольными показателями (табл.5).

Таблица 5

Состояние центральной и периферической гемодинамики у пациентов с ДСТ
и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

Показатели

Пациенты с ДСТ (n=60)

Контрольная группа (n=27)

p

УО, мл

57,2 (52-69,34)

70 (61-81)

0,003

МОК, л/мин

4,08 (3,4-4,82)

5,46 (4,31-6,24)

0,0001

УИ, мл/м2

34,62 (30,87-39,27)

38,1 (34,78-45,25)

0,01

СИ, л/м2*мин

2,38 (2,03-2,9)

3,03 (2,55-3,33)

0,0006

ОПСС, дин*с*см-5

1483,15(1275,5-1789,42)

1224,39(1103,17-1534,85)

0,01


У лиц с ДСТ оказались достоверно уменьшены все показатели, характеризующие работу левого желудочка: УО (p=0,003), МОК (p=0,0001), УИ (p=0,01), СИ (p=0,0006). ОПСС в группе с ДСТ достоверно превышало контрольные значения (p=0,01), что можно объяснить компенсаторной реакцией на снижение сердечного выброса.

Таким образом, сократительный процесс левого желудочка у пациентов в нашей выборке по сравнению с контрольной группой характеризовался снижением скорости циркулярного сокращения волокон миокарда, пиковой трансаортальной скорости и определяющего ее градиента давления, УО, МОК, УИ, СИ. Компенсаторные реакции со стороны периферической гемодинамики характеризовались повышением ОПСС.

В последние годы внимание многих исследователей сердечной гемодинамики приковано к диастолической функции, изменения которой являются наиболее ранними в патофизиологии нарушений сердечной гемодинамики (табл.6).

У пациентов с ДСТ ВИР ЛЖ (IVRT) оказалось достоверно уменьшенным по сравнению с группой контроля (p=0,01). Время ускорения раннего трансмитрального диастолического потока AT у пациентов с ДСТ было статистически значимо меньше чем в группе контроля (p=0,001). Время замедления раннего трансмитрального диастолического потока DT, реагирующее на изменение жесткости миокарда, не различалось в группах, хотя и имелась тенденция к его увеличению в группе пациентов с ДСТ (p=0,07). Общее время раннего и позднего диастолического потока оказалось статистически значимо больше в группе пациентов с ДСТ (p=0,002) за счет удлинения времени позднего диастолического потока. Время раннего диастолического потока статистически значимо не различалось между группами (p=0,38). Таким образом, у пациентов с ДСТ увеличение продолжительности диастолы происходило за счет фазы систолы предсердия, то есть диастола была более энергоемкой. Отличия по скоростным показателям диастолической функции ЛЖ у лиц с ДСТ были представлены снижением предсердного компонента трансмитрального диастолического потока(p=0,01), что повлекло увеличение соотношения скоростных потоков (p=0,075). Таким образом, пациенты в нашей выборке характеризовались нарушением диастолического наполнения левого желудочка, которое было обусловлено ускорением релаксации, увеличением периода позднего диастолического наполнения и относительным укорочением периода раннего диастолического наполнения.

Таблица 6

Диастолическая функция левого желудочка у пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

Показатели

Пациенты с ДСТ (n=60)

Контрольная группа (n=27)

p

IVRT, мс

72 (64-80)

80 (73-88)

0,01

AT, мс

72 (60-87)

88 (80-104)

0,001

DT, мс

150(57-192)

111(44-136)

0,07

Время раннего и позднего диастолического наполнения, мс

501 (444-589)

430 (358-494)

0,002

Время раннего трансмитрального диастолического потока, мс

225,5(132-284)

199 (159-236)

0,38

Скорость раннего диастолического наполнения, м/с

0,79(0,72-0,90)

0,8 (0,76-0,9)

0,51

Скорость позднего диастолического наполнения, м/с

0,48(0,43-0,58)

0,6(0,47-0,63)

0,01

E/A

1,56(1,38-1,89)

1,4(1,23-1,73)

0,08


Фиброзный скелет сердца образован четырьмя кольцами, соединенными между собой соединительной тканью. Предсердия, желудочки, клапаны, легочный артериальный ствол и аорта плотно прикрепляются к этому соединительно-тканному каркасу. У пациентов с ДСТ АФК было достоверно меньше, чем у пациентов группы контроля (p=0,002), что можно объяснить меньшими размерами тела и, соответственно, сердца пациентов с ДСТ (табл.7). В то же время у пациентов с ДСТ наблюдалось патологическое расширение МФК, превышающее контрольные показатели (p=0,007). По данным, приведенным в работе [6], этот показатель может служить критерием соединительнотканной дисплазии митрального клапана с нарушением его функции. Трикуспидальное и пульмональное фиброзные кольца не различались между группами (p=0,46 и p=0,8).

Таблица 7

Диаметр фиброзных колец клапанов пациентов с ДСТ и группы контроля,
Ме (Р25-Р75)

Показатели

Пациенты с ДСТ (n=60)

Контрольная группа (n=27)

p

АФК, см

1,86 (1,73-2,05)

2,01(1,9-2,3)

0,002

МФК, см

3,57 (3,27-3,81)

3,2(3,0-3,45)

0,007

ТФК, см

2,7 (2,5-3,2)

2,9(2,8-3,0)

0,46

ПФК, см

2,1 (1,9-2,25)

2,05(1,9-2,25)

0,8


Для АФК получены положительные корреляционные связи средней силы с размерами тела (весом (r=0,41, p=0,001), ИМТ (r=0,38, p=0,003), площадью поверхности тела (r=0,36, p=0,005), ОГК (r=0,34, p=0,009), ОТ (r=0,4, p=0,002), индексом пропорциональности ОГК/рост (r=0,3, p=0,02)), показателями преднагрузки (КДО ЛЖ (r=0,46, p=0,0003), ИКДО ЛЖ (r=0,41, p=0,001)), показателями центральной гемодинамики (УО ЛЖ (r=0,51, p=0,00005), МОК (r=0,50, p=0,00007)), ММЛЖ (r=0,43, p=0,0008), показателями систолической функции ЛЖ (толщиной МЖП в систолу (r=0,43, p=0,0008), толщиной ЗСЛЖ в систолу (r=0,42, p=0,001). Отрицательные корреляционные связи умеренной силы получены для АФК и ОПСС (r=-0,41, p=0,002), индекса Пинье (r=-0,38, p=0,005 ).

Были выявлены положительные корреляционные связи средней силы между диаметром МФК и размерами тела (ростом (r=0,31, p=0,02), весом (r=0,33, p=0,02), площадью поверхности тела (r=0,37, p=0,007)), временем изгнания из левого желудочка (r=0,48, p=0,0004), общим временем раннего и позднего трансмитрального диастолического потока (r=0,34, p=0,01), отрицательные корреляционные связи средней силы между диаметром МФК и показателями систолической (ФВ ЛЖ (r=-0,42, p=0,002), скоростью систолического укорочения волокон миокарда (r=-0,54, p=0,00005), % систолического укорочения МЖП (r=-0,29, p=0,04), % систолического укорочения волокон ЗСЛЖ (r=-0,37, p=0,007)) и диастолической функции ЛЖ (временем ускорения раннего трансмитрального диастолического потока (r=-0,52, p=0,0001), пиковой скоростью трансмитрального диастолического потока (r=-0,49, p=0,0003) и ее градиентом (r=-0,48, p=0,0004)).

Наши сведения о патологическом расширении МФК при ДСТ согласуются с данными других авторов [1; 5]. В то же время в литературных источниках мы не встретили сведений о сужении АФК при ДСТ. Уменьшение АФК у наших пациентов можно объяснить уменьшением объема ЛЖ в диастолу (r=0,46, p=0,0003), уменьшением УО ЛЖ (r=0,51, p=0,00005). В работе [6] лица с ПМК имели достоверно больший диаметр аортального фиброзного кольца по сравнению с контролем (30,4 ± 0,1 против 29,5 ± 0,1 мм). Это может быть связано с тем, что в этом исследовании пациенты были старше (средний возраст 37,9 ± 0,3 лет) и не отличались от группы контроля по ИМТ (23,7 ± 0,1 кг/м2). В нашей выборке средний возраст пациентов с ДСТ составил 25,9±6,8 года, средний возраст контрольной группы 25,2± 5,4 года; пациенты достоверно отличались по ИМТ. В группе с ДСТ медиана ИМТ 19,3 кг/м2 (квартили 17,7-21,2), в контрольной группе соответственно 22,8 (21,2-25,6) кг/м2 (p<0,00001).

В нашей выборке получены достоверные корреляции диаметра АФК с ИМТ (r=0,38, p=0,003), а также с индексом Пинье (r=-0,38, p=0,005). Таким образом, более вероятно, что меньший диаметр АФК связан с меньшими размерами тела пациентов с ДСТ и меньшими размерами камер сердца. Однако при меньших размерах камер сердца у пациентов с ДСТ диаметры ТФК и ПФК не отличались между группами.


Литература:

  1. Анализ деформации миокарда левого желудочка при пролапсе митрального клапана / Э.Г. Малеев [и др.] // Вестн. Санкт-Петерб. мед. акад. последиплом. образования. – 2011. – № 2. – С. 134-142.

  2. Достижения и перспективы исследования фазовой структуры сердечного цикла с помощью допплерэхокардиографии. Возможности применения в педиатрии [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://crawfordcountyredcross.org/kardiologiya/dostizgeniya_i_ perspektivy. html. – [Дата обращения: 21.02.12].

  3. Нечаева Г.И. Дисплазия соединительной ткани: терминология, диагностика, тактика ведения пациентов / Г.И. Нечаева, И.А. Викторова. – Омск : ООО Типография БЛАНКОМ, 2007. – 188 с.

  4. Рыбакова М.К. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография / М.К. Рыбакова, М.Н. Алехин, В.В. Митьков. – М. : Видар-М, 2008. – 512 с.

  5. Яковлев В.М. Соединительнотканная дисплазия митрального клапана / В.М. Яковлев, Р.С. Карпов, Е.В. Швецова. – Томск : Сиб. Издат. Дом, 2004. – 144 с.

  6. Isolated mitral valve prolapse is an independent predictor of aortic root size in a general population / J.R. Matos-Souza [et al.] // Eur. J. Echocardiogr. – 2010. – Vol. 11, № 3. – P. 302-305.

Основные термины (генерируются автоматически): левого желудочка, дисплазии соединительной ткани, митрального клапана, группы контроля, пролапсом митрального клапана, диастолического потока, трансмитрального диастолического потока, пациентов группы контроля, раннего трансмитрального диастолического, группе пациентов, поверхности тела, недифференцированной дисплазии соединительной, миокарда левого желудочка, митрального фиброзного кольца, размерами тела, функции левого желудочка, меньшими размерами тела, дисплазии митрального клапана, сердца пациентов, укорочения волокон миокарда.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle
Задать вопрос